梁庆成；梁松岚；陈立杰
目的探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)患者血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平.方法用双抗体夹心ELISA方法测定了10例健康成人及19例急性早幼粒细胞白血病患者治疗前后血清TNF-α水平.结果19例APL患者中,初发未治和复发难治组的血清TNF-α水平与正常对照组相比均有显著性差异(P＜0.05和＜0.01).骨髓缓解(BMR)组与正常对照组比较无显著性差异(P＞0.05).初发未治与复发难治组之间无显著性差异(P＞0.05).DIC组与非DIC组血清TNF-α水平有显著性差异(P＜0.05).血清TNF-α水平与血红蛋白和血小板呈负相关性,与白细胞数呈较弱的正相关性.结论APL患者血清中TNF-α可能主要来源于白血病细胞,是治疗结果判定和复发监测的有益指标,血清TNF-α也是APL患者的一个预后因素.
作者：韩丽娜；周晋 刊期： 2005年第01期
目的观察人脑梗死灶周围组织GFAP、CD31的表达,探索脑梗死灶周围组织星形胶质细胞的反应及与微血管的相关性.方法采用HE染色观察星形胶质细胞和微血管的变化,免疫组化技术(两步法)检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CD31在星形胶质细胞和微血管的表达.结果脑梗死8h其周围组织GFAP表达开始增加(P＜0.01),4～5d表达明显增强(P＜0.01),8～15d表达达到高峰(P＜0.01),以后有所回落,19d时仍高于对照组(P＜0.01);CD31阳性反应在脑梗死8h开始增加,4～5d其阳性表达数量增多(P＜0.01),血管扩张,8～15d达高峰(P＜0.01),见大量新生血管,19d时仍比对照组高(P＜0.01).GFAP与CD31消长规律一致(Pearson r=0.9930,P＜0.01,R2=0.9860).结论脑梗死后15d内其周围组织星形胶质细胞增生活跃,并可能促进微血管重建与扩张,两者在组织损伤修复过程中起重要作用.
作者：李光伟；戚基萍；陈艳昕 刊期： 2005年第01期
目的用皮下植入方法研究表皮细胞悬液与胶原海绵联合移植的形态学变化,评价胶原海绵的生物相容性.方法以昆明小鼠为动物模型,实验组移植胶原海绵及表皮细胞悬液(以BrdU标记表皮细胞),对照组单纯移植胶原海绵,于术后3、7、10、16、30天取材进行组织学、免疫细胞化学检测.结果实验组各时段均可见生长活跃、增殖旺盛的表皮细胞;BrdU染色阳性.与对照组相比,胶原海绵降解吸收快.结论胶原海绵具有良好的细胞相容性和组织相容性,可作为皮肤组织工程理想的载体材料.
作者：王少玲；郭筠秋；张喜梅 刊期： 2005年第01期
目的研究环孢素脂质体滴眼液在兔眼组织的吸收.方法42只家兔,随机分成0.25、0.5、1.0、2.0、4.0、6.0、8.0h 7个时间组,每一时间组6只家兔(12只眼),右眼应用环孢素橄榄油滴眼液,左眼应用环孢素脂质体滴眼液.用药后分别在7个时间点抽取房水,于0.5、1.0、2.0h摘取眼球,分离角膜、虹膜、巩膜,采用高效液相色谱-质谱法测定各种组织中环孢素的含量,并计算药动学参数和脂质体制剂的相对生物利用度.结果脂质体制剂吸收进入眼组织的环孢素浓度高于橄榄油制剂,且有显著性差异(P＜0.05).房水的药代动力学结果表明,脂质体和橄榄油滴眼液的Tmax无显著性差异,但Cmax之间有显著性差异(P＜0.01);脂质体滴眼液组的相对生物利用度明显高于橄榄油滴眼液组.结论脂质体可以显著改善环孢素在眼部的吸收,提高药物在眼部各组织的分布及环孢素的生物利用度.
作者：高雅；孙考祥；齐艳华 刊期： 2005年第01期
作者： 刊期： 2005年第01期
目的探讨血管紧张素-I转换酶基因(ACE基因)插入/缺失(I/D)多态性与常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)之间的关系.方法应用聚合酶链式反应(PCR)方法对62例ADPKD患者和96例健康对照者ACE基因多态性进行了分析.结果ADPKD患者与健康对照组之间ACE基因型频率差异不明显;ADPKD肾功能不全组与健康对照组之间DD型及D等位基因频率差异有显著性.结论ACE基因多态性与中国人ADPKD的发病无明显相关性.DD型基因是ADPKD发生肾功能不全的易感因素.
