李砚锋；詹皓；李彤；韦四煌；辛益妹；葛朝丽；王若永
目的:探讨高原低氧对雌雄新生大鼠下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴中枢部位肽能神经元发育的影响.方法:在低压氧舱中模拟高海拔低氧,用放免法测定精氨酸加压素(AVP)和下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)含量.结果:无论是在2 300 m对照海拔,还是在5 000 m模拟海拔,雌雄生后大鼠具相同的发育模式.低氧下发育至21 d时,CRF水平显著低于对照;相反,21 d及28 d时,低氧组AVP水平高于对照.结论:下丘脑CRF和AVP神经元间不同的发育模式可能与它们的功能及发育阶段特性相异有关.
作者：杨生妹；杜继曾 刊期： 2005年第02期
目的:研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌的防护作用.方法:用光镜和透射电镜观察EGb对糖尿病大鼠心肌的形态学改变,并测定心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量.结果:糖尿病大鼠心肌光镜下主要表现为心肌细胞空泡变性及心肌纤维局灶性溶解;电镜下主要表现为心肌线粒体肿胀,嵴变短,肌原纤维溶解;SOD活性下降,NOS、iNOS活性及MDA、NO含量增高.EGb治疗组病变明显减轻,EGb治疗组心肌组织内SOD活性明显高于糖尿病组,NOS、iNOS活性及MDA、NO含量低于糖尿病组.结论:EGb可能通过抗脂质过氧化作用和降低NO水平而对糖尿病心肌产生保护作用.
作者：李旭升；陈国荣；李剑敏；胡芸；王芳；胡野 刊期： 2005年第02期
目的:探讨肌肉疲劳过程中sEMG功率谱变化与H+的关系以及可能存在的其它影响因素.方法:利用肌肉进行疲劳收缩结束后,短时间内肌肉pH值尚无明显改变的特性,观察恢复期30 s内s EMG功率谱的变化规律.八名男性受试者,以肱二头肌为目标肌肉,负荷强度为60%MVC,静态持续负荷至疲劳点后,在恢复期以同样负荷分别观察2 s、4 s、6 s、8 s、10 s、20 s、30 s时的sEMG信号特征.结果:肱二头肌在以60%MVC静态疲劳负荷过程中MPF呈线性下降.在疲劳负荷后的恢复期,MPF恢复极其迅速,运动结束后仅2 s,MPF已恢复到整个下降范围的26.5%;至30 s,MPF已恢复到整个下降范围的87.7%.结论:由[H+]增加引起的肌纤维动作电位传导速度下降不是决定sEMG功率谱左移的唯一因素,提示sEMG功率谱左移可能与神经源性的中枢机制的作用有关.
作者：叶伟；王健；刘红 刊期： 2005年第02期
目的:探讨游泳训练后大鼠心肌环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量的变化.方法:用心脏重量(mg)/体重(g)计算心脏系数,放射免疫法测定心肌cAMP、cGMP含量.结果:8周游泳训练导致心脏系数显著增高(P＜0.05),心肌cAMP水平升高不显著(P＞0.05),cGMP水平显著升高(P＜0.05).结论:8周游泳训练导致心脏代偿性肥大,cAMP/cGMP比值减小.
作者：罗艳蕊；漆正堂；贺杰 刊期： 2005年第02期
目的:观察反义c-myc重组腺病毒载体对大鼠胸腺淋巴细胞的增殖抑制作用.方法:构建大鼠反义及正义c-myc细菌质粒,并将所得细菌质粒与E1缺失腺病毒质粒导入293细胞系,经共转染得到正义及反义重组腺病毒载体.MTS法检测重组腺病毒载体对大鼠淋巴细胞增殖的抑制作用,RT-PCR检测重组腺病毒载体对c-myc mR-NA表达的影响.结果:反义c-myc重组腺病毒载体可抑制大鼠淋巴细胞增殖,降低淋巴细胞c-myc mRNA的表达.结论:反义c-myc重组腺病毒载体可抑制大鼠淋巴细胞增殖.
