张丽娟；童学红；李效义
目的:探讨肌肉疲劳过程中sEMG功率谱变化与H+的关系以及可能存在的其它影响因素.方法:利用肌肉进行疲劳收缩结束后,短时间内肌肉pH值尚无明显改变的特性,观察恢复期30 s内s EMG功率谱的变化规律.八名男性受试者,以肱二头肌为目标肌肉,负荷强度为60%MVC,静态持续负荷至疲劳点后,在恢复期以同样负荷分别观察2 s、4 s、6 s、8 s、10 s、20 s、30 s时的sEMG信号特征.结果:肱二头肌在以60%MVC静态疲劳负荷过程中MPF呈线性下降.在疲劳负荷后的恢复期,MPF恢复极其迅速,运动结束后仅2 s,MPF已恢复到整个下降范围的26.5%;至30 s,MPF已恢复到整个下降范围的87.7%.结论:由[H+]增加引起的肌纤维动作电位传导速度下降不是决定sEMG功率谱左移的唯一因素,提示sEMG功率谱左移可能与神经源性的中枢机制的作用有关.
作者：叶伟；王健；刘红 刊期： 2005年第02期
目的:探讨硝酸士的宁对刺激皮肤激活鲫鱼Mauthner细胞产生胞内电位的影响.方法:运用微电极穿刺技术.结果:①直接刺激皮肤,可在同侧或者对侧的M细胞产生一种高幅度的复合性突触后电位(postsynaptic potentials,PSPs).此反应在不同的刺激频率下表现出不同的幅度.②肌注硝酸士的宁后皮肤刺激诱发的胞内反应的幅度增加,甚至在原有去极化的基础上爆发动作电位.③将逆向动作电位重合到胞内反应的不同时刻,观察到逆向动作电位在整个由皮肤刺激诱发的胞内反应期间都降低.④肌注硝酸士的宁后逆向动作电位衰减的逐渐幅度减小,峰值提前,时程缩短,直至不发生衰减.结论:从皮肤到M细胞的传入通路中既有兴奋性成分,又有抑制性成分,二者相互制约平衡,对M细胞的兴奋性进行精密的调节.
作者：张丽娟；童学红；李效义 刊期： 2005年第02期
目的:观察48 h睡眠剥夺(SD)对正常人双重任务能力和疲劳感的影响.方法:观察6名男性青年志愿者在48 h SD条件下,单、双重任务操作能力、临界闪光融合频率(CFF)、主观瞌睡度和疲劳感的变化.结果:与基础值相比,单、双重任务成绩、CFF随SD时问延长而呈下降趋势,SSS分值和RPE分值相应升高.结论:48 h SD条件损害正常人双重任务能力并加重疲劳感,SD时间较长和复合生理节律低谷时操纵能力下降尤其明显.
作者：李砚锋；詹皓；李彤；韦四煌；辛益妹；葛朝丽；王若永 刊期： 2005年第02期
目的和方法:采用异体垂体前叶移植的方法制造大鼠慢性高催乳素血症模型,探讨人参茎叶皂甙对高催乳素血症大鼠催乳素和动情周期的作用.结果:①垂体前叶移植大鼠血清PRL水平升高而原位垂体PRL含量降低,GSLS则使高催乳素血症大鼠血清PRL水平降低,原位垂体PRL含量降低;②高催乳素血症大鼠动情周期显著受到抑制,而GSLS可拮抗高催乳素血症对大鼠动情周期的抑制作用.结论:GSLS有治疗高催乳素血症的应用前景.
作者：赵祯；曹宇；袁淑德 刊期： 2005年第02期
目的:通过对高原世居藏族α、β珠蛋白编码基因的分析,探讨藏族Hb高氧亲合力的分子机制.方法:高原现场采集健康成年男性藏族人骨髓样品,提取总RNA,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)获得人α和β珠蛋白的cDNA,与PGEM-T Easy质粒连接后,将α和β珠蛋白的cDNA转化JM109大肠杆菌中扩增培养,经酶切鉴定后测序,结果与NCBI数据库进行同源性比较.结果:藏族人α珠蛋白的cDNA与NCBI数据库登录的人cDNA序列相同,没有突变位点.一例藏族人β珠蛋白143位密码子发生了氧亲和力增高的碱基突变(CAC-＞CGC),其对应的氨基酸由His变为Arg(即Hb Abruzzo).结论:藏族人高氧亲和力变种的发现,为今后高原低氧适应相关基因的研究提供了线索.