作者：毕敏；薛继强；张淼 刊期： 2005年第01期
目的研究大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子(TGF-β1)在缺血再灌注不同时程和不同部位的表达及意义.方法采用线栓法制作大鼠局灶性大脑中动脉闭塞模型,将动物随机分为正常对照组、假手术组、再灌注12h、24h、3d、7d组.采用免疫组化方法观察大鼠缺血再灌注不同时程VEGF、TGF-β1的表达情况.结果缺血6h再灌注12h VEGF、TGF-β1即有阳性表达,再灌注24hVEGF、TGF-β1表达明显增多,持续至3d,以后表达减少,但7d仍有阳性表达.阳性表达的细胞主要是神经胶质细胞、神经元和血管内皮细胞.各时间段二者的阳性表达主要集中在梗死灶周围区.结论VEGF、TGF-β1共同参与缺血脑损伤的病理发展及修复过程.
作者：田琳；赵瑞波；吴鹤；吴旖琦 刊期： 2005年第01期
目的探讨口服乙酰唑胺(ACZ)负荷试验脑血流断层SPECT一日法连续显像在短暂性脑缺血发作(TIA)中的应用价值.方法对21例TIA发作患者进行基态和口服ACZ负荷脑血流断层显像,并对重建后的图像进行影像数据衰减校正、影像减影及影像归一化处理.之后划取感兴趣区(ROI)378处,显像剂为99mTc-乙撑双半胱氨酸二乙酯(99mTc-ECD).结果根据对感兴趣区进行半定量分析,并根据脑血流对ACZ的反应分成4种类型:A型,皮质区域局部脑血流(rCBF)用药前后均正常216处;B型,基态rCBF正常,用药2h后出现新的rCBF减低区87处;C型,基态时rCBF即有降低,负荷后进一步减低18处;D型,基态时rCBF减低,ACZ负荷后改善57处.结论口服ACZ脑负荷试验SPECT一日法连续显像,可达到注射ACZ法同样的效果,可观察脑血管的反应、储备力,发现隐匿性缺血病灶,有利于TIA的诊断及治疗.
作者：刘玉婷；金刚；王发升；王志春；芮东红；陆炎；吴树华；李冬艳 刊期： 2005年第01期
现在市场上塑料包装材料应用越来越广泛,尤其在餐饮业中,它们大多数与食品直接接触,其中含有的苯系物等有毒物质会污染食物,异丙苯即是一种常见的苯系物.
作者：耿玉标；管春梅；陈文华 刊期： 2005年第01期
目的探讨植物化学物质槲皮素(Quercetin)对人类肝癌细胞HepG2的抑制作用和血小板衍生生长因子β受体(PDGFR-β)表达的关系.方法采用免疫组化SABC法观察Quercetin抑制HepG2中PDGFR-β表达,并采用透射电镜观察Quercetin作用后HepG2细胞的凋亡情况.结果细胞增殖率检测表明Quercetin可以抑制HepG2细胞的增殖,且呈剂量依赖性;Quercetin可以抑制HepG2细胞PDGFR-β的表达,且呈剂量依赖性;透射电镜下可见凋亡小体.结论槲皮素对HepG2细胞增殖有明显抑制作用,其机制可能是诱导PDGFR-β的增加,再通过PDGFR-β介导的细胞内信号体系控制细胞凋亡而实现的.
作者：单智焱；刘慧雯 刊期： 2005年第01期
目的研究人脑局灶性缺血后海马神经元损伤形式及其与死亡相关因素胱冬酶-3(Caspase-3),微管相关蛋白-2(MAP-2),微管蛋白(Tubulin)之间的关系.方法选取48例因脑梗死而死亡的尸检脑标本,应用HE染色、Caspase-3 mRNA原位杂交、末端脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法、MAP-2和Tubulin免疫组织化学染色,观察局灶性脑缺血时海马CA1区神经元损伤变化.结果海马CA1区,Caspase-3 mRNA原位杂交阳性表达始于8h,24h达高峰;二者均在72～96h后呈明显下降趋势.缺血24h,可检测到TUNEL阳性细胞.早在8h即可检测到明显的MAP-2、Tubulin免疫活性下降,之后持续下降,至72h几乎无阳性表达细胞.8～16h,受损神经元形态基本正常;24～72h细胞凋亡特征明显;96h后,几乎所有神经元形态均呈现严重病理变化.结论人脑局灶性缺血后海马神经元发生一系列形态学变化,72h前损伤神经元呈现凋亡特征,其演变规律与凋亡促进因子Caspase-3有显著相关性;96h后,受损神经元呈现胀亡特征,与Caspase-3无明显相关性.无论神经元发生何种形式死亡,其MAP-2和Tubulin表达水平均持续下降.
