林静
目的:通过检测血管内皮细胞(VEC)中vWF的变化,评价VEC的损伤.方法:利用免疫组化技术对体外培养的猪肺动脉内皮细胞(PAEC)和大鼠主动脉内皮细胞(AEC)中vWF进行免疫荧光标记,通过流式细胞仪对vWF的细胞阳性率和荧光强度进行定性、定量分析,观察低氧和低温所引起的vWF变化.结果:正常猪PAEC和大鼠AEC的vWF阳性率在80%左右,阳性程度较高.但缺氧或冷冻损伤可使PAEC和AEC的vWF阳性率不同程度的降低,同时,阳性细胞功能代偿,合成vWF增加,阳性细胞的荧光强度增加 .结论:检测细胞vWF的变化可以反映VEC的在不同致损伤条件下的功能状态.
作者：洪欣；李凤芝；尹昭云；颜培华；何一心 刊期： 2000年第04期
目的:通过PCR技术对优秀耐力项目运动员以及普通个体的mtDA调控区遗传多态性进行分析,以期发现与运动能力相关联的基因标记.方法:以单根毛发为检材,运用 PCR技术分析中国优秀耐力性项目运动员(n=67),一般水平运动员(n =33)以及普通人群(n=20)的线粒体 DNA调控区(D-Loop)的 RFLP.结果:优秀耐力性项目运动员线粒体特定区域 RFLP分布与普通人群至显著性差异.结论:一些在优秀运动员群体中频繁出现的 D-Loop多态变异型很可能与人体有氧耐力及对耐力训练的反应性有关.
作者：陈青；马力宏；陈家琦 刊期： 2000年第04期
再灌注损伤是一个很复杂的病理生理现象.大量证据表明再灌注损伤或细胞死亡与细胞内的钙超载有关.再灌注损伤发生与否和轻重程度,多认为与缺血时间的长短有关.根据我们的研究,所谓再灌注损伤取决于缺血时间的问题.只是在一定缺血时限内有效,超过这个时限就不存在再灌注损伤的问题.每种动物在心肌缺血再灌注损伤中都有一个由可逆向不可逆转变的时间点,当缺血损伤达到不可逆的程度时,就无所谓再灌注损伤了.本文以成年大鼠体外分离的心肌细胞氧反常模型,动态、定量地观察了细胞内游离钙浓度的变化,探讨了大鼠心肌细胞氧反常变化的规律.
作者：朱甫祥；刘炜；王孝铭；马丽英；章顺国 刊期： 2000年第04期
目的:应用荧光标记的mBNA差异显示技术.方法:提取未经过/经过IFN、LPS处理的三组人单核细胞系U937的总RNA并以此为模板,采用荧光标记的锚定引物,通过逆转录、差异显示PCR反应,经5.6%变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分离差异条带,回收后将其再扩增.结果:三组样本的 DD-PCR产物电泳显示长30 0 bp～2.0 kb不等的扩增片段,条带清晰、明亮,背景低,各样本相互间的差异不仅呈有无的变化,亦表现出很多强弱改变;再扩增条带锐利、单一.结论:在本试验室成功应用了荧光标记差异显示技术,可快速、敏感、经济有效地筛选各种未知的表达基因.
作者：王刚石；王孟薇；尤纬缔；王宏芳；丰美福 刊期： 2000年第04期
在缺血缺氧性脑损伤中,兴奋性氨基酸(EAA)起重要作用.但EAA在缺氧耐受形成中的作用尚未见报道.本实验通过观察EAA的NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)受体激动剂L-GLU(L-谷氨酸)、受体拮抗剂氯氨酮对缺氧耐受的影响及在缺氧耐受中EAA和抑制性氨基酸的变化,旨在初步探讨缺氧耐受的机制.
作者：刘宏雁；吴迪；吕国蔚；王维忠 刊期： 2000年第04期
目的:研究SMT对心脏缺血-再灌注损伤(IRI)心肌超微结构的影响.方法 :SD大鼠18只,体重320～380 g,随机分为三组:①缺血-再灌注组(IR):夹闭冠状动脉左前降支60 min,松夹20 min;②缺血-再灌注+SMT组(SMT):再灌注前5 min,股静脉注射iNOS抑制剂S-methylisothiourea sulfate(SMT 5 mg/kg w ),余同IR组;③对照组( C):暴露心脏后,不做任何处理,观察80 min.测量Ⅱ导联心电图,测定心肌NO2-+NO 3-、实验前后血清NO2-+NO3-含量,心肌组织透射电镜检查.结果:IR组血清NO2-+NO3-较实验前明显增高(P＜0.01),心肌组织NO2-+NO3 -高于C组(P＜0.05).电镜观察,心肌纤维过度收缩,线粒体肿胀、嵴断裂,排列紊乱、空泡形成.SMT组实验后血清NO2-+NO3-较实验前降低(P＜0.05),心肌组织NO2-+NO3-接近C组(P＞0.05)、低于IR组(P＜0.05).电镜下,心肌超微结构损伤明显改善.线粒体群集,电子密度增高,嵴密集、排列整齐,肿胀及空泡明显减轻.结论:SMT对IRI的心肌超微结构有保护作用.
