宫剑英;刘平;曾艳枫
目的研究遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及特异性AT1受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响,探讨高血压左室肥厚及心肌细胞凋亡的可能机制.方法选用10周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,随机均分为缬沙坦治疗组(SHR+缬沙坦组)和非治疗组(SHR无药组),以Wistar鼠作为正常血压对照组.SHR+缬沙坦组给予特异性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦20mg/(kg·d),溶解于特制饮水器中每天1次胃管灌入.其他两组每天饮用水10ml/kg灌胃.观察期限为12周,每2周测鼠尾动脉血压.12周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况.结果SHR随周龄增长,血压增高、心肌肥厚的同时发生心肌细胞凋亡,缬沙坦用药12周后,SHR心肌细胞凋亡显著降低至接近Wistar组(P<0.05).结论心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一.高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡.
作者:刘巍;李为民;孙宁玲;陈源源;虞有智 刊期: 2005年第01期
目的研究大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子(TGF-β1)在缺血再灌注不同时程和不同部位的表达及意义.方法采用线栓法制作大鼠局灶性大脑中动脉闭塞模型,将动物随机分为正常对照组、假手术组、再灌注12h、24h、3d、7d组.采用免疫组化方法观察大鼠缺血再灌注不同时程VEGF、TGF-β1的表达情况.结果缺血6h再灌注12h VEGF、TGF-β1即有阳性表达,再灌注24hVEGF、TGF-β1表达明显增多,持续至3d,以后表达减少,但7d仍有阳性表达.阳性表达的细胞主要是神经胶质细胞、神经元和血管内皮细胞.各时间段二者的阳性表达主要集中在梗死灶周围区.结论VEGF、TGF-β1共同参与缺血脑损伤的病理发展及修复过程.
作者:田琳;赵瑞波;吴鹤;吴旖琦 刊期: 2005年第01期
目的观察人脑梗死灶周围组织GFAP、CD31的表达,探索脑梗死灶周围组织星形胶质细胞的反应及与微血管的相关性.方法采用HE染色观察星形胶质细胞和微血管的变化,免疫组化技术(两步法)检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CD31在星形胶质细胞和微血管的表达.结果脑梗死8h其周围组织GFAP表达开始增加(P<0.01),4~5d表达明显增强(P<0.01),8~15d表达达到高峰(P<0.01),以后有所回落,19d时仍高于对照组(P<0.01);CD31阳性反应在脑梗死8h开始增加,4~5d其阳性表达数量增多(P<0.01),血管扩张,8~15d达高峰(P<0.01),见大量新生血管,19d时仍比对照组高(P<0.01).GFAP与CD31消长规律一致(Pearson r=0.9930,P<0.01,R2=0.9860).结论脑梗死后15d内其周围组织星形胶质细胞增生活跃,并可能促进微血管重建与扩张,两者在组织损伤修复过程中起重要作用.
作者:李光伟;戚基萍;陈艳昕 刊期: 2005年第01期
目的探讨凋亡抑制蛋白Survivin在食管鳞癌(ESC)组织中的表达,及其与凋亡指数(AI)、临床病理特征的关系.方法采用免疫组织化学染色检测42例胃镜标本的ESC组织中Survivin表达水平,采用原位末端标记法(TUNEL)检测肿瘤细胞的凋亡,并结合临床病理特征进行相关性分析.结景Survivin表达于细胞核.27例(64.3%)食管鳞癌组织表达Survivin,其表达越强,组织分化程度越低;Survivin的表达率与年龄、性别、原发部位、肿瘤大小等无相关性.Survivin阳性组AI与Survivin阴性组比较明显下降,差异有显著性(P<0.05).结论Survivin在食管鳞癌组织中表达上调,通过抑制凋亡参与食管鳞癌的发生、发展过程.ESC组织Survivin的表达水平与ESC组织分化程度有密切关系.检测ESC组织Survivin表达,对判断预后有重要意义.
作者:薄挽澜;庄丽维;赵晶;刘铁夫 刊期: 2005年第01期
目的通过研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者糖化血红蛋白A1c(HbA1c)的变化,探讨OSAHS对患者糖代谢的影响.方法选择OSAHS患者24例和正常对照组24例行多导睡眠图(PSG)检查和空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2HPG)及HbA1c测定.结果OSAHS组的HbA1c明显高于正常组,且有统计学意义.结论OSAHS可影响患者的糖代谢,导致糖化血红蛋白升高,预示糖尿病及微血管病变的发生.
作者:宋鹏龙;李慧军;李玉春;王丽妍 刊期: 2005年第01期
目的探讨CT导向经皮穿刺活检对纵隔肿块诊断的临床应用价值和限度.方法回顾经组织学诊断证实的CT导向经皮纵隔肿块穿刺活检24例,12例直接途径穿刺,12例经肺途径穿刺.计算精确诊断率和两种穿刺途径并发症情况.结果24例中22例获得足够的活检组织样本(92%),16例各种类型肺癌中,14例组织学分型诊断精确(87.5%),4例淋巴瘤只有1例诊断精确(25%).直接途径穿刺气胸发生率0(0/12),经肺途径穿刺气胸发生率42%(5/12).结论纵隔肿块CT导向经皮穿刺活检是有效的获取组织学诊断的方法,其并发症与穿刺途径相关,直接途径穿刺安全性高,可广泛应用;其限度在于获取的组织样本有限,有时不能满足对淋巴瘤的诊断.