作者：吴爱萍；戚基萍；王德生；徐凤琳 刊期： 2005年第01期
医源性肝外胆管损伤发生在胆囊切除等上腹部手术时,是一种严重的手术并发症.黄晓强等[1]统计2 566例胆管损伤的病人,其中因胆囊切除而损伤的有1933例,占75%.随着医生们对胆囊切除术的经验越来越丰富,医源性肝外胆管损伤的发生率已有所下降,但其后果的严重性和治疗上的困难,仍然是腹部外科的重要问题.自上世纪80年代末90年代初腹腔镜技术兴起,到现在腹腔镜胆囊切除术已成为技术成熟的常规术式.
作者：王秋实；吴德全 刊期： 2005年第01期
目的探索杀灭肿瘤细胞而大程度保存神经干再生能力的放射剂量,为肿瘤侵犯神经干时保存肢体提供理论依据.方法35只大白鼠随机分5组,切取大白鼠右侧坐骨神经中段约10mm,A组切断后原位再植;B、C、D、E组分别以4 000、6 000、8 000、10 000cGy高能X线离体照射后原位再植.定期观察动物受试肢体功能恢复情况.12周后测定各组大白鼠坐骨神经指数、电生理指标,并在光镜电镜下观察实验坐骨神经节段形态学改变.结果坐骨神经指数、神经传导速度及在光镜下轴索数均表明:A组与C、D、E组之间有显著性差异(P＜0.01);B组与C、D、E组之间有显著性差异(P＜0.01);A组与B组之间无显著性差异(P＞0.05).C、D、E组之间无显著性差异(P＞0.05).结论4 000cGy高能X线照射可以作为杀灭肿瘤细胞而大程度保存神经干再生能力的理想放射剂量.
作者：黄鹏；郝克强；王岩；吉光荣；王玉学；王岩松；李贵东 刊期： 2005年第01期
目的探讨IL-1ra(白细胞介素-1受体拮抗剂)对兔眼晶状体囊外摘除术后IL-1等炎性细胞因子及后囊膜混浊的影响.方法哈白兔40只,随机分为5组:对照组(单纯行晶状体囊外摘除术),结膜下给药组,前房内给药组分3组,25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml.术前、术后3天、7天、14天、28天取泪液,采用放射免疫法检测IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α含量.分别于术后4周、8周应用裂隙灯照相观察后发性白内障的形成情况.结果对照组兔泪液中IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α含量在术后3天、7天、14天较术前增高.给药组术后3天、7天、14天IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α的水平较术前不同程度增高,但峰值明显降低.各组泪液中4种细胞因子的含量于术后28天基本恢复到正常.给药组后囊膜混浊在术后8周时与对照组有显著性差异.结论兔眼晶状体囊外摘除术后IL-1等细胞因子作为炎症介质在后发性白内障的形成过程中起重要作用.
作者：宫剑英；刘平；曾艳枫 刊期： 2005年第01期
目的研究p63、Bcl-2和ki-67在宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、浸润癌中的表达及p63与Bcl-2、ki-67的不同点,探讨p63对宫颈病变发生的影响.方法采用免疫组化Power VisionTM二步法,检测80例宫颈组织(包括正常宫颈、宫颈炎、CIN、鳞癌及腺癌)中p63、Bcl-2和ki-67的表达.结果p63在正常宫颈上皮及鳞状化生上皮中主要表达在宫颈移行带区具有增生潜能的基底细胞;p63的阳性率与CIN分级呈正比,但CINⅢ与鳞癌阳性率差异无显著性;p63在腺癌中无表达.Bcl-2的表达与CIN分级无明显相关性.ki-67的表达与宫颈癌组织分化程度成正相关.Bcl-2和ki-67在鳞癌、腺癌中阳性表达率均无差异.结论p63在宫颈癌形成早期可能起促癌作用,且可能是鳞状上皮源性肿瘤的标记物.p63可能与细胞增殖有关.
作者：刘倩；李福琴；韩伟 刊期： 2005年第01期
目的观察去卵巢76天后雌性大鼠海马结构神经元型一氧化氮合酶(ncNOS)及乙酰胆碱转酶(ChAT)的mRNA表达变化,探讨雌激素缺乏对两种酶的短期影响.方法应用原位杂交方法,检测去卵巢(OVX)组大鼠和假手术组大鼠脑组织海马孀中ncNOS mRNA和ChAT mRNA的组织定位和表达强度.结果ncNOS mRNA和ChAT mRNA均以细胞质表达方式为主.OVX组中海马结构ChAT mRNA表达的平均阳性指数为1.50±0.60,假手术组的平均阳性指数为0.38±0.17,两者间有显著差异(P＜0.05,n=5);OVX组中海马结构ncNOS mRNA表达的平均阳性指数为1.06±0.51,较假手术组的平均阳性指数(0.37±0.17)明显增加(P＜0.01,n＝5);在海马的各个分区(CA1区、CA2区、CA3区、DG区、)中,OVX组的ncNOS mRNA表达和ChAT mRNA表达都明显增加,且ChAT和ncNOS和ncNOS mRNA在海马结构和表达升高.