作者：董宏彬；洪欣；聂鸿靖；肖忠海；何贵祥；黑沙汉；尹昭云 刊期： 2005年第02期
目的:观察大鼠卵巢黄体血管内皮生长因子(VEGF)的变化规律,探讨其在黄体形成和退化中的作用及机制.方法:将未成年雌性SD大鼠用孕马血清促性腺激素(PMSG)和人绒毛膜促性腺激素(hCG)做成假孕模型,采用免疫组化方法观察黄体VEGF表达的动态变化,用ELISA法检测黄体VEGF的含量,同时用化学法测定黄体NO的含量.结果:在假孕大鼠第1 d黄体中VEGF已有微弱表达,第3 d至第5 dVEGF表达逐渐增强,第7 d达到高,并维持到第9 d,11 d时开始下降,第13 d明显减弱,在15 d降至低水平.VEGF含量的变化与VEGF表达的情况类似.卵巢NO的含量在整个黄体期呈双峰态势,从第1 d到第5 d逐渐增加,在第7 d达到第一个高峰,第9 d NO含量下降,第11 d有所恢复,13 d时NO含量升高明显,并且达到高,第15 d NO含量又开始下降.结论:VEGF表达与黄体血管生成具有密切时间关系,VEGF通过NO介导促进血管新生参与黄体的形成,在黄体晚期NO作为溶黄体物质参与黄体的退化.
作者：郑慧丽；倪江；边淑玲 刊期： 2005年第02期
目的:观察新生SD大鼠原代培养皮层神经元的钙激活钾通道(Kca)在黎芦碱致神经元损伤模型上的激活、抑制效应.方法:采用细胞贴附和内面向外两种膜片钳单通道记录方法记录新生SD大鼠原代培养皮层神经元的Kca电生理活动.结果:黎芦碱在胞外可激活Kca.在有钙浴液内,细胞贴附式,钳制膜电位+30 mV,加入不同浓度黎芦碱(μmol/L:15、25、50、75),通道开放概率由0.005分别增加为0.014±0.003、0.085±0.010、0.132±0.016、0.059±0.006(P＜0.01),在50μmol/L以内表现出浓度依赖性.无钙浴液内,细胞贴附式膜片上,钳制膜电位+50 mV,随药物浓度(μmol/L)增加为15、40、60、100时,通道开放概率由0.005分别增加为0.014±0.010、0.113±0.006、0.141±0.004、0 295±0.009(P＜0.05).6例内面向外式膜片上,钳制膜电位+40 mV,分别加入黎芦碱25 μmol/L、50μmol/L 3 min后,通道开放概率由0.011±0.008分别增加为0.010±0.010、0.012±0.007(P＞0.05).黎芦碱在胞内Kca开放概率,平均开放/关闭时间,电流幅值均无明显变化.结论:黎芦碱通过影响胞内游离钙水平间接调节Kca,在缺血缺氧早期,胞内游离钙增高激活Kca开放.
作者：赖晓晖；朱文梅；徐刚；袁光固 刊期： 2005年第02期
目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶P38MAPK是否参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用.方法:建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型.应用单磷酰脂A及P38的特异性抑制剂SB203580预处理,检测预处理后不同时间点P38磷酸化水平,并观察各组单磷酸酰酯A预处理24 h后缺血/再灌注心肌的梗死范围LDH释放.结果:预处理后24 h其心梗范围缩小,血浆LDH活性升高程度减轻(分别P＜0.01,vs I/R).用P38的特异性抑制剂SB203580可消除预处理后的延迟保护作用.结论:①单磷酰脂A预处理对24 h后缺血/再灌注心肌有保护作用.②P38参与单磷酰脂A预处理后的延迟保护作用,P38短暂而快速的激活可能是药物延迟保护作用的重要机制之一.