作者：郑惠珍；蔡波；冯有辉；孙宏；蔡康荣 刊期： 2000年第04期
目的:研究亚低温对脑缺血后延迟性神经元死亡的影响及其与海马羟自由基产生及纹状体多巴胺和ATP含量变化的关系.方法:沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血10 min,应用病理检查方法判断海马CAl锥体细胞死亡的数目.动物随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组.高效液相加电化学检测器方法测定海马羟自由基和纹状体多巴胺的含量,高效液相紫外检测器法测定纹状体ATP含量. 结果:亚低温条件下沙土鼠海马CA1区锥体细胞的死亡数目明显减少,海马2,3- DHBA的含量明显低于缺血再灌注组(P<0.01),纹状体多巴胺和ATP含量均明显高于缺血再灌注组(P<0.01).结论:低温可减少脑缺血后延迟性神经元死亡的数目,其机制可能与其减少脑缺血再灌注期间海马羟自由基产生和纹状体多巴胺释放及促进纹状ATP含量恢复有关.
作者：陈群；曾因明；王士雷；许鹏程；范建伟 刊期： 2000年第04期
目的:探讨兔迷走神经在协调消化间期胆囊(GB)与奥迪氏括约肌(SO )运动方面的作用.方法:动物禁食但自由饮水15～18 h后,乌拉坦静脉麻醉.蛙膀胱置入GB内,测GB内压,双极康铜丝电极引SO肌电.结果:消化间期 GB位相性收缩(GBPC)与SO锋电位簇(CSPSO)间存在1∶1对应关系,迷走复合区(DVC)内微量注射谷氨酸钠(MSG)或促甲状腺素释放激素(TRH)后PCGB及SO锋电位活动增强,GBPC与CSPSO间1 ∶1关系依然存在;颈部迷走神经切断或静脉注射阿托品后,PCGB及SO锋电位活动明显减弱 ,PCGB与CSPSO间对应关系消失;人为升高胆囊内压,SO锋电位无变化.结论:迷走中枢经外周迷走神经和M受体控制着兔消化间期GB及SO间协调运动.
作者：刘传勇；刘京璋；李自英；刘克敬 刊期： 2000年第04期
Newsholm曾提出脑内5-羟色胺(5-HT)是中枢疲劳产生的重要介质.但其不易透过血脑屏障 ,故脑中5-HT主要依靠外周色氨酸做为前体进入人脑组织.已知色氨酸与某些中性氨基酸 ,尤其是支链氨基酸(BCAA)在经载体进入血脑屏障过程中存在竞争性抑制,因此外源性补充支链氨基酸可能延缓运动性疲劳的产生.本文以小鼠定量或力竭运动为模型,研究补充支链氨基酸对疲劳小鼠脑内5-HT水平的影响.
作者：林静 刊期： 2000年第04期
目的和方法:采用无血清成年大鼠肺组织培养,用液体闪烁计数器测定3H-胆碱掺入磷脂酰胆碱量,消化定磷法测总磷脂,薄层层析及薄层扫描测磷脂各组分含量变化,观察生理浓度表皮生长因子对成年大鼠肺表面活性物质合成的调控. 结果:①10-9 mol/L EGF作用8 h后,PC合成量显著增加,16 h达高峰; ②E GF可显著增加总磷脂、PS特征性成分PC、PG合成(P<0.01).而细胞膜特征性组分PE、PS e、SM、PI均无显著影响(P>0.05);③PTK抑制剂Tyrphostin 47、PKC抑制剂H7均对E GF促PS合成有阻断效应.④EGF、TP47、H7对肺组织LDH释放量无显著影响.结论 :EGF参与生理状态下成年大鼠PS合成的调控,其信号转导与EGF受体PTK和细胞内PK C途径有关.
作者：李建华；孙秀鸿；罗自强 刊期： 2000年第04期
目的和方法:本研究采用一种多因素的21 d慢性应激动物模型,以Y 迷宫和 LTP为指标,探讨慢性应激对动物学习记忆能力和海马神经突触可塑性的影响.结果:长期慢性应激使大鼠空间学习记忆能力下降,而且,使中枢海马齿状回LT P的诱生受到抑制.结论:慢性应激可能使大鼠海马齿状回神经突触可塑性降低,并进一步影响到学习记忆的功能.
