宋鹏龙;李慧军;李玉春;王丽妍
目的探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)患者血浆血管性假血友病因子(vWF)水平变化的意义,以及亚砷酸治疗对其变化的影响.方法采用ELISA法测定APL患者血浆vWF水平,并进行vWF与白细胞数的相关性分析.对12例应用亚砷酸治疗的初治及复发APL过程中vWF的变化进行观察.结果患者血浆vWF浓度较正常对照显著升高(P<0.05),高白细胞血症者vWF水平显著高于无高白细胞血症者.应用亚砷酸治疗后vWF水平较治疗前升高,完全缓解后明显下降;治疗第7天vWF浓度高于治疗前和达完全缓解时,结果具有显著性差异(P<0.001);外周血白细胞数与血浆vWF浓度间呈正相关(r=0.48,P<0.05).结论APL患者体内存在血管内皮细胞受损的病理改变,高白细胞血症和亚砷酸均可能加重血管损伤,停药和病情缓解后可逐渐恢复.
作者:杨光;周晋;刘志萍;孟然;赵艳红;王树叶 刊期: 2005年第01期
目的探讨IL-1ra(白细胞介素-1受体拮抗剂)对兔眼晶状体囊外摘除术后IL-1等炎性细胞因子及后囊膜混浊的影响.方法哈白兔40只,随机分为5组:对照组(单纯行晶状体囊外摘除术),结膜下给药组,前房内给药组分3组,25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml.术前、术后3天、7天、14天、28天取泪液,采用放射免疫法检测IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α含量.分别于术后4周、8周应用裂隙灯照相观察后发性白内障的形成情况.结果对照组兔泪液中IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α含量在术后3天、7天、14天较术前增高.给药组术后3天、7天、14天IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α的水平较术前不同程度增高,但峰值明显降低.各组泪液中4种细胞因子的含量于术后28天基本恢复到正常.给药组后囊膜混浊在术后8周时与对照组有显著性差异.结论兔眼晶状体囊外摘除术后IL-1等细胞因子作为炎症介质在后发性白内障的形成过程中起重要作用.
作者:宫剑英;刘平;曾艳枫 刊期: 2005年第01期
目的研究p63、Bcl-2和ki-67在宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、浸润癌中的表达及p63与Bcl-2、ki-67的不同点,探讨p63对宫颈病变发生的影响.方法采用免疫组化Power VisionTM二步法,检测80例宫颈组织(包括正常宫颈、宫颈炎、CIN、鳞癌及腺癌)中p63、Bcl-2和ki-67的表达.结果p63在正常宫颈上皮及鳞状化生上皮中主要表达在宫颈移行带区具有增生潜能的基底细胞;p63的阳性率与CIN分级呈正比,但CINⅢ与鳞癌阳性率差异无显著性;p63在腺癌中无表达.Bcl-2的表达与CIN分级无明显相关性.ki-67的表达与宫颈癌组织分化程度成正相关.Bcl-2和ki-67在鳞癌、腺癌中阳性表达率均无差异.结论p63在宫颈癌形成早期可能起促癌作用,且可能是鳞状上皮源性肿瘤的标记物.p63可能与细胞增殖有关.
作者:刘倩;李福琴;韩伟 刊期: 2005年第01期
目的观察人脑梗死灶周围组织GFAP、CD31的表达,探索脑梗死灶周围组织星形胶质细胞的反应及与微血管的相关性.方法采用HE染色观察星形胶质细胞和微血管的变化,免疫组化技术(两步法)检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CD31在星形胶质细胞和微血管的表达.结果脑梗死8h其周围组织GFAP表达开始增加(P<0.01),4~5d表达明显增强(P<0.01),8~15d表达达到高峰(P<0.01),以后有所回落,19d时仍高于对照组(P<0.01);CD31阳性反应在脑梗死8h开始增加,4~5d其阳性表达数量增多(P<0.01),血管扩张,8~15d达高峰(P<0.01),见大量新生血管,19d时仍比对照组高(P<0.01).GFAP与CD31消长规律一致(Pearson r=0.9930,P<0.01,R2=0.9860).结论脑梗死后15d内其周围组织星形胶质细胞增生活跃,并可能促进微血管重建与扩张,两者在组织损伤修复过程中起重要作用.