作者：刘颖格；戚好文；李焕章；苏明权；于文彬；马越云 刊期： 2005年第02期
目的:探讨低温对离体大鼠海马脑片缺氧无糖(oxygen and glucose deprivation,OGD)损伤的保护作用及其机制.方法:①观察大鼠海马脑片在OGD条件下顺向群峰电位(orthodromic population spike,OPS)的变化及温度对它的影响.②观察谷氨酸(Glu)对海马脑片OPS的影响及低温的抗Glu毒性作用.并在人工脑脊液(ACSF)中分别加入GABA-R的特异性阻滞剂bicuculline(BMI)和NMDA-R的特异性阻滞剂D-(-)-2-Amino-5-phospho-nopentanoic Acid(AP5)或加入BMI和非NMDA-R阻滞剂6,7-Dinitroquinoxaline-2,3(1H,4H)-dione(CNQX)来观察低温对海马脑片OGD损伤保护作用的突触后受体机制.③观察OGD1h后海马CA1区锥体细胞超微结构的变化及低温对其的影响.结果:①OGD可以使海马脑片OPS迅速降低并很快消失,14 min后复氧供糖OPS极少恢复.低温(32℃、25℃)能使OPS消失时间明显延长,复氧供糖后OPS恢复良好.25℃其作用优于32℃.②2 mmol/LGlu使海马脑片OPS迅速消失,洗出后难以恢复.低温(3 2℃、25℃)能显著改善去Glu 1h后OPS的恢复.ACSF中加入BMI+CNQX和BMI+AP5均对25℃低温处理28min的脑保护作用没有影响.③OGD1h后CA1区锥体细胞水肿严重,胞浆内细胞器变性坏死脱失,线粒体肿胀,脊呈空泡状.低温(25℃)组细胞核膜规则,线粒体轻度肿胀.结论:低温有显著的抗脑OGD损伤作用,其作用机制可能与抗Glu的兴奋性毒性作用和维持细胞内ATP水平有关.而其抗兴奋性毒性作用可能既有NMDA-R又有非NMDA-R的参与.
作者：刘思兰；王志萍；曾因明；江山；汪曙渠 刊期： 2005年第02期
目的:观测ET-1与PGF2α单独或联合作用对新生大鼠心肌细胞面积与凋亡率的影响,以探讨心肌细胞肥大与凋亡的关系.方法:分离培养新生大鼠心肌细胞,采用鬼笔环肽(phalloidin)荧光染色(定性)与细胞面积测量(定量)两种方法检测心肌细胞肥大;以Hoechst 33258荧光染色检测心肌细胞凋亡.结果:Phlloidin荧光染色显示ET-1或PGF2α单独处理组,心肌细胞肌原纤维纹理清晰,纤维增多且沿细胞长轴方向排列.而ET-1与PGF2α联合处理48 h组的肌原纤维出现纹理模糊与断裂现象.ET-1与PGF2α诱导心肌细胞肥大呈现一定的量-效关系:10nmol/L ET-1处理24 h组心肌细胞面积较对照组增加68%,100 nmol/L ET-1组增加84%.10 nmol/L PGF2α组增加28%,100 nmol/L PGF2α组增加106%.ET-1与PGF2α可协同引起心肌细胞肥大,但缺乏叠加效应:10nmol/LET-1与10 nmol/L PGF2α联合作用组增加80%;10 nmol/L ET-1与100 nmol/L PGF2α组增加122%;而100 nmol/LET-1与10 nmol/L PGF2α组增加96%;100 nmol/LET-1与100 nmol/L PGF2α组增加199%.ET-1与PGF2α单独作用缺乏明显的促心肌细胞凋亡作用.ET-1与PGF2α联合作用24 h对心肌细胞凋亡率亦无明显影响,作用48 h则使心肌细胞凋亡率呈显著性增加.ET-1或PGF2α先引起心肌细胞肥大后,促肥大因子亦可诱导心肌细胞凋亡,且心肌细胞凋亡率与其肥大程度呈正相关.结论:ET-1与PGF2α单独作用仅可促心肌细胞肥大,联合作用48 h则可促心肌细胞凋亡.
作者：谢满江；余志斌 刊期： 2005年第02期
目的:观察48 h睡眠剥夺(SD)对正常人双重任务能力和疲劳感的影响.方法:观察6名男性青年志愿者在48 h SD条件下,单、双重任务操作能力、临界闪光融合频率(CFF)、主观瞌睡度和疲劳感的变化.结果:与基础值相比,单、双重任务成绩、CFF随SD时问延长而呈下降趋势,SSS分值和RPE分值相应升高.结论:48 h SD条件损害正常人双重任务能力并加重疲劳感,SD时间较长和复合生理节律低谷时操纵能力下降尤其明显.
