人脑梗死周围组织星形胶质细胞反应与微血管相关性的研究

帕金森病手术相关靶点MRI定位解剖的研究

作者： 刊期： 2005年第01期

ACE基因多态性与ADPKD的关系

目的探讨血管紧张素-I转换酶基因(ACE基因)插入/缺失(I/D)多态性与常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)之间的关系.方法应用聚合酶链式反应(PCR)方法对62例ADPKD患者和96例健康对照者ACE基因多态性进行了分析.结果ADPKD患者与健康对照组之间ACE基因型频率差异不明显;ADPKD肾功能不全组与健康对照组之间DD型及D等位基因频率差异有显著性.结论ACE基因多态性与中国人ADPKD的发病无明显相关性.DD型基因是ADPKD发生肾功能不全的易感因素.

作者：毕敏；薛继强；张淼 刊期： 2005年第01期

p63、Bcl-2、ki-67在宫颈上皮内瘤样病变、浸润癌中的表达及意义

目的研究p63、Bcl-2和ki-67在宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、浸润癌中的表达及p63与Bcl-2、ki-67的不同点,探讨p63对宫颈病变发生的影响.方法采用免疫组化Power VisionTM二步法,检测80例宫颈组织(包括正常宫颈、宫颈炎、CIN、鳞癌及腺癌)中p63、Bcl-2和ki-67的表达.结果p63在正常宫颈上皮及鳞状化生上皮中主要表达在宫颈移行带区具有增生潜能的基底细胞;p63的阳性率与CIN分级呈正比,但CINⅢ与鳞癌阳性率差异无显著性;p63在腺癌中无表达.Bcl-2的表达与CIN分级无明显相关性.ki-67的表达与宫颈癌组织分化程度成正相关.Bcl-2和ki-67在鳞癌、腺癌中阳性表达率均无差异.结论p63在宫颈癌形成早期可能起促癌作用,且可能是鳞状上皮源性肿瘤的标记物.p63可能与细胞增殖有关.

作者：刘倩；李福琴；韩伟 刊期： 2005年第01期

APL患者血浆vWF测定及亚砷酸治疗对其的影响

目的探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)患者血浆血管性假血友病因子(vWF)水平变化的意义,以及亚砷酸治疗对其变化的影响.方法采用ELISA法测定APL患者血浆vWF水平,并进行vWF与白细胞数的相关性分析.对12例应用亚砷酸治疗的初治及复发APL过程中vWF的变化进行观察.结果患者血浆vWF浓度较正常对照显著升高(P＜0.05),高白细胞血症者vWF水平显著高于无高白细胞血症者.应用亚砷酸治疗后vWF水平较治疗前升高,完全缓解后明显下降;治疗第7天vWF浓度高于治疗前和达完全缓解时,结果具有显著性差异(P＜0.001);外周血白细胞数与血浆vWF浓度间呈正相关(r=0.48,P＜0.05).结论APL患者体内存在血管内皮细胞受损的病理改变,高白细胞血症和亚砷酸均可能加重血管损伤,停药和病情缓解后可逐渐恢复.

作者：杨光；周晋；刘志萍；孟然；赵艳红；王树叶 刊期： 2005年第01期

缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及特异性AT1受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响,探讨高血压左室肥厚及心肌细胞凋亡的可能机制.方法选用10周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,随机均分为缬沙坦治疗组(SHR+缬沙坦组)和非治疗组(SHR无药组),以Wistar鼠作为正常血压对照组.SHR+缬沙坦组给予特异性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦20mg/(kg·d),溶解于特制饮水器中每天1次胃管灌入.其他两组每天饮用水10ml/kg灌胃.观察期限为12周,每2周测鼠尾动脉血压.12周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况.结果SHR随周龄增长,血压增高、心肌肥厚的同时发生心肌细胞凋亡,缬沙坦用药12周后,SHR心肌细胞凋亡显著降低至接近Wistar组(P＜0.05).结论心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一.高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡.

