陈正梅；吕传柱；张玉霞；徐梅玲；余松；陈爱琴；吴至任；周才旺；蒙碧波；王洪武；周志宏；许振章
目的观察葛根素在大鼠脑复苏时对海马CA1区神经细胞凋亡相关基因的影响.方法将实验大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注组、葛根素组,采用Pulsinelli 4 VO法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型,利用免疫组化法、原位末端标记法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内Fas、p53蛋白表达的水平及凋亡细胞数的变化.结果①脑缺血10 min再灌注6 h,海马CA1区有少量p53蛋白表达的阳性细胞,再灌注12 h后增多.②脑缺血10 min再灌注3 h,Fas蛋白表达的阳性细胞增多;再灌注12 h,Fas蛋白表达的阳性细胞达高峰,后下降.③神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加.④给予葛根素治疗后,上述变化均减轻.结论葛根素脑复苏的作用机制之一可能是抑制或延迟脑缺血时细胞凋亡、调控基因Fas、p53的表达.
作者：杨光田；曹建忠；刘书山；钟强；邓普珍 刊期： 2002年第07期
本文对已度过超急性期(＜24 h)和急性期(2～7 d)的生命体征平稳的脑出血亚急性期患者早期应用脉络宁的疗效及机制进行相应讨论.
作者：晁苑翔；张筱琴；邵圆圆；张东力；宋祖军 刊期： 2002年第07期
我们采用单光子发射型计算机断层扫描(SPECT)标记药物用99mTC-ECD灌注采集图像,对18例颅脑损伤病人进行检查,将扫描图像与临床资料结合进行分析.现报告如下.
作者：张敦涛；刘典永；李晓陵 刊期： 2002年第07期
现就我院1990～2000年间收治的102例肝外伤资料进行分析,报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料本组102例,男79例,女23例.年龄7～68岁,平均32.5岁.
作者：李又林；陈贵；刁同进；刘承刚；房师顺；海军 刊期： 2002年第07期
我科2001年1～8月为37例急性脑梗死患者实施了颈内动脉溶栓治疗,效果显著,现报告如下.
作者：孙秀英；孙瑞红；段淑荣；杨红艳；王奎生；董红梅 刊期： 2002年第07期
目的评价脑极等组织切除术处理开颅术中脑膨出的后果,探索脑膨出的原因及其高风险病例的手术方式选择.方法对1990年2月～2001年6月74例术中发生脑膨出病例进行回顾性分析.根据功能性和介入内减压法与脑组织切除减压法不同处理方式分为临床组和对照组,对比脑组织切除组和非切除组的死亡率及其术后存活时间(非切除组采用术中直接引流脑室、术野低温、准介入脱水、颅腔增建术处理脑膨出).统计开颅术中脑膨出的患者的主要类型.结果脑组织切除组的死亡率显著高于非切除组(P＜0.01);前组死亡病例术后存活时间显著短于后组(P＜0.001).在74例脑膨出病例中,70%以上存在脑肿胀.结论脑极脑叶组织切除术可能是术后短期死亡因素之一;术中直接引流脑室等功能性内减压法在优化脑膨出处理上有一定作用;弥漫性脑肿胀开颅手术中脑膨出风险高,对伴有明显血肿占位者,可考虑钻孔微创引流术.
作者：张海鹏；杜长生；于占祥；张蕴增；刘勇；秦宇宏；朱永；米宏海；赵志富 刊期： 2002年第07期
现就我院1980～2000年资料较全的52例先心病合并中、重度肺动脉高压病人的手术疗效进行分析及总结.
作者：周祥林；戴天宁；孙大强；吉宏韬；李志翔；江瑞阳；王怀功；张英民；金小平；张伟荣；丁秋萍 刊期： 2002年第07期
冠心病是糖尿病(DM)严重而常见的并发症之一,是DM患者死亡的主要原因.DM合并急性心肌梗死(AMI)的发生率明显高于非糖尿病者,其临床表现、并发症及预后明显不同于非DM者,本文就此进行比较,以提高对DM并AMI的认识.