作者：李砚锋；詹皓；李彤；韦四煌；辛益妹；葛朝丽；王若永 刊期： 2005年第02期
目的:本研究用NSEE作为诱变剂建立NIH小鼠前胃癌病变(即小鼠食管的膨大部分)模型,探讨HSP70、PCNA和ALP、ACP在前胃癌变过程中的表达及意义.方法:分别在给药后14 d、28 d、42 d、56 d、70 d、84 d分六批处死小鼠,取其前胃,采用H.E染色、免疫组化ABC法和同工酶电泳法对小鼠前胃癌变过程中细胞形态的改变、HSP70、PCNA、ALP和ACP的表达进行了跟踪研究.结果:在诱发NIH小鼠前胃癌变过程中,HSP70、PCNA、ALP和ACP的表达均呈现升高趋势,且成正相关关系.结论:食管癌中HSP70、PCNA、ALP和ACP的表达可反映食管癌变程度,尤其是ALP和PCNA在癌变早期就明显高于正常,推测其可能是食管癌的早期诊断、治疗和预后检测更为敏感的指标.
作者：张红绪；李春梅；李翔；卢萍；刘志峰 刊期： 2005年第02期
目的:观察新生SD大鼠原代培养皮层神经元的钙激活钾通道(Kca)在黎芦碱致神经元损伤模型上的激活、抑制效应.方法:采用细胞贴附和内面向外两种膜片钳单通道记录方法记录新生SD大鼠原代培养皮层神经元的Kca电生理活动.结果:黎芦碱在胞外可激活Kca.在有钙浴液内,细胞贴附式,钳制膜电位+30 mV,加入不同浓度黎芦碱(μmol/L:15、25、50、75),通道开放概率由0.005分别增加为0.014±0.003、0.085±0.010、0.132±0.016、0.059±0.006(P＜0.01),在50μmol/L以内表现出浓度依赖性.无钙浴液内,细胞贴附式膜片上,钳制膜电位+50 mV,随药物浓度(μmol/L)增加为15、40、60、100时,通道开放概率由0.005分别增加为0.014±0.010、0.113±0.006、0.141±0.004、0 295±0.009(P＜0.05).6例内面向外式膜片上,钳制膜电位+40 mV,分别加入黎芦碱25 μmol/L、50μmol/L 3 min后,通道开放概率由0.011±0.008分别增加为0.010±0.010、0.012±0.007(P＞0.05).黎芦碱在胞内Kca开放概率,平均开放/关闭时间,电流幅值均无明显变化.结论:黎芦碱通过影响胞内游离钙水平间接调节Kca,在缺血缺氧早期,胞内游离钙增高激活Kca开放.
作者：赖晓晖；朱文梅；徐刚；袁光固 刊期： 2005年第02期
目的和方法:利用Fos蛋白和酪氨酸羟化酶(TH)的双重免疫组化方法,观察侧脑室注射肾上腺髓质素对大鼠心血管相关核团中儿茶酚胺神经元及c-fos表达的影响,以探讨肾上腺髓质素的中枢效应是否通过激活脑内儿茶酚胺能神经元而诱发.结果:①侧脑室注射肾上腺髓质素(3 nmol/kg)诱发脑干、下丘脑及前脑等多个部位的心血管中枢出现大量Fos样免疫反应神经元.②侧脑室注射肾上腺髓质素引起后区(AP)、孤束核(NTS)、巨细胞旁外侧核(PGL)和蓝斑核(LC)内Fos-TH双标神经元明显增加.③降钙素基因相关肽受体拮抗剂CGRP8-37(30nmol/kg)可明显减弱肾上腺髓质素的效应.结论:肾上腺髓质素可兴奋脑干、下丘脑及前脑等多个部位心血管相关核团的神经元,其中枢效应通过激活儿茶酚胺能神经元而诱发,降钙素基因相关肽受体介导这一效应.