作者：刘巍；李为民；孙宁玲；陈源源；虞有智 刊期： 2005年第01期

IL-1ra抑制兔后发性白内障的实验研究

目的探讨IL-1ra(白细胞介素-1受体拮抗剂)对兔眼晶状体囊外摘除术后IL-1等炎性细胞因子及后囊膜混浊的影响.方法哈白兔40只,随机分为5组:对照组(单纯行晶状体囊外摘除术),结膜下给药组,前房内给药组分3组,25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml.术前、术后3天、7天、14天、28天取泪液,采用放射免疫法检测IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α含量.分别于术后4周、8周应用裂隙灯照相观察后发性白内障的形成情况.结果对照组兔泪液中IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α含量在术后3天、7天、14天较术前增高.给药组术后3天、7天、14天IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α的水平较术前不同程度增高,但峰值明显降低.各组泪液中4种细胞因子的含量于术后28天基本恢复到正常.给药组后囊膜混浊在术后8周时与对照组有显著性差异.结论兔眼晶状体囊外摘除术后IL-1等细胞因子作为炎症介质在后发性白内障的形成过程中起重要作用.

作者：宫剑英；刘平；曾艳枫 刊期： 2005年第01期

大鼠坐骨神经节段不同剂量放射后再植的研究

目的探索杀灭肿瘤细胞而大程度保存神经干再生能力的放射剂量,为肿瘤侵犯神经干时保存肢体提供理论依据.方法35只大白鼠随机分5组,切取大白鼠右侧坐骨神经中段约10mm,A组切断后原位再植;B、C、D、E组分别以4 000、6 000、8 000、10 000cGy高能X线离体照射后原位再植.定期观察动物受试肢体功能恢复情况.12周后测定各组大白鼠坐骨神经指数、电生理指标,并在光镜电镜下观察实验坐骨神经节段形态学改变.结果坐骨神经指数、神经传导速度及在光镜下轴索数均表明:A组与C、D、E组之间有显著性差异(P＜0.01);B组与C、D、E组之间有显著性差异(P＜0.01);A组与B组之间无显著性差异(P＞0.05).C、D、E组之间无显著性差异(P＞0.05).结论4 000cGy高能X线照射可以作为杀灭肿瘤细胞而大程度保存神经干再生能力的理想放射剂量.

作者：黄鹏；郝克强；王岩；吉光荣；王玉学；王岩松；李贵东 刊期： 2005年第01期

大鼠脑缺血再灌注损伤后死亡相关蛋白激酶的表达及意义

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时死亡相关蛋白激酶(Death associated related protein kinase,DAPK)的表达变化及其与脑缺血再灌注损伤的关系.方法线拴法建立局灶性脑缺血再灌注模型,SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和缺血再灌注组,缺血组于栓塞3h后分别再灌注12h、24h、3d、7d.HE染色观察组织病理变化;免疫组化法检测DAPK的表达;原位杂交法检测DAPK mRNA的表达.结果缺血组DAPK免疫阳性反应于再灌注后24h开始增强并于3d时达高峰,随后下降;DAPKmRNA的表达于再灌注3d时达高峰,随后下降.结论脑缺血再灌注损伤诱导DAPK表达增强;DAPK在缺血性脑损伤中起重要作用.

作者：吴旖琦；赵瑞波；吴鹤；田琳 刊期： 2005年第01期

实验性大鼠局灶性脑缺血再灌注后VEGF与TGF-β1的表达及意义

目的研究大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子(TGF-β1)在缺血再灌注不同时程和不同部位的表达及意义.方法采用线栓法制作大鼠局灶性大脑中动脉闭塞模型,将动物随机分为正常对照组、假手术组、再灌注12h、24h、3d、7d组.采用免疫组化方法观察大鼠缺血再灌注不同时程VEGF、TGF-β1的表达情况.结果缺血6h再灌注12h VEGF、TGF-β1即有阳性表达,再灌注24hVEGF、TGF-β1表达明显增多,持续至3d,以后表达减少,但7d仍有阳性表达.阳性表达的细胞主要是神经胶质细胞、神经元和血管内皮细胞.各时间段二者的阳性表达主要集中在梗死灶周围区.结论VEGF、TGF-β1共同参与缺血脑损伤的病理发展及修复过程.