作者：程芳洲；马业新；余细球；鲍翠玉；吴基良 刊期： 2005年第02期
目的:本研究用NSEE作为诱变剂建立NIH小鼠前胃癌病变(即小鼠食管的膨大部分)模型,探讨HSP70、PCNA和ALP、ACP在前胃癌变过程中的表达及意义.方法:分别在给药后14 d、28 d、42 d、56 d、70 d、84 d分六批处死小鼠,取其前胃,采用H.E染色、免疫组化ABC法和同工酶电泳法对小鼠前胃癌变过程中细胞形态的改变、HSP70、PCNA、ALP和ACP的表达进行了跟踪研究.结果:在诱发NIH小鼠前胃癌变过程中,HSP70、PCNA、ALP和ACP的表达均呈现升高趋势,且成正相关关系.结论:食管癌中HSP70、PCNA、ALP和ACP的表达可反映食管癌变程度,尤其是ALP和PCNA在癌变早期就明显高于正常,推测其可能是食管癌的早期诊断、治疗和预后检测更为敏感的指标.
作者：张红绪；李春梅；李翔；卢萍；刘志峰 刊期： 2005年第02期
目的:研究长期抑制酪氨酸激酶活性对胰岛β细胞中电压依赖性钙通道的影响,探讨酪氨酸激酶在胰岛β细胞中的作用.方法:原代培养小鼠胰岛和胰岛β细胞,经0.1 mmol/L酪氨酸激酶抑制剂木黄酮处理12 h后,运用全细胞电流记录的方法观察电压依赖性钙电流以及动作电位的改变,RT-PCR方法观察电压依赖性钙通道α1亚单位的表达改变.结果:木黄酮处理12 h后,小鼠胰岛β细胞的电压依赖性钙电流明显减小(13.83±1.515pA/pFvs 7.012±1.502 pA/pF,P＜0.01,n=6),动作电位幅度明显减弱(38.50±7.46 mV vs 15.95±4.39 mV,P＜0.01,n=6).木黄酮处理12 h后,小鼠胰岛中电压依赖性钙通道的α1亚单位的表达明显减少,降低为对照组的0.792±0.078(P＜0.01,n=5).结论:木黄酮处理可以抑制小鼠胰岛β细胞中电压依赖性钙通道的表达和电流,提示长期抑制酪氨酸激酶活性在胰岛β细胞功能损害中具有重要作用.
作者：赵玉峰；朱运龙；陈晨 刊期： 2005年第02期
目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体表达的影响.方法:采用大鼠主动脉球囊内皮剥脱术制备主动脉再狭窄模型,观察形态学变化;放免法测定主动脉AngⅡ含量;免疫印迹法测定主动脉PDGF-β受体含量,并与假手术组相比较.培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),AngⅡ刺激正常培养的与洛沙坦预处理过的VSMC 6 h,测定PDGF-β受体含量.结果:球囊内皮剥脱术后14 d,主动脉中层VSMC大量增殖,内膜显著增厚,AngⅡ含量显著升高(P＜0.05),PDGF-β受体表达显著增强(P＜0.05).AngⅡ诱导VSMC PDGF-β受体表达显著增强(P＜0.01),AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦完全抑制AngⅡ对PDGF-β受体上调的诱导作用.结论:AngⅡ可通过其Ⅰ型受体诱导血管平滑肌细胞PDGF受体上调,这可能是AngⅡ促VSMC发生增殖的一个重要机制.
