刘微；熊吉东；陶永红；韩海英
葫芦岛市从1993年开始在全市开展了以新生儿脐带血TSH为指标的先天性甲状腺功能低下筛查工作,为了解几年来葫芦岛市孕妇的碘营养状况,观察食盐加碘对新生儿脑发育的影响,我们对1993-2000年的筛查数据进行分析,结果如下.
作者：戈文瑞；裴俊青；刘有训 刊期： 2003年第03期
目的探求客观定量、准确可行、能反映碘缺乏病防治效果全貌的综合评价方法.方法采用改进的新方法--加权关联度分析,对1999年全国31个省(市)碘缺乏病监测结果进行评价.结果根据全国31个省(市)碘缺乏病防治效果的加权关联度值和频数分布,经合理分档得出碘缺乏病防治效果较优的省(市)7个,中等的15个,较差的6个,差的3个,符合实际情况.结论加权关联度分析能直观、定量、简明、准确、清晰、科学、全面地反映碘缺乏病防治效果,实用于碘缺乏病防治效果的综合评价.
作者：刘自远；刘登友；杨顺富；周介湉；刘登权；邓学金 刊期： 2003年第03期
以往各国的0.05 mg/L饮水砷卫生标准是基于防治经饮水过量摄砷导致的慢性砷中毒而制订的.由于砷化物己确定为人类致癌物,且与其它一些疾病相联系,需要研究修订出更安全又可行的饮水砷卫生标准.为此,世界卫生组织(WHO)及一些国家已将饮水砷卫生标准降为0.01 mg/L,加拿大提出了0.025 mg/L的过渡性标准,美国环保局(EPA)经长期大量调查研究与综合分析,也即将决定饮水砷卫生标准修订为0.01 mg/L.这些发展,可能将促进我国对于0.05 mg/L的饮水砷卫生标准的思考与研究.
作者：梁超轲；王汉章；马凤；金银龙 刊期： 2003年第03期
甲状腺机能亢进症性腹泻(甲亢性腹泻)是由于甲状腺激素分泌过度所引起的,它造成胃肠功能兴奋,胃肠蠕动增快,消化吸收不良,从而导致腹泻[1].本研究根据中西医结合理论和临床经验,采用自拟方中药阿是止泻胶囊治疗本病,临床应用4年,疗效显著[2].为对该药有效性做出客观评价,对该药进行了作用机制的探讨,结果报告如下.
作者：成志锋；李延平；王威 刊期： 2003年第03期
作者： 刊期： 2003年第03期
健康成人的骨骼在不断地重建,旧骨吸收和新骨形成处于动态平衡状态,破骨细胞在骨骼的形成和骨量的调节方面起着关键作用.近年来,破骨细胞的研究取得了相当大的进展.在破骨细胞增殖和分化过程中RANKL和M-CSF起到了重要的作用.骨吸收过程中破骨细胞与骨基质接触,在它自身与骨表面之间形成一个独立的微环境.破骨细胞对于骨的识别受到整合素的调控.PU.1基因、转录因子c-Fos、Fra-1、c-Jun可以通过调节破骨细胞前体的分化和成熟发挥吸收骨的作用.通过来源于脾干细胞的破骨细胞样细胞的诱导生成及其培养,可以获得大量的破骨细胞,从而用于实验室内分子生物学研究.
作者：卢飚；李雨民 刊期： 2003年第03期
目的探讨低硒低蛋白条件下T-2毒素对大鼠心肌的损伤作用以及补硒对该损伤的保护作用.方法应用人工合成的低硒低蛋白饲料喂养Wistar大鼠,达到低硒状态后(6周)给予T-2毒素,按0.2 mg/kg体重隔日灌胃24周,取大鼠心肌组织进行常规HE染色和电镜观察,并利用免疫组化技术检测心肌中的T-2毒素的含量.利用末端标记法检测心肌细胞凋亡发生情况.结果 T-2毒素灌胃组大鼠心肌T-2毒素表达明显,但灌胃各组之间差异不明显;低硒低蛋白组心肌损伤明显重于常硒常蛋白组,补硒保护作用明显.结论 T-2毒素能够在心肌组织中残留.低硒低蛋白能够加重T-2毒素对心肌的损伤作用,补硒能够起到一定的保护作用.