作者：马强；王静；杨志华；刘洪涛；晁福寰 刊期： 2000年第04期
目的:研究兔膈肌肌条力学对不同频率慢性电刺激(CES)的适应性变化特征和细胞外Ca2+变化对其力学特征的影响.方法:测定正常对照组和CES组的颤搐收缩张力( Pt)、峰值张力时间(TPT)、1/2松驰时间(1/2RT)、强直颤搐收缩张力(Po)、疲劳指数(FI) 和疲劳恢复指数(FRI);观察在无Ca2+Hank's液和标准Hank's液时肌条收缩张力消失和恢复的时间差异.结果:①同对照组作比较,10 Hz和20 Hz组的Pt、Po、Pt /Po明显降低(P<0.01),TPT和1/2 Rt明显延长(P<0.01),FI和FRI明显下降( P<0.01).50 Hz和100 Hz组出现完全相反的效应(P<0.01).②细胞外Ca2+变化对CES各组肌条收缩张力的降低和恢复均有明显的影响,但以10 Hz和20 Hz组尤为显著, 其收缩张力在较短的时间内明显降低(P<0.05).结论:①膈肌肌条力学模式在不同频率CES后呈现出明显的频率依赖性;②细胞外Ca2+变化对慢性低电刺激后的膈肌肌条力学的影响明显增加.
作者：张睢扬；王东林；刘刚；郭先健；钱桂生 刊期： 2000年第04期
俄藉华人医学博士姜堪政,曾于早年提出,一切生物体在其生命过程中发射电磁波,即电磁场,或称生物场.该生物场载有该生物体生命活动的信息,能向生物体外传播,并能使该生物场所及范围内的其他生物体受其影响发生形态及功能上的变化. 后来证明这种生物电磁波的频谱在微波波段.随后,姜堪政博士在俄罗斯又发明了接收、反射、传递生物微波的装置,称为场导舱;并应用其场导舱使人接受载有信息的植物幼苗发射的生物电磁波,成功地获得了使人体向着年青化方向变化的效应.本文报道在中国湖南省益阳国际场导中心利用姜氏场导舱使人体接受小麦等植物幼苗的生物电磁波,获得了人体免疫细胞数量增多的实验观察结果.
作者：姜堪政；郑谦；唐秉寰 刊期： 2000年第04期
目的和方法:通过对大鼠侧脑室微量注射NOS抑制剂L-NAME及NO的前体L-精氨酸(L-Arg)观察两种物质对大鼠睡眠-觉醒的影响.结果:注射1 mg L- NAME(5 μl)后4 h觉醒(W)明显增加,尤以注射后第1～2 h显著;4 h慢波睡眠(SWS)明显减少,该效应同样以注射后第1～2 h显著;异相睡眠(PS)无明显变化.小剂量L-NAME(0.2 mg,5 μl)对大鼠的W、SWS、PS无明显影响;同样方法注射NO前体L-Arg 300 μg/5 μl 3～4 h后W明显减少而SWS显著增加;大鼠侧脑室注射L-Arg(300 μg/5 μl)+L-NAME(1 mg/5 μl)后,W、SWS及PS无明显变化.结论:L-NAME通过抑制NOS使大鼠W增加,SWS减少,这一作用可被NO前体L-Arg所拮抗,说明NO参与了机体睡眠-觉醒的调节.
作者：张文慧；孙碧英；林殷利 刊期： 2000年第04期
目的:研究中药丹参(SM)对心肌低氧/复氧损伤的保护作用.方法:运用31P-NMR技术对离体灌流大鼠心脏的高能磷酸化合物含量及细胞内的pH值(pHi)进行动态跟踪.结果:丹参注射液能明显减轻低氧期间心肌高能磷酸合物含量的下降,促使复氧期间PCr、ATP相对含量的恢复,减少低氧及复氧阶段心肌pHi的下降.结论:丹参能改善低氧及复氧期间心肌能量代谢水平,减轻心肌低氧/复氧损伤,并能显著改善细胞内酸碱平衡状况.