作者:李光伟;戚基萍;陈艳昕 刊期: 2005年第01期
目的探索杀灭肿瘤细胞而大程度保存神经干再生能力的放射剂量,为肿瘤侵犯神经干时保存肢体提供理论依据.方法35只大白鼠随机分5组,切取大白鼠右侧坐骨神经中段约10mm,A组切断后原位再植;B、C、D、E组分别以4 000、6 000、8 000、10 000cGy高能X线离体照射后原位再植.定期观察动物受试肢体功能恢复情况.12周后测定各组大白鼠坐骨神经指数、电生理指标,并在光镜电镜下观察实验坐骨神经节段形态学改变.结果坐骨神经指数、神经传导速度及在光镜下轴索数均表明:A组与C、D、E组之间有显著性差异(P<0.01);B组与C、D、E组之间有显著性差异(P<0.01);A组与B组之间无显著性差异(P>0.05).C、D、E组之间无显著性差异(P>0.05).结论4 000cGy高能X线照射可以作为杀灭肿瘤细胞而大程度保存神经干再生能力的理想放射剂量.
作者:黄鹏;郝克强;王岩;吉光荣;王玉学;王岩松;李贵东 刊期: 2005年第01期
目的研究环孢素脂质体滴眼液在兔眼组织的吸收.方法42只家兔,随机分成0.25、0.5、1.0、2.0、4.0、6.0、8.0h 7个时间组,每一时间组6只家兔(12只眼),右眼应用环孢素橄榄油滴眼液,左眼应用环孢素脂质体滴眼液.用药后分别在7个时间点抽取房水,于0.5、1.0、2.0h摘取眼球,分离角膜、虹膜、巩膜,采用高效液相色谱-质谱法测定各种组织中环孢素的含量,并计算药动学参数和脂质体制剂的相对生物利用度.结果脂质体制剂吸收进入眼组织的环孢素浓度高于橄榄油制剂,且有显著性差异(P<0.05).房水的药代动力学结果表明,脂质体和橄榄油滴眼液的Tmax无显著性差异,但Cmax之间有显著性差异(P<0.01);脂质体滴眼液组的相对生物利用度明显高于橄榄油滴眼液组.结论脂质体可以显著改善环孢素在眼部的吸收,提高药物在眼部各组织的分布及环孢素的生物利用度.
作者:高雅;孙考祥;齐艳华 刊期: 2005年第01期
目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时死亡相关蛋白激酶(Death associated related protein kinase,DAPK)的表达变化及其与脑缺血再灌注损伤的关系.方法线拴法建立局灶性脑缺血再灌注模型,SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和缺血再灌注组,缺血组于栓塞3h后分别再灌注12h、24h、3d、7d.HE染色观察组织病理变化;免疫组化法检测DAPK的表达;原位杂交法检测DAPK mRNA的表达.结果缺血组DAPK免疫阳性反应于再灌注后24h开始增强并于3d时达高峰,随后下降;DAPKmRNA的表达于再灌注3d时达高峰,随后下降.结论脑缺血再灌注损伤诱导DAPK表达增强;DAPK在缺血性脑损伤中起重要作用.
作者:吴旖琦;赵瑞波;吴鹤;田琳 刊期: 2005年第01期
目的探讨大豆异黄酮对去势雌性SD大鼠永久性局灶性脑缺血组织的神经保护作用.方法雌性SD大鼠双侧卵巢切除后,随机分成大豆异黄酮组和对照组.异黄酮组(HISO)灌胃给予120mg/kg的大豆异黄酮,对照组以等剂量的溶剂灌胃.1月后各实验组均采用线栓法建立右侧永久性大脑中动脉阻断模型.缺血24h后立即断头取脑,冠状切片,应用免疫组化法检测不同实验组大鼠缺血侧G-fos表达的情况.TUNEL法原位检测细胞凋亡.结果大豆异黄酮组与对照组相比,缺血侧C-fos表达阳性细胞数明显减少;凋亡细胞数明显减少.结论大豆异黄酮具有类雌激素的作用,它对缺血性脑损伤具有保护作用,而减弱大脑缺血边缘区的C-fos表达及神经细胞凋亡可能是它发挥神经保护作用的机制.