作者：江奕文；王坚平；黄林贤 刊期： 2002年第07期
我院ICU病房近3 a收治的重症病人中,8例确诊为严重低磷血症合并横纹肌溶解症(RM),现进行回顾性分析.
作者：白雪歌；梁刚；刘玉芳 刊期： 2002年第07期
我院急诊科1997～2001年共收治颅脑损伤合并多发伤82例,占同期单纯颅脑损伤的12.2%,急诊救治情况报告如下.
作者：刘定静；王少波；樊爱珍 刊期： 2002年第07期
我们对一些急性颅内高压的腰穿治疗的回顾分析发现,只要方法得当,腰穿不仅是治疗急性颅内压增高的有效手段,而且风险低,并发症少.
作者：杨春华；白涛 刊期： 2002年第07期
目的评价泮托拉唑治疗消化性溃疡出血疗效及对胃内pH值24 h的影响.方法随机抽样,配对分组法,将86例消化性溃疡出血患者分为泮托拉唑治疗组与洛赛克对照组.结果泮托拉唑治疗组病人呕吐咖啡色液体,解柏油样便停止时间、胃内pH值2、4、6.4三个水平的时间,与洛赛克对照组比较无显著性差异.结论泮托拉唑与洛赛克相比具有同样的有效性和安全性.
作者：张东力；邵园园；张筱琴；宋祖军 刊期： 2002年第07期
目的探讨腺苷A1受体系统对兔脑缺血的保护作用.方法家兔24只随机分为3组,分别为对照组(Ⅰ组,n=8)、缺血组(Ⅱ组,n=8)、腺苷A1受体激动剂+缺血组(Ⅲ组,n=8),股动脉抽血至平均动脉压35～40 mmHg时,阻断双侧颈总动脉诱导脑缺血.观察术后第3天海马CA1区神经元密度.结果Ⅱ组神经元密度为(76.50±5.26)个/mm,显著低于Ⅰ组神经元密度(208.13±11.08)个/mm(P＜0.05);而Ⅲ组神经元密度(130.78±18.07)个/mm明显高于Ⅱ组(P＜0.05).结论激活腺苷A1受体系统能减轻脑缺血性损害.
作者：王晓斌；况铣；吴洪翔 刊期： 2002年第07期
目的探讨老年急性心肌梗死(AMI)支架治疗的近、远期疗效及安全性.方法急诊收治65例老年AMI患者,年龄60～81岁,平均70.5岁.男50例,女15例.合并心源性休克8例.梗死相关血管(IRA)A型病变11例,B型病变20例,C型病变34例.共植入72枚支架,术后随访并定期做超声心动图及核素灌注显像.结果成功63例,成功率97.2%.支架植入后近期死亡2例,远期无死亡.无再梗死发生,病死率3.3%,再狭窄率6.3%,术后3个月以后左室射血分数(LVEF)大于45%.结论老年急性心肌梗死支架治疗是安全可靠的,可降低AMI及AMI合并心源性休克的病死率,可降低PTCA术后再狭窄率,改善心肌功能,提高生活质量.
作者：齐海梅；黄大海；袁重果；曹素艳；刘学林 刊期： 2002年第07期
目的探讨葛根素在局灶性脑缺血/再灌注过程中抗神经元凋亡的作用及机理.方法采用大鼠局灶脑缺血模型,观察脑缺血/再灌注后皮层钙凋磷酸酶和钙蛋白酶活性的变化.结果脑缺血/再灌注可以导致皮层钙凋磷酸酶和钙蛋白酶活性增加,葛根素可降低皮层钙凋磷酸酶和钙蛋白酶活性.结论葛根素抗缺血神经元凋亡的作用可能与其降低这两种酶的活性有关.