作者：孙银平；邢东琦；汪香婷；胡少勇；白桦；吴立玲 刊期： 2005年第02期
目的:观测ET-1与PGF2α单独或联合作用对新生大鼠心肌细胞面积与凋亡率的影响,以探讨心肌细胞肥大与凋亡的关系.方法:分离培养新生大鼠心肌细胞,采用鬼笔环肽(phalloidin)荧光染色(定性)与细胞面积测量(定量)两种方法检测心肌细胞肥大;以Hoechst 33258荧光染色检测心肌细胞凋亡.结果:Phlloidin荧光染色显示ET-1或PGF2α单独处理组,心肌细胞肌原纤维纹理清晰,纤维增多且沿细胞长轴方向排列.而ET-1与PGF2α联合处理48 h组的肌原纤维出现纹理模糊与断裂现象.ET-1与PGF2α诱导心肌细胞肥大呈现一定的量-效关系:10nmol/L ET-1处理24 h组心肌细胞面积较对照组增加68%,100 nmol/L ET-1组增加84%.10 nmol/L PGF2α组增加28%,100 nmol/L PGF2α组增加106%.ET-1与PGF2α可协同引起心肌细胞肥大,但缺乏叠加效应:10nmol/LET-1与10 nmol/L PGF2α联合作用组增加80%;10 nmol/L ET-1与100 nmol/L PGF2α组增加122%;而100 nmol/LET-1与10 nmol/L PGF2α组增加96%;100 nmol/LET-1与100 nmol/L PGF2α组增加199%.ET-1与PGF2α单独作用缺乏明显的促心肌细胞凋亡作用.ET-1与PGF2α联合作用24 h对心肌细胞凋亡率亦无明显影响,作用48 h则使心肌细胞凋亡率呈显著性增加.ET-1或PGF2α先引起心肌细胞肥大后,促肥大因子亦可诱导心肌细胞凋亡,且心肌细胞凋亡率与其肥大程度呈正相关.结论:ET-1与PGF2α单独作用仅可促心肌细胞肥大,联合作用48 h则可促心肌细胞凋亡.
作者：谢满江；余志斌 刊期： 2005年第02期
目的:探讨高胆回醇饲料喂养对兔血液凝血和纤溶系统活性的影响.方法:14只10～12周龄的健康雄性新西兰家兔,随机分为高胆固醇饲料喂养组(高胆固醇组)和普通饲料喂养组(对照组).高胆固醇组以含1%胆固醇的饲料喂饲,每天100 g,自由饮水,对照组给予不合胆固醇的普通饲料喂养,共喂养14周.所有雄兔均分别于高胆固醇饲料喂养前及不同饲料喂养后12周采耳缘静脉血分别测定血脂水平变化及血液凝血和纤溶系统活性变化.结果:①与对照组及基础值相比,高胆固醇组雄兔血中的甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、脂蛋白(a)、载脂蛋白B水平显著升高;②高胆固醇组雄兔血小板活性显著增强、凝血酶原时间及活化部分凝血酶时间缩短、纤维蛋白原含量增加;③高胆固醇组纤溶酶原活性、α2-抗纤溶酶活性较普通组增强.结论:高胆固醇饮食不仅能直接导致高脂血症的形成,还可显著增强血液凝血活性和抑制血液纤溶活性,促进动脉粥样硬化的发生发展.
作者：司全金；李小鹰 刊期： 2005年第02期
目的:探讨高原低氧对雌雄新生大鼠下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴中枢部位肽能神经元发育的影响.方法:在低压氧舱中模拟高海拔低氧,用放免法测定精氨酸加压素(AVP)和下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)含量.结果:无论是在2 300 m对照海拔,还是在5 000 m模拟海拔,雌雄生后大鼠具相同的发育模式.低氧下发育至21 d时,CRF水平显著低于对照;相反,21 d及28 d时,低氧组AVP水平高于对照.结论:下丘脑CRF和AVP神经元间不同的发育模式可能与它们的功能及发育阶段特性相异有关.
作者：杨生妹；杜继曾 刊期： 2005年第02期
目的:探讨游泳训练后大鼠心肌环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量的变化.方法:用心脏重量(mg)/体重(g)计算心脏系数,放射免疫法测定心肌cAMP、cGMP含量.结果:8周游泳训练导致心脏系数显著增高(P＜0.05),心肌cAMP水平升高不显著(P＞0.05),cGMP水平显著升高(P＜0.05).结论:8周游泳训练导致心脏代偿性肥大,cAMP/cGMP比值减小.