作者:么晓轶;李颖;张一娜 刊期: 2005年第01期
目的研究大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子(TGF-β1)在缺血再灌注不同时程和不同部位的表达及意义.方法采用线栓法制作大鼠局灶性大脑中动脉闭塞模型,将动物随机分为正常对照组、假手术组、再灌注12h、24h、3d、7d组.采用免疫组化方法观察大鼠缺血再灌注不同时程VEGF、TGF-β1的表达情况.结果缺血6h再灌注12h VEGF、TGF-β1即有阳性表达,再灌注24hVEGF、TGF-β1表达明显增多,持续至3d,以后表达减少,但7d仍有阳性表达.阳性表达的细胞主要是神经胶质细胞、神经元和血管内皮细胞.各时间段二者的阳性表达主要集中在梗死灶周围区.结论VEGF、TGF-β1共同参与缺血脑损伤的病理发展及修复过程.
作者:田琳;赵瑞波;吴鹤;吴旖琦 刊期: 2005年第01期
近年来由于抗生素的滥用,耐药菌株的产生,致使小儿呼吸道细菌感染疗效降低,影响了患儿的治疗.
作者:徐樨巍;申芳娥;赵成松;周怡芳 刊期: 2005年第01期
目的探讨松弛素样因子(RLF)在啮齿类动物的正常卵巢中有无表达以及与卵巢功能的关系,对RLF在大鼠卵巢动情周期、假孕模型中的表达进行研究.方法采用RT-PCR方法.结果在成年大鼠整个动情周期中都有RLF的表达,RLF的表达强度在动情前期、动情期卵巢较强,动情间期和动情后期卵巢较弱;未成年大鼠,激素处理使卵泡发育至窦前期、排卵前期时,RLF呈现持续的强表达,在黄体早期RLF的表达明显升高,而黄体中期、黄体晚期中RLF表达下降.结论RLF与卵泡发育、排卵、黄体形成和退化密切相关.
作者:程丹玲;赵薇;朱辉;倪江;张承玉 刊期: 2005年第01期
目的观察去卵巢76天后雌性大鼠海马结构神经元型一氧化氮合酶(ncNOS)及乙酰胆碱转酶(ChAT)的mRNA表达变化,探讨雌激素缺乏对两种酶的短期影响.方法应用原位杂交方法,检测去卵巢(OVX)组大鼠和假手术组大鼠脑组织海马孀中ncNOS mRNA和ChAT mRNA的组织定位和表达强度.结果ncNOS mRNA和ChAT mRNA均以细胞质表达方式为主.OVX组中海马结构ChAT mRNA表达的平均阳性指数为1.50±0.60,假手术组的平均阳性指数为0.38±0.17,两者间有显著差异(P<0.05,n=5);OVX组中海马结构ncNOS mRNA表达的平均阳性指数为1.06±0.51,较假手术组的平均阳性指数(0.37±0.17)明显增加(P<0.01,n=5);在海马的各个分区(CA1区、CA2区、CA3区、DG区、)中,OVX组的ncNOS mRNA表达和ChAT mRNA表达都明显增加,且ChAT和ncNOS和ncNOS mRNA在海马结构和表达升高.
作者:焦润生;姚兰春;田淑君;张季叶 刊期: 2005年第01期
目的研究大鼠实验性高脂血症模型中心肌细胞瞬时外向钾通道Kv4.2、Kv4.3基因mRNA的表达情况.方法通过脂肪乳灌胃4周,建立实验性高脂血症大鼠模型.采用Trizol一步法提取心室肌总RNA,并用RT-PCR(逆转录聚合酶链反应)方法检测高脂组与正常组间Kv4.2、Kv4.3基因mRNA的表达差异.结果高脂组Kv4.2、Kv4.3基因mRNA的表达高于正常组(P<0.05).结论实验性高脂血症大鼠心肌细胞瞬时外向钾通道Kv4.2、Kv4.3基因mRNA的表达增强.
作者:霍蓉;李宝馨;姜宏全;杨宝峰 刊期: 2005年第01期
目的通过研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者糖化血红蛋白A1c(HbA1c)的变化,探讨OSAHS对患者糖代谢的影响.方法选择OSAHS患者24例和正常对照组24例行多导睡眠图(PSG)检查和空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2HPG)及HbA1c测定.结果OSAHS组的HbA1c明显高于正常组,且有统计学意义.结论OSAHS可影响患者的糖代谢,导致糖化血红蛋白升高,预示糖尿病及微血管病变的发生.