作者:王欣;高桂芬;刘晓杰 刊期: 2005年第01期
近年来由于抗生素的滥用,耐药菌株的产生,致使小儿呼吸道细菌感染疗效降低,影响了患儿的治疗.
作者:徐樨巍;申芳娥;赵成松;周怡芳 刊期: 2005年第01期
目的探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)患者血浆血管性假血友病因子(vWF)水平变化的意义,以及亚砷酸治疗对其变化的影响.方法采用ELISA法测定APL患者血浆vWF水平,并进行vWF与白细胞数的相关性分析.对12例应用亚砷酸治疗的初治及复发APL过程中vWF的变化进行观察.结果患者血浆vWF浓度较正常对照显著升高(P<0.05),高白细胞血症者vWF水平显著高于无高白细胞血症者.应用亚砷酸治疗后vWF水平较治疗前升高,完全缓解后明显下降;治疗第7天vWF浓度高于治疗前和达完全缓解时,结果具有显著性差异(P<0.001);外周血白细胞数与血浆vWF浓度间呈正相关(r=0.48,P<0.05).结论APL患者体内存在血管内皮细胞受损的病理改变,高白细胞血症和亚砷酸均可能加重血管损伤,停药和病情缓解后可逐渐恢复.
作者:杨光;周晋;刘志萍;孟然;赵艳红;王树叶 刊期: 2005年第01期
作者: 刊期: 2005年第01期
目的建立高效液相色谱法测定人血浆中噁丙嗪分散片浓度的方法.方法高效液相色谱法,色谱柱为Kromasil C,8(6.0mm×150mm,5μm),流动相为甲醇:水(65:35).血浆样品用乙醚提取.结果噁丙嗪的线性范围为3.125~100mg/L,低检测浓度为3.125mg/L.高、中、低3种浓度(100,25,6.25mg/L)的日内、日间变异均小于15%.结论该方法灵敏、精确、稳定,适用于噁丙嗪生物样本的测定和药代动力学研究.
作者:杜智敏;张波;郑心明 刊期: 2005年第01期
目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时死亡相关蛋白激酶(Death associated related protein kinase,DAPK)的表达变化及其与脑缺血再灌注损伤的关系.方法线拴法建立局灶性脑缺血再灌注模型,SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和缺血再灌注组,缺血组于栓塞3h后分别再灌注12h、24h、3d、7d.HE染色观察组织病理变化;免疫组化法检测DAPK的表达;原位杂交法检测DAPK mRNA的表达.结果缺血组DAPK免疫阳性反应于再灌注后24h开始增强并于3d时达高峰,随后下降;DAPKmRNA的表达于再灌注3d时达高峰,随后下降.结论脑缺血再灌注损伤诱导DAPK表达增强;DAPK在缺血性脑损伤中起重要作用.
作者:吴旖琦;赵瑞波;吴鹤;田琳 刊期: 2005年第01期
目的研究不同剂量60Co射线照射后Egr-1基因在人宫颈癌Hela细胞中的表达及与细胞凋亡的关系.方法将人宫颈癌Hela细胞株进行体外培养,用不同剂量的60Co射线照射,流式细胞仪记录细胞周期的分布和凋亡率,电子显微镜观察细胞形态,半定量RT-PCR法检测Hela细胞Egr-1基因的表达.结果放射线可抑制人宫颈癌Hela细胞的生长,诱导其凋亡.照射后细胞凋亡率随照射剂量增加而增加,至1200cGy时达高峰值,与对照组相比均有极显著性差异(P<0.01);照射后Hela细胞出现G0/G1期阻滞,S期明显减少,且呈剂量依赖性,与对照组相比均有极显著性差异(P<0.01);照射后Egr-1基因表达随照射剂量增加而增加,至1200cGy时达峰值,与对照组比均有极显著性差异(P<0.01),Egr-1基因表达与凋亡率相关(r=0.969,P<0.01).结论60Co射线可引起人宫颈癌Hela细胞周期阻滞并诱导细胞凋亡,Egr-1基因为促凋亡基因,可能与宫颈癌的发生、发展及预后有关.
作者:徐婉;程丽坤 刊期: 2005年第01期
目的探讨IL-1ra(白细胞介素-1受体拮抗剂)对兔眼晶状体囊外摘除术后IL-1等炎性细胞因子及后囊膜混浊的影响.方法哈白兔40只,随机分为5组:对照组(单纯行晶状体囊外摘除术),结膜下给药组,前房内给药组分3组,25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml.术前、术后3天、7天、14天、28天取泪液,采用放射免疫法检测IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α含量.分别于术后4周、8周应用裂隙灯照相观察后发性白内障的形成情况.结果对照组兔泪液中IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α含量在术后3天、7天、14天较术前增高.给药组术后3天、7天、14天IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α的水平较术前不同程度增高,但峰值明显降低.各组泪液中4种细胞因子的含量于术后28天基本恢复到正常.给药组后囊膜混浊在术后8周时与对照组有显著性差异.结论兔眼晶状体囊外摘除术后IL-1等细胞因子作为炎症介质在后发性白内障的形成过程中起重要作用.