作者：罗艳蕊；漆正堂；贺杰 刊期： 2005年第02期
目的:探讨大鼠血管组织血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)低丰度mRNA表达的实时PCR定量分析方法,并将其用于检测模拟失重大鼠基底和股动脉血管组织AGT mRNA的表达.方法:提取8周模拟失重(SUS)与对照组(CON)大鼠血管组织的总RNA,进行反转录后,对目的基因AGT与内参照基因GAPDH的mRNA进行实时PCR分析.应用TaqMan-MGB探针,测出上述mRNA实时PCR反应的放大效率(E)及阈循环数Ct,再依据一定数学模型由E与Ct得出经GAPDH归一化的AGT mRNA表达变化.结果:与CON相比,SUS大鼠基底动脉组织AGT mRNA表达增加240%,而股动脉组织则降低66%.结论:本工作为定量检测大鼠血管组织低丰度mRNA表达提示了一种特异、灵敏、精确、重复性好的简便方法.
作者：暴军香；赵锦荣；白玉杰；张立藩 刊期： 2005年第02期
目的:探讨乳酸对原代培养的皮质神经元存活率的影响.方法:体外原代培养大鼠大脑皮质神经元,将神经元分为两部分:①添加不同浓度乳酸(0,5,10,20 mmol/L)使培养液pH值分别降至7.35,7.15,6.95和6.00,观察神经元存活率;②添加不同浓度乳酸(0,5,10,20 mmol/L)后,保持培养液pH值为7.35,分别观察神经元存活率,分析乳酸对神经元的作用是通过下调pH值还是乳酸本身的作用.结果:①神经元存活率随pH降低而降低,与pH值为7.35组相比差异有显著性.②不同乳酸浓度对神经元存活率也有影响,神经元存活率降低,与对照组相比差异明显.③pH下调组神经元存活率显著低于相应乳酸作用组.结论:乳酸升高造成pH降低与神经元存活率关系密切,过量乳酸亦可不依赖下调pH值的作用发挥神经毒性.
作者：王静；刘洪涛；马强 刊期： 2005年第02期
目的:探讨腺苷对脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)三维管状结构形成的影响.方法:建立上、下两层内皮细胞,中间为胶原凝胶的三维培养方式.设对照和试验各3孔.对照孔不加腺苷,实验孔内加入10-4mol/L腺苷.观察并记录特定视野下芽生的管状结构数目.结果:HUVEC可以在Ⅰ型胶原凝胶中形成三维网状结构,腺苷实验组细胞生长快,出芽快,管状结构粗大,甚可形成贯穿胶原的三维网状结构.血管芽生数与对照组比较在24 h、48 h、72 h、96 h均有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:腺苷对HUVEC三维网状结构的形成有促进作用.
作者：王艳；邵建华 刊期： 2005年第02期
目的:观察反义c-myc重组腺病毒载体对大鼠胸腺淋巴细胞的增殖抑制作用.方法:构建大鼠反义及正义c-myc细菌质粒,并将所得细菌质粒与E1缺失腺病毒质粒导入293细胞系,经共转染得到正义及反义重组腺病毒载体.MTS法检测重组腺病毒载体对大鼠淋巴细胞增殖的抑制作用,RT-PCR检测重组腺病毒载体对c-myc mR-NA表达的影响.结果:反义c-myc重组腺病毒载体可抑制大鼠淋巴细胞增殖,降低淋巴细胞c-myc mRNA的表达.结论:反义c-myc重组腺病毒载体可抑制大鼠淋巴细胞增殖.
作者：刘颖格；戚好文；李焕章；苏明权；于文彬；马越云 刊期： 2005年第02期
目的:研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌的防护作用.方法:用光镜和透射电镜观察EGb对糖尿病大鼠心肌的形态学改变,并测定心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量.结果:糖尿病大鼠心肌光镜下主要表现为心肌细胞空泡变性及心肌纤维局灶性溶解;电镜下主要表现为心肌线粒体肿胀,嵴变短,肌原纤维溶解;SOD活性下降,NOS、iNOS活性及MDA、NO含量增高.EGb治疗组病变明显减轻,EGb治疗组心肌组织内SOD活性明显高于糖尿病组,NOS、iNOS活性及MDA、NO含量低于糖尿病组.结论:EGb可能通过抗脂质过氧化作用和降低NO水平而对糖尿病心肌产生保护作用.
作者：李旭升；陈国荣；李剑敏；胡芸；王芳；胡野 刊期： 2005年第02期
中国应用生理学杂志
主管:
主办：中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