作者:宋鹏龙;李慧军;李玉春;王丽妍 刊期: 2005年第01期
核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种重要的核转录因子,参与许多基因的表达,包括细胞因子、生长因子、急性期蛋白、黏附分子、转录因子、细胞表面受体等.它广泛存在于真核细胞中,在机体免疫、细胞发生与凋亡中起重要作用.近年来发现神经细胞和脑血管内皮细胞中都含有NF-κB位点,其与脑缺血时细胞死亡有密切关系.
作者:梁庆成;梁松岚;陈立杰 刊期: 2005年第01期
目的探讨群体反应性抗体(PRA)与交叉反应组(CREG)配型在2次肾移植上的临床意义.方法采用ELISA法对11例2次肾移植病人的PRA水平及特异性进行监测,按CREG原则选择供者.结果11例2次肾移植的病人,按照CREG配型,0抗原错配为3例,1抗原错配为5例,2抗原错配为3例.10例术后常规治疗未发现明显排斥反应.1例(2抗原错配)术后发生轻度排斥,经治疗逆转.11例术后10天左右肌酐恢复正常.结论用PRA监测2次肾移植患者(高度致敏者)的HLA抗体含量及特异性,按CREG配型原则,避免针对性抗原的供者,可极大降低2次肾移植的风险性,并能提高移植肾的功能.
作者:李兴库;孙文英;孙美玲 刊期: 2005年第01期
作者: 刊期: 2005年第01期
目的探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)患者血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平.方法用双抗体夹心ELISA方法测定了10例健康成人及19例急性早幼粒细胞白血病患者治疗前后血清TNF-α水平.结果19例APL患者中,初发未治和复发难治组的血清TNF-α水平与正常对照组相比均有显著性差异(P<0.05和<0.01).骨髓缓解(BMR)组与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05).初发未治与复发难治组之间无显著性差异(P>0.05).DIC组与非DIC组血清TNF-α水平有显著性差异(P<0.05).血清TNF-α水平与血红蛋白和血小板呈负相关性,与白细胞数呈较弱的正相关性.结论APL患者血清中TNF-α可能主要来源于白血病细胞,是治疗结果判定和复发监测的有益指标,血清TNF-α也是APL患者的一个预后因素.
作者:韩丽娜;周晋 刊期: 2005年第01期
目的研究人脑局灶性缺血后海马神经元损伤形式及其与死亡相关因素胱冬酶-3(Caspase-3),微管相关蛋白-2(MAP-2),微管蛋白(Tubulin)之间的关系.方法选取48例因脑梗死而死亡的尸检脑标本,应用HE染色、Caspase-3 mRNA原位杂交、末端脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法、MAP-2和Tubulin免疫组织化学染色,观察局灶性脑缺血时海马CA1区神经元损伤变化.结果海马CA1区,Caspase-3 mRNA原位杂交阳性表达始于8h,24h达高峰;二者均在72~96h后呈明显下降趋势.缺血24h,可检测到TUNEL阳性细胞.早在8h即可检测到明显的MAP-2、Tubulin免疫活性下降,之后持续下降,至72h几乎无阳性表达细胞.8~16h,受损神经元形态基本正常;24~72h细胞凋亡特征明显;96h后,几乎所有神经元形态均呈现严重病理变化.结论人脑局灶性缺血后海马神经元发生一系列形态学变化,72h前损伤神经元呈现凋亡特征,其演变规律与凋亡促进因子Caspase-3有显著相关性;96h后,受损神经元呈现胀亡特征,与Caspase-3无明显相关性.无论神经元发生何种形式死亡,其MAP-2和Tubulin表达水平均持续下降.
作者:吴爱萍;戚基萍;王德生;徐凤琳 刊期: 2005年第01期
目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对骨髓基质干细胞体外培养及定向诱导分化时生物学特性的影响.方法将兔骨髓基质细胞(BMSC)经淋巴细胞分离液分离培养、传代扩增后,进行定向诱导分化,其中1组的培养液及矿化诱导液中始终含有bFGF.以MTT法描绘细胞生长曲线.结果MTT法测定结果表明,BMSC加外源bFGF组细胞增殖较BMSC组细胞生长活跃.结论骨髓基质细胞是-种良好的骨源细胞,具有定向分化能力,bFGF对其定向诱导分化具有良好的促进作用.
作者:李春明;杨春艳;刘宝林;王太和;张秋荣;徐庆嘉 刊期: 2005年第01期