作者：田琳；赵瑞波；吴鹤；吴旖琦 刊期： 2005年第01期

血清TNF-α在急性早幼粒细胞白血病中的意义

目的探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)患者血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平.方法用双抗体夹心ELISA方法测定了10例健康成人及19例急性早幼粒细胞白血病患者治疗前后血清TNF-α水平.结果19例APL患者中,初发未治和复发难治组的血清TNF-α水平与正常对照组相比均有显著性差异(P＜0.05和＜0.01).骨髓缓解(BMR)组与正常对照组比较无显著性差异(P＞0.05).初发未治与复发难治组之间无显著性差异(P＞0.05).DIC组与非DIC组血清TNF-α水平有显著性差异(P＜0.05).血清TNF-α水平与血红蛋白和血小板呈负相关性,与白细胞数呈较弱的正相关性.结论APL患者血清中TNF-α可能主要来源于白血病细胞,是治疗结果判定和复发监测的有益指标,血清TNF-α也是APL患者的一个预后因素.

作者：韩丽娜；周晋 刊期： 2005年第01期

Quercetin对HepG2细胞的抑制作用及PDGFR-β的表达

目的探讨植物化学物质槲皮素(Quercetin)对人类肝癌细胞HepG2的抑制作用和血小板衍生生长因子β受体(PDGFR-β)表达的关系.方法采用免疫组化SABC法观察Quercetin抑制HepG2中PDGFR-β表达,并采用透射电镜观察Quercetin作用后HepG2细胞的凋亡情况.结果细胞增殖率检测表明Quercetin可以抑制HepG2细胞的增殖,且呈剂量依赖性;Quercetin可以抑制HepG2细胞PDGFR-β的表达,且呈剂量依赖性;透射电镜下可见凋亡小体.结论槲皮素对HepG2细胞增殖有明显抑制作用,其机制可能是诱导PDGFR-β的增加,再通过PDGFR-β介导的细胞内信号体系控制细胞凋亡而实现的.

作者：单智焱；刘慧雯 刊期： 2005年第01期

TIMP-1在肝纤维化形成过程中的作用

目的研究TIMP-1在肝纤维化形成过程中的作用.方法皮下注射CCl4建立小鼠肝纤维化模型;RTPCR扩增TIMP-1cDNA片段,定向克隆到转录载体pSPr18上,构建pSPT18/TIMP-1重组质粒,转化E.coli JM109,进行质粒提取、酶切鉴定、序列分析、体外转录合成探针、原位杂交.结果成功建立小鼠肝纤维化模型;获得的TIMP-1目的基因片段大小为262bp,与预期结果相同;经酶切鉴定和序列分析证实成功构建了pSPr18/TIMP-1重组质粒;原位杂交结果显示,TIMP-1主要在激活的肝星型细胞、内皮细胞、间质细胞以及正常肝细胞中表达,且随着肝纤维化的逐步形成,TIMP-1的表达逐渐升高.结论TIMP-1参与肝纤维化的形成过程,并与肝纤维化的程度成正相关.

作者：邹海峰；刘洋；徐华锋；林平；王立峰；于晓光 刊期： 2005年第01期

雪莲及其注射液的指纹图谱研究

菊科植物天山雪莲花(Saussurea involucrata Kar.Et Kir.)为新疆民间常用药,多年生草本,主要分布于新疆.功能主治为祛风除湿、通经活络、活血化淤、消炎止痛.用于风寒引起的四肢麻木、风湿性关节炎、妇女月经不调、肾虚腰痛.