作者：季淑梅；胡圣爱；何瑞荣 刊期： 2005年第02期
目的:探讨IL-2的中枢心血管效应及作用机制.方法:SD大鼠脲脂(1.2 g/kg)腹腔麻醉,侧脑室微量注射不同浓度白细胞介素-2(IL-2),及纳络酮、阿托品、酚妥拉明预处理后注射IL-2,观察平均动脉压(MAP)和心率(HR)的改变.结果:侧脑室微量注射IL-2 500 IU和1000 IU对血压与心率无明显影响.注射IL-2 1500 IU,MAP在给药后5min开始升高,10 min达到高,增幅达(10±1.8)mmHg(P＜0.01),此效应持续15 min,给药25min后恢复至给药前水平;在给药后10 min,心率升高达峰值,增幅达(25±2)b/min(P＜0.05),效应持续10 min;分别用纳络酮、阿托品预处理5 min后,均能阻断IL-2的升压和增加心率的作用.酚妥拉明预处理后,不能阻断IL-2的升压及增加心率的作用.结论:侧脑室注射IL-2可引起大鼠血压增高和心率加快.脑内的阿片系统和胆碱能系统可能参与IL-2的中枢心血管效应.α-肾上腺能受体可能不参与此作用.
作者：高峰；周苏娅；夏强；罗建红 刊期： 2005年第02期
目的:采用基因芯片技术分析硬脂酰基-辅酶A去饱和酶2(Scd-2)基因和脑型脂肪酸结合蛋白(B-FABP)基因在疲劳小鼠脑组织中的表达,从基因水平探讨脂类代谢对运动性中枢疲劳产生影响的分子生物学机制.方法:建立疲劳性运动动物模型,应用基因芯片技术对运动性疲劳小鼠脑组织中基因的表达进行分析.结果:疲劳性运动小鼠脑组织中与脂肪酸代谢相关的基因Scd-2和B-FABP显著差异表达.结论:产生运动性中枢疲劳与脂肪代谢相关的蛋白分子基因表达有关联,具有高通量、并行性、快速、准确等优点的基因芯片技术在运动性疲劳机制研究中有广阔的应用前景.
作者：唐量；田振军；熊正英；张英起 刊期： 2005年第02期
目的:建立检测血中亚硝酸盐的荧光分光光度法.方法:采用硫酸-磷钨酸去蛋白预处理的方法排除血红蛋白等对测定的干扰,以2,3-二氨基萘与亚硝酸盐反应生成荧光化合物,用荧光分光光度法测定.结果:血标本以硫酸-磷钨酸去蛋白预处理2次,2,3-二氨基萘浓度为0.63 mmol·L-1,反应液和终止反应后pH值各为1.60和1.70,20℃水浴15 min是较适测定条件.检出限24.27 nmol·L-1.健康人血清亚硝酸盐含量为(10.91±2.38)μmol·L-1,95%分布范围为(6.24～15.57)μmol·L-1.结论:本法较为敏感、特异、简便,对一氧化氮的研究有一定价值.
作者：方步武；靳珠华；林秀珍 刊期： 2005年第02期
目的:探讨乳酸对原代培养的皮质神经元存活率的影响.方法:体外原代培养大鼠大脑皮质神经元,将神经元分为两部分:①添加不同浓度乳酸(0,5,10,20 mmol/L)使培养液pH值分别降至7.35,7.15,6.95和6.00,观察神经元存活率;②添加不同浓度乳酸(0,5,10,20 mmol/L)后,保持培养液pH值为7.35,分别观察神经元存活率,分析乳酸对神经元的作用是通过下调pH值还是乳酸本身的作用.结果:①神经元存活率随pH降低而降低,与pH值为7.35组相比差异有显著性.②不同乳酸浓度对神经元存活率也有影响,神经元存活率降低,与对照组相比差异明显.③pH下调组神经元存活率显著低于相应乳酸作用组.结论:乳酸升高造成pH降低与神经元存活率关系密切,过量乳酸亦可不依赖下调pH值的作用发挥神经毒性.
作者：王静；刘洪涛；马强 刊期： 2005年第02期
目的:探讨腺苷对脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)三维管状结构形成的影响.方法:建立上、下两层内皮细胞,中间为胶原凝胶的三维培养方式.设对照和试验各3孔.对照孔不加腺苷,实验孔内加入10-4mol/L腺苷.观察并记录特定视野下芽生的管状结构数目.结果:HUVEC可以在Ⅰ型胶原凝胶中形成三维网状结构,腺苷实验组细胞生长快,出芽快,管状结构粗大,甚可形成贯穿胶原的三维网状结构.血管芽生数与对照组比较在24 h、48 h、72 h、96 h均有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:腺苷对HUVEC三维网状结构的形成有促进作用.