作者:宫剑英;刘平;曾艳枫 刊期: 2005年第01期
现在市场上塑料包装材料应用越来越广泛,尤其在餐饮业中,它们大多数与食品直接接触,其中含有的苯系物等有毒物质会污染食物,异丙苯即是一种常见的苯系物.
作者:耿玉标;管春梅;陈文华 刊期: 2005年第01期
作者: 刊期: 2005年第01期
目的研究不同麻醉方法对红细胞膜ATP酶(ATPase)活性的影响.方法60例胃癌根治术病人随机分为两组:丙泊酚静脉复合麻醉组(PGA)和异氟醚吸入麻醉组(IGA).于术前、切皮后1h、术毕、术后24h采血.测Na+-K+-ATPase、Ca2+ATPase、Mg2+-ATPase.结果两组数值只有在术毕时差异有显著性(P<0.05),PGA组酶活性在术后24h与术前比较差异有显著性(P<0.05).IGA组酶活性在术毕和术后24h与麻醉前比较差异有显著性(P<0.05).结论丙泊酚复合氯胺酮静脉麻醉对红细胞膜酶活性影响要小于异氟醚吸入麻醉(P<0.05).
作者:姜丽华;陈燕宁;王国年 刊期: 2005年第01期
目的探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)患者血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平.方法用双抗体夹心ELISA方法测定了10例健康成人及19例急性早幼粒细胞白血病患者治疗前后血清TNF-α水平.结果19例APL患者中,初发未治和复发难治组的血清TNF-α水平与正常对照组相比均有显著性差异(P<0.05和<0.01).骨髓缓解(BMR)组与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05).初发未治与复发难治组之间无显著性差异(P>0.05).DIC组与非DIC组血清TNF-α水平有显著性差异(P<0.05).血清TNF-α水平与血红蛋白和血小板呈负相关性,与白细胞数呈较弱的正相关性.结论APL患者血清中TNF-α可能主要来源于白血病细胞,是治疗结果判定和复发监测的有益指标,血清TNF-α也是APL患者的一个预后因素.
作者:韩丽娜;周晋 刊期: 2005年第01期
核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种重要的核转录因子,参与许多基因的表达,包括细胞因子、生长因子、急性期蛋白、黏附分子、转录因子、细胞表面受体等.它广泛存在于真核细胞中,在机体免疫、细胞发生与凋亡中起重要作用.近年来发现神经细胞和脑血管内皮细胞中都含有NF-κB位点,其与脑缺血时细胞死亡有密切关系.
作者:梁庆成;梁松岚;陈立杰 刊期: 2005年第01期
目的用皮下植入方法研究表皮细胞悬液与胶原海绵联合移植的形态学变化,评价胶原海绵的生物相容性.方法以昆明小鼠为动物模型,实验组移植胶原海绵及表皮细胞悬液(以BrdU标记表皮细胞),对照组单纯移植胶原海绵,于术后3、7、10、16、30天取材进行组织学、免疫细胞化学检测.结果实验组各时段均可见生长活跃、增殖旺盛的表皮细胞;BrdU染色阳性.与对照组相比,胶原海绵降解吸收快.结论胶原海绵具有良好的细胞相容性和组织相容性,可作为皮肤组织工程理想的载体材料.
作者:王少玲;郭筠秋;张喜梅 刊期: 2005年第01期
目的探讨口服乙酰唑胺(ACZ)负荷试验脑血流断层SPECT一日法连续显像在短暂性脑缺血发作(TIA)中的应用价值.方法对21例TIA发作患者进行基态和口服ACZ负荷脑血流断层显像,并对重建后的图像进行影像数据衰减校正、影像减影及影像归一化处理.之后划取感兴趣区(ROI)378处,显像剂为99mTc-乙撑双半胱氨酸二乙酯(99mTc-ECD).结果根据对感兴趣区进行半定量分析,并根据脑血流对ACZ的反应分成4种类型:A型,皮质区域局部脑血流(rCBF)用药前后均正常216处;B型,基态rCBF正常,用药2h后出现新的rCBF减低区87处;C型,基态时rCBF即有降低,负荷后进一步减低18处;D型,基态时rCBF减低,ACZ负荷后改善57处.结论口服ACZ脑负荷试验SPECT一日法连续显像,可达到注射ACZ法同样的效果,可观察脑血管的反应、储备力,发现隐匿性缺血病灶,有利于TIA的诊断及治疗.
作者:刘玉婷;金刚;王发升;王志春;芮东红;陆炎;吴树华;李冬艳 刊期: 2005年第01期