作者：高唱；王景周；王琳；周红杰；高东；姚国恩；张莉莉 刊期： 2002年第07期
1996年1月1日～2001年4月30日,我院儿科共抢救鼠药中毒儿童115例,死亡5例.小年龄为1岁2个月,大14岁,4～6岁儿童占23%.毒鼠强中毒占60%,氟乙酰胺中毒占18.3%.现将抢救体会总结如下.
作者：林则彬；邢愚；徐惠；吕传柱；张玉霞 刊期： 2002年第07期
我科1998年2月～2000年8月应用胞二磷胆碱治疗急性水肿型胰腺炎22例,取得较好的疗效,现报道如下.
作者：马海生 刊期： 2002年第07期
目的探讨牛磺酸对家兔肾上腹主动脉阻断所致急性肾缺血/再灌注损伤(ARIRI)的保护作用及可能机制.方法将24只家兔随机等分为3组(每组n=8):假手术组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)和牛磺酸治疗组(Ⅲ组).Ⅱ、Ⅲ两组建立肾上腹主动脉阻断所致ARIRI的动物模型,Ⅰ组不阻断主动脉血流.Ⅲ组于阻断主动脉前5 min静注牛磺酸150 mg/kg.Ⅰ、Ⅱ组以等容积生理盐水取代牛磺酸.动态检测血中BUN、Cr、SOD、MDA、AT-Ⅱ、尿β2-MG的变化,以及肾皮质中SOD、MDA的浓度.结果Ⅲ组在灌注期血BUN、Cr、AT-Ⅱ及尿中β2-MG含量明显低于Ⅱ组(P＜0.05或P＜0.01),血和肾皮质MDA浓度明显低于Ⅱ组(P＜0.01),SOD活性显著高于Ⅱ组(P＜0.01).Ⅱ组电镜下见明显肾小管损伤及坏死,而Ⅲ组肾小管损伤轻微.结论牛磺酸对家兔肾上腹主动脉所致ARIRI具有良好的保护作用,作用机制与其抗氧化作用及抑制AT-Ⅱ的生成有关.
作者：夏芳；王泽华；周青山；夏中元；詹丽英；熊桂仙；黄海波 刊期： 2002年第07期
内瘘阻塞是透析科急症,及早发现并紧急溶栓治疗可大限度地挽救内瘘.本研究旨在比较尿激酶溶栓治疗与常规抗凝治疗的效果及并发症,并对溶栓开始早晚与治疗效果进行评价.
作者：王丽；石耀辉；贾磊；张文清 刊期： 2002年第07期
目的观察亚胺培南/西司他丁治疗急诊重症感染患者的临床疗效及安全性.方法 110例急诊重症感染患者,分为两组:1组就诊后直接应用亚胺培南/西司他丁,共40例;2组首先应用第三代头孢菌素或喹诺酮类抗生素70例.治疗3～5 d无效者换用亚胺培南/西司他丁,用药方法:亚胺培南/西司他丁0.5 g/次,Q 6～12 h.治疗时间3～11 d,平均6 d.结果两组治疗后体温较治疗前明显下降,1组治疗后体温较2组治疗后体温下降更显著;1组在有效控制感染时间上明显短于2组;1组霉菌检出率明显低于2组;1组细菌清除率、阴转率明显高于2组;两组治疗有效率无明显差异.结论急诊重症感染病人起始经验性地应用覆盖广、杀菌力强的亚胺培南/西司他丁,可有效控制感染、降低死亡率、缩短治疗重症感染的病程.初始经验性应用亚胺培南/西司他丁并不增加二重感染的发生率,合并脏器功能不全的患者对其有良好的耐受性.
作者：王勇；傅研；张蕴；陈晓雄 刊期： 2002年第07期
中国急救医学杂志
主管:国家卫生和计划生育委员会
主办：中国医师协会、黑龙江省科学技术情报研究所