作者：王艳；邵建华 刊期： 2005年第02期
目的:寻找应激心肌损伤相关蛋白.方法:建立束缚应激心肌损伤模型,制备心室肌2DE蛋白样品和心肌2DE图谱,图像分析软件分析应激后蛋白表达差异点,MALDI-TOF-MS-数据库搜索鉴定蛋白质.结果:应激前后10个蛋白表达量发生改变,其中8个应激后表达显著升高,经质谱鉴定为心肌肌球蛋白、白蛋白、脂蛋白A-I前体等;2个显著降低,经质谱鉴定为线粒体能量代谢酶类和UCP3.结论:这些差异蛋白可能参与应激机体心肌损伤的发生.
作者：弓景波；吴淑庆；钱令嘉 刊期： 2005年第02期
目的:为了探讨血小板激活因子(platelet-activating factor,PAF)对大鼠海马脑片CA1区的长时程增强效应(long-term potentiation,LTP)的影响.方法:应用离体脑片电生理记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位EPSP,研究了PAF对大鼠海马脑片CA1区的突触传递和可塑性的影响.结果:小剂量(1μmol/L)PAF可诱发大鼠海马CA1区LTP的产生;大剂量(10～50μmol/L)PAF不能诱发大鼠海马CA1区LTP的产生,且不能阻止高频电刺激(HFS,100 Hz,1 000 ms×2,每隔20 s给予)Schffer侧支引起的大鼠海马脑片CA1区LTP的形成和维持.大剂量PAF对海马CA1区基础EPSP没有影响.PAF受体拮抗剂银杏苦内酯(ginkgolide B,GB)可拮抗小剂量PAF诱发大鼠海马CA1区LTP的产生.结论:大剂量PAF具有神经毒性,可能是通过抑制海马CA1区的LTP的形成而参与艾滋病痴呆(HIV-1 associated dementia,HAD)的形成机制.
作者：董军；陆大祥；颜亮；张穗梅 刊期： 2005年第02期
目的:观察大鼠卵巢黄体血管内皮生长因子(VEGF)的变化规律,探讨其在黄体形成和退化中的作用及机制.方法:将未成年雌性SD大鼠用孕马血清促性腺激素(PMSG)和人绒毛膜促性腺激素(hCG)做成假孕模型,采用免疫组化方法观察黄体VEGF表达的动态变化,用ELISA法检测黄体VEGF的含量,同时用化学法测定黄体NO的含量.结果:在假孕大鼠第1 d黄体中VEGF已有微弱表达,第3 d至第5 dVEGF表达逐渐增强,第7 d达到高,并维持到第9 d,11 d时开始下降,第13 d明显减弱,在15 d降至低水平.VEGF含量的变化与VEGF表达的情况类似.卵巢NO的含量在整个黄体期呈双峰态势,从第1 d到第5 d逐渐增加,在第7 d达到第一个高峰,第9 d NO含量下降,第11 d有所恢复,13 d时NO含量升高明显,并且达到高,第15 d NO含量又开始下降.结论:VEGF表达与黄体血管生成具有密切时间关系,VEGF通过NO介导促进血管新生参与黄体的形成,在黄体晚期NO作为溶黄体物质参与黄体的退化.
作者：郑慧丽；倪江；边淑玲 刊期： 2005年第02期
目的:探讨硝酸士的宁对刺激皮肤激活鲫鱼Mauthner细胞产生胞内电位的影响.方法:运用微电极穿刺技术.结果:①直接刺激皮肤,可在同侧或者对侧的M细胞产生一种高幅度的复合性突触后电位(postsynaptic potentials,PSPs).此反应在不同的刺激频率下表现出不同的幅度.②肌注硝酸士的宁后皮肤刺激诱发的胞内反应的幅度增加,甚至在原有去极化的基础上爆发动作电位.③将逆向动作电位重合到胞内反应的不同时刻,观察到逆向动作电位在整个由皮肤刺激诱发的胞内反应期间都降低.④肌注硝酸士的宁后逆向动作电位衰减的逐渐幅度减小,峰值提前,时程缩短,直至不发生衰减.结论:从皮肤到M细胞的传入通路中既有兴奋性成分,又有抑制性成分,二者相互制约平衡,对M细胞的兴奋性进行精密的调节.
作者：张丽娟；童学红；李效义 刊期： 2005年第02期
中国应用生理学杂志
主管:
主办：中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