作者：高彦辉；刘美娜；周令望；刘红；殷秀云 刊期： 2003年第03期
目的了解甘肃省秦安县饮水型氟中毒病区改水工程运行情况及其降氟效果,用于指导全省地氟病防治.方法 Dean氏法进行儿童氟斑牙诊断,X线拍片检查氟骨症,离子选择电极法测定水氟、儿童尿氟含量.结果 2000、2001年泰安县儿童氟斑牙检出率分别为35.3%和39.9%,尿氟含量均值>1.50 mg/L;成人氟骨症X线检出率为24%;两年均有60%左右的改水工程不能正常运行.结论饮水型氟中毒病区降氟改水防病效果显著,但工程维修、管理不善影响了防病工作.
作者：徐吉敏；柏淑英；刘伯荣；贾将信；王文龙；王蔚华；鲁培俊；廖永建 刊期： 2003年第03期
为了解供应碘盐后抚顺市碘缺乏病病区出生的新生儿碘营养状况和评价补碘防治效果,我们对农村和城区新生儿脐带血TSH进行了测定,结果报告如下.
作者：邹玉琴；廖海虹；高艳霞；阎瑞平；曹建华；孙利；奚在晶 刊期： 2003年第03期
目的观察砷对海马神经细胞凋亡的影响.方法采用光学显微镜、流式细胞术和免疫细胞化学方法检测砷致海马神经细胞凋亡.结果随着砷剂量加大,作用时间延长,海马神经细胞逐渐出现凋亡的形态学改变.流式细胞术检测,砷可使亚二倍体峰的高度增高,面积增大.免疫细胞化学和图像分析显示海马神经细胞浆内Bax表达上调.结论砷在一定剂量和作用时间内可致海马神经细胞的凋亡.
作者：杨东焱；梁超轲；金银龙；王德文 刊期： 2003年第03期
目的通过调查,对安徽省碘缺乏病(IDD)防治现状进行评价,提出相应的防治措施.方法按照<卫生部办公厅关于开展全国第4次碘缺乏病监测工作的通知>要求,对8～10岁儿童的甲状腺肿大率、尿碘、居民户盐碘合格率、居民饮用水水碘进行调查并进行分析.结果甲状腺肿大率、尿碘中位数、盐碘合格率3项主要指标已达到国家消除IDD标准.结论安徽省IDD防治工作已达到实现消除IDD阶段目标,但也存在问题.
作者：张莲芝；刘永孝；张建勤；赵立胜；陆厚祥；陈建明；贾尚春；邹铮 刊期： 2003年第03期
青藏高原喜马拉雅旱獭鼠疫自然疫源地的大部分地区位于青海省境内,现已查明有30个疫源县、118个疫源乡、674个疫点,疫源面积达18×104 km2,有13种自然染疫动物和9种自然染疫昆虫,是我国各型鼠疫疫源地中鼠疫流行为猛烈、对人群威胁为严重的一块疫源地.
作者：吴克梅；王丽；汪元忠 刊期： 2003年第03期
目的了解黑龙江省部分地区2001年碘缺乏病现状,研究目前的食盐加碘水平对人群碘营养状况的影响.方法对不同地区10所小学8～10岁儿童碘营养及病情现状进行调查分析.结果 2001年黑龙江省部分地区儿童碘营养水平充足,尿碘水平<100,100～199,200～299,>300 μg/L时,甲肿率分别为18.75%,8.77%,8.18%,9.43%.结论儿童尿碘水平为100～300 μg/L时,甲状腺肿大率低.