作者：焦润生；姚兰春；田淑君；张季叶 刊期： 2005年第01期
目的探讨大豆异黄酮对去势雌性SD大鼠永久性局灶性脑缺血组织的神经保护作用.方法雌性SD大鼠双侧卵巢切除后,随机分成大豆异黄酮组和对照组.异黄酮组(HISO)灌胃给予120mg/kg的大豆异黄酮,对照组以等剂量的溶剂灌胃.1月后各实验组均采用线栓法建立右侧永久性大脑中动脉阻断模型.缺血24h后立即断头取脑,冠状切片,应用免疫组化法检测不同实验组大鼠缺血侧G-fos表达的情况.TUNEL法原位检测细胞凋亡.结果大豆异黄酮组与对照组相比,缺血侧C-fos表达阳性细胞数明显减少;凋亡细胞数明显减少.结论大豆异黄酮具有类雌激素的作用,它对缺血性脑损伤具有保护作用,而减弱大脑缺血边缘区的C-fos表达及神经细胞凋亡可能是它发挥神经保护作用的机制.
作者：么晓轶；李颖；张一娜 刊期： 2005年第01期
目的探讨CT导向经皮穿刺活检对纵隔肿块诊断的临床应用价值和限度.方法回顾经组织学诊断证实的CT导向经皮纵隔肿块穿刺活检24例,12例直接途径穿刺,12例经肺途径穿刺.计算精确诊断率和两种穿刺途径并发症情况.结果24例中22例获得足够的活检组织样本(92%),16例各种类型肺癌中,14例组织学分型诊断精确(87.5%),4例淋巴瘤只有1例诊断精确(25%).直接途径穿刺气胸发生率0(0/12),经肺途径穿刺气胸发生率42%(5/12).结论纵隔肿块CT导向经皮穿刺活检是有效的获取组织学诊断的方法,其并发症与穿刺途径相关,直接途径穿刺安全性高,可广泛应用;其限度在于获取的组织样本有限,有时不能满足对淋巴瘤的诊断.
作者：王欣；高桂芬；刘晓杰 刊期： 2005年第01期
目的探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)患者血浆血管性假血友病因子(vWF)水平变化的意义,以及亚砷酸治疗对其变化的影响.方法采用ELISA法测定APL患者血浆vWF水平,并进行vWF与白细胞数的相关性分析.对12例应用亚砷酸治疗的初治及复发APL过程中vWF的变化进行观察.结果患者血浆vWF浓度较正常对照显著升高(P＜0.05),高白细胞血症者vWF水平显著高于无高白细胞血症者.应用亚砷酸治疗后vWF水平较治疗前升高,完全缓解后明显下降;治疗第7天vWF浓度高于治疗前和达完全缓解时,结果具有显著性差异(P＜0.001);外周血白细胞数与血浆vWF浓度间呈正相关(r=0.48,P＜0.05).结论APL患者体内存在血管内皮细胞受损的病理改变,高白细胞血症和亚砷酸均可能加重血管损伤,停药和病情缓解后可逐渐恢复.
作者：杨光；周晋；刘志萍；孟然；赵艳红；王树叶 刊期： 2005年第01期
目的研究遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及特异性AT1受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响,探讨高血压左室肥厚及心肌细胞凋亡的可能机制.方法选用10周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,随机均分为缬沙坦治疗组(SHR+缬沙坦组)和非治疗组(SHR无药组),以Wistar鼠作为正常血压对照组.SHR+缬沙坦组给予特异性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦20mg/(kg·d),溶解于特制饮水器中每天1次胃管灌入.其他两组每天饮用水10ml/kg灌胃.观察期限为12周,每2周测鼠尾动脉血压.12周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况.结果SHR随周龄增长,血压增高、心肌肥厚的同时发生心肌细胞凋亡,缬沙坦用药12周后,SHR心肌细胞凋亡显著降低至接近Wistar组(P＜0.05).结论心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一.高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡.
作者：刘巍；李为民；孙宁玲；陈源源；虞有智 刊期： 2005年第01期
哈尔滨医科大学学报杂志
主管:黑龙江省教育厅
主办：哈尔滨医科大学