作者：薛秀峰；张海茹；潘丽娜；董鸿晔；李发美 刊期： 2005年第01期

力复乐治疗小儿呼吸道细菌感染的临床疗效

近年来由于抗生素的滥用,耐药菌株的产生,致使小儿呼吸道细菌感染疗效降低,影响了患儿的治疗.

作者：徐樨巍；申芳娥；赵成松；周怡芳 刊期： 2005年第01期

OSAHS患者糖化血红蛋白的检测及临床意义

目的通过研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者糖化血红蛋白A1c(HbA1c)的变化,探讨OSAHS对患者糖代谢的影响.方法选择OSAHS患者24例和正常对照组24例行多导睡眠图(PSG)检查和空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2HPG)及HbA1c测定.结果OSAHS组的HbA1c明显高于正常组,且有统计学意义.结论OSAHS可影响患者的糖代谢,导致糖化血红蛋白升高,预示糖尿病及微血管病变的发生.

作者：宋鹏龙；李慧军；李玉春；王丽妍 刊期： 2005年第01期

高效液相色谱法测定人血浆中噁丙嗪分散片的浓度及药动学

目的建立高效液相色谱法测定人血浆中噁丙嗪分散片浓度的方法.方法高效液相色谱法,色谱柱为Kromasil C,8(6.0mm×150mm,5μm),流动相为甲醇:水(65:35).血浆样品用乙醚提取.结果噁丙嗪的线性范围为3.125～100mg/L,低检测浓度为3.125mg/L.高、中、低3种浓度(100,25,6.25mg/L)的日内、日间变异均小于15%.结论该方法灵敏、精确、稳定,适用于噁丙嗪生物样本的测定和药代动力学研究.

作者：杜智敏；张波；郑心明 刊期： 2005年第01期

常染色体显性遗传性先天性白内障一家系致病基因的初步定位

作者： 刊期： 2005年第01期

实验性高脂血症大鼠心肌瞬时外向钾通道Kv4.2、Kv4.3基因mRNA表达的研究

目的研究大鼠实验性高脂血症模型中心肌细胞瞬时外向钾通道Kv4.2、Kv4.3基因mRNA的表达情况.方法通过脂肪乳灌胃4周,建立实验性高脂血症大鼠模型.采用Trizol一步法提取心室肌总RNA,并用RT-PCR(逆转录聚合酶链反应)方法检测高脂组与正常组间Kv4.2、Kv4.3基因mRNA的表达差异.结果高脂组Kv4.2、Kv4.3基因mRNA的表达高于正常组(P＜0.05).结论实验性高脂血症大鼠心肌细胞瞬时外向钾通道Kv4.2、Kv4.3基因mRNA的表达增强.

作者：霍蓉；李宝馨；姜宏全；杨宝峰 刊期： 2005年第01期

气相色谱法测定塑料包装材料中的异丙苯

现在市场上塑料包装材料应用越来越广泛,尤其在餐饮业中,它们大多数与食品直接接触,其中含有的苯系物等有毒物质会污染食物,异丙苯即是一种常见的苯系物.

作者：耿玉标；管春梅；陈文华 刊期： 2005年第01期

bFGF对骨髓基质干细胞体外培养及诱导分化时生物学特性的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对骨髓基质干细胞体外培养及定向诱导分化时生物学特性的影响.方法将兔骨髓基质细胞(BMSC)经淋巴细胞分离液分离培养、传代扩增后,进行定向诱导分化,其中1组的培养液及矿化诱导液中始终含有bFGF.以MTT法描绘细胞生长曲线.结果MTT法测定结果表明,BMSC加外源bFGF组细胞增殖较BMSC组细胞生长活跃.结论骨髓基质细胞是-种良好的骨源细胞,具有定向分化能力,bFGF对其定向诱导分化具有良好的促进作用.

作者：李春明；杨春艳；刘宝林；王太和；张秋荣；徐庆嘉 刊期： 2005年第01期