作者：申红梅；丰罗菊；于钧；魏红联；张树斌；王威环；王守德；吉龙哲；高晓丽 刊期： 2003年第03期
目的探讨在碘缺乏病(IDD)病区经碘盐防治后,甲状腺功能亢进(甲亢)患病率升高的原因及其可能的发病机制.方法对来自于海陆丰地区(IDD高发区)的甲状腺疾病患者的临床资料进行统计分析,其中包括58例地方性结节型甲状腺肿患者和经131I治疗的255例甲亢患者.结果该地区甲亢患者绝大多数是在5年以上患有地方性结节型甲状腺肿的基础上发生的.未合并甲亢的地方性结节型甲状腺肿患者的甲状腺功能、血清甲状腺激素水平及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平均正常;而合并甲亢者血清甲状腺激素和TPOAb水平明显升高,经131I治疗后,甲状腺功能恢复正常,但血清TPOAb仍维持高水平.结论在IDD病区推行碘盐后,甲亢患病率增加的原因是部分原有的地方性结节型甲状腺肿患者在补碘后诱发了甲亢.其可能的发病机制是这部分患者存在甲状腺自身免疫缺陷.
作者：郭一玲；郑向鹏；辛镇祓 刊期： 2003年第03期
目的探讨TSH受体(THSR)基因突变在亚临床型毒性多结节性甲状腺肿(sTMG)发病中的作用.方法 9例sTMG患者和9例非毒性结节性甲状腺肿(nTMG)患者,手术切除肿大的甲状腺组织,用酚-氯仿-异戊醇法提取基因组DNA,对目的基因片段进行聚合酶链反应(PCR)及DNA测序.结果在9例sTMG患者中,发现3例单碱基插入性突变,在1950位和1951位核酸之间插入了一个胞嘧啶(C),使616位以后氨基酸发生了移码突变,9例nTMG未发生基因突变.结论 TSHR基因突变可能在sTMG形成中发挥重要作用.
作者：王凤军；徐曼；盖宝东；金仲田；张德恒 刊期： 2003年第03期
作者： 刊期： 2003年第03期
近年来我国实行的全民食盐加碘引发了关于碘盐安全性的争议,主要集中在碘剂的剂量和剂型两个方面.碘盐剂量遭到广泛质疑,一些学者提出碘盐剂量过高造成高碘性甲肿流行,全国统一的食盐加碘剂量标准导致甲状腺疾病的增加.此外碘盐的剂型问题也倍受关注,有学者提出碘酸根碘的利用率低于离子碘,碘盐中的碘酸钾长期摄入可能对机体造成氧化损伤.分别从剂量和剂型两个方面对碘盐的安全性进行综述,以期对合理补碘进行有益的探索.
作者：吴粤秀；赵文德 刊期： 2003年第03期
目的探讨高位硬膜外阻滞术对慢型克山病患者心脏收缩功能及心腔大小的影响.方法 9例慢型克山病心力衰竭患者,NYHA(纽约心脏病协会)心功能分级为Ⅲ～Ⅳ级,胸3-4或胸4-5棘突间隙穿刺至硬膜外腔,留置硬膜外导管,每2 h推注1次0.5%利多卡因3～5 ml,阻滞胸1-5交感神经,持续4～6周.观察高位硬膜外阻滞前及阻滞后4周临床症状、体征、心功能改善情况.结果高位硬膜外阻滞治疗过程中,所有患者临床症状、体征缓解迅速.治疗4周后,患者NYHA心功能分级改善.超声心动显示心脏收缩功能提高,心腔缩小.结论高位硬膜外阻滞可改善慢型克山病心力衰竭患者心脏功能,缩小扩大的心腔.
作者：池洪杰；刘凤岐；张霞 刊期： 2003年第03期
作者： 刊期： 2003年第03期
目的研究氟对奶山羊自由基、脂质代谢的影响.方法以奶山羊为实验动物,按体重灌服氟化钠复制奶山羊氟中毒模型,研究氟对奶山羊自由基、脂质代谢的影响.结果氟离子是呼吸爆发的有效激活剂,可促进机体生成氧自由基和一氧化氮自由基(NO),对机体造成一系列损伤.结论氟可影响奶山羊自由基、脂质代谢,表现出氟中毒的各种症状,构成了氟损伤机体的病理学基础.
作者：李术；徐世文；孙刚；康世良 刊期： 2003年第03期
中华地方病学杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中华医学会,哈尔滨医科大学