作者：林立政；吴昌琳；卢智；黄永仁；庄建国；周兆年 刊期： 2000年第04期
目的:探讨结构型一氧化氮合酶(cNOS)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)在低氧性肺动脉高压(HPH)发病中的机制及左旋精氢酸(L-Arg)对HPH 的治疗作用.方法:30只健康雄性SD大鼠平均分为三组:正常对照组(NC组)、低氧组(HP组)、低氧左旋精氨酸治疗组(LT组).后组每日低氧前给予200 mg/kg L-Arg.于低氧21 d检测动物血流动力学,肺组织NO、ET-1含量,肺动脉内皮cNOS含量的改变,光镜及电镜观察肺小动脉形态学改变.结果:HP组平均肺动脉压(mPAP)、肺血管阻力(PVR)、腺泡内环肌型肺小动脉百分比、中膜厚度百分比及肺组织ET-1含量较NC组增高(P＜0.01)、肺动脉内皮cNOS、肺组织NO含量较NC组明显降低(P＜0.01).肺动脉内皮细胞损伤明显 ,LT组比HP组上述指标部分逆转,但与NC组相比仍有差异(P＜0.05).结论:慢性低氧可引起大鼠肺动脉结构重建及内皮损伤,致mPAP、PVR上升,且与肺组织ET-1升高、NO降低、肺动脉内皮cNOS含量下降相关,L-Arg可部分逆转HPH病理生理改变,对HPH有一定治疗作用.
作者：杨敬平；李焕章；戚好文 刊期： 2000年第04期
斯氏小体(corpuscles of Stannius,CS)是硬骨鱼类独有的内分泌腺,其分泌的斯钙素(st anniocalcin,STC)具有抑制鱼类鳃、肠的钙转运和促进肾小管对磷酸盐的重吸收以调节钙、磷代谢的作用.现已证实,人和哺乳动物中也存在有STC,其生理作用表现在抑制肠对钙的吸收、促进肠对磷酸盐的吸收及促进肾小管对磷酸盐的重吸收以调节钙、磷代谢,并且对鱼的鳃钙转运也有抑制作用.那么鱼类CS分泌物能否对哺乳动物的钙、磷代谢产生影响呢?鱼类CS匀浆液对大鼠血清钙、磷含量的影响已有报道,而鱼类CS匀浆液能否也对小鼠血清钙、磷代谢产生影响,国内外未见报道.为此,我们观察了鲤鱼CS匀浆液对小鼠血浆钙、磷代谢的影响.
作者：李卫国；翟心慧；罗艳蕊；王家山；石磊 刊期： 2000年第04期
血小板活性的变化在高原肺水肿(HAPE)中的作用越来越引起人们的重视.测定HAPE患者血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的变化以研究血小板活化程度,国内外报道较少.我们用抗人活化血小板表面GMP-140的单克隆抗体观察了8例HAPE患者血浆GMP-140的变化,旨在进一步揭示HAPE的发生、发展的机制.
作者：崔建华；张西洲；谢印芝；张东祥；何富文 刊期： 2000年第04期
目的:观察低氧预处理对大鼠海马神经元缺氧耐受性和白细胞介素- 1β(IL-1β)表达的影响.方法:取培养12 d的两组(对照组和低氧预处理组)培养神经元,同时置于缺氧环境(0.9L/LN2,0.1L/LCO2)中培养2、4、8和12 h. 分别观察它们的形态变化和神经元存活数,并用抗rhIL-1β单克隆抗体进行免疫组织化学染色,观察缺氧对大鼠海马培养神经元IL-1β表达的影响.结果:经低氧预处理的海马神经元缺氧后IL-1β表达较对照组减弱,神经元损伤程度减轻,神经元存活数明显高于对照组.结论:低氧预处理可使海马培养神经元对缺氧产生耐受 ,其中IL-1β表达降低可能是海马神经元对缺氧的一种适应性变化.
作者：丁爱石；王福庄；于鸣；范明 刊期： 2000年第04期
DNA结合蛋白不仅存在于细胞核内,hagstrom及本实验室分别在家兔及大鼠发现骨骼肌肌质网(SR)膜上也存在DNA结合蛋白质,质粒DNA与SR上DNA结合蛋白结合之后,明显影响SR功能 ,促进SR Ca2+转运,即Ca2+摄入及释放均增加. 骨骼肌SR主要参与肌肉兴奋收缩耦联及维持肌细胞胞浆钙离子稳态,外源质粒DNA进入骨骼肌细胞后是否可以通过SR上DNA结合蛋白改变SR功能,并进一步影响肌肉收缩活动尚不清楚 .本实验应用蟾蜍坐骨神经腓肠肌标本,观察肌肉注射质粒DNA对肌肉收缩功能的影响.
作者：许继田；赵文；涂会引；姚运纬；伍忍；汤健；唐朝枢 刊期： 2000年第04期
中国应用生理学杂志
主管:
主办：中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
