白介素1受体拮抗剂与骨质疏松

梁继兴；林丽香

关键词：白细胞介素-1, 拮抗剂, 骨质疏松基因, 多态性

摘要：白细胞介素-1在骨质疏松骨质丢失中具有重要的作用, 其自然拮抗物白细胞介素-1受体拮抗剂可以在实验中有效地抑制它的作用,后者的产生与基因型有关,通过对基因型的分析可能预测骨质疏松的发生.

国际内分泌代谢杂志相关文献

神经缺血性及神经病变性糖尿病足患者足底压力增高

临床上常见的糖尿病神经病变性溃疡多发于足底,而神经病变合并缺血性溃疡好发于足边缘处.造成这种现象的原因尚不明确,推测与足底承受压力差异有关.本研究通过测量4组研究对象鞋内足底不同部位压力,评价足底压力在糖尿病足发生中的作用机制.

作者：南海荣；许玲刊期： 2000年第06期
Leptin受体与肥胖

Leptin受体属Ⅰ类细胞因子受体家族,人类Leptin受体基因位于1P31,由20个外显子和19个内含子组成,它主要在下丘脑中表达,是单跨膜受体, 存在4种异型体(OB-Ra-Rd),其中只有OB-Rb具有信号转导作用,OB-Ra可能作为Leptin 的结合蛋白,调节游离的Leptin浓度,或作为Leptin转运蛋白,使Leptin通过血脑屏障.目前认为JAK-STAT途径是Leptin受体信号转导的主要途径.在db/db鼠、fa/fa鼠和Koletsky 肥胖鼠中发现Leptin受体基因突变,在人类肥胖中也有1篇文章报道Leptin受体基因突变.

作者：陈刚；罗敏刊期： 2000年第06期
日本人群2型糖尿病中骨骼肌特异性蛋白质磷酸酶1糖原靶亚基基因的3′-非翻译区多态性

近有报道蛋白质磷酸酶1骨骼肌特异性糖元亚单位(PPP1R3)基因的新发现的 3′-非翻译区(UTR)多态性与Pima印第安人胰岛素抵抗和2型糖尿病发病率相关.为阐明PPP1R3基因的这种多态性在日本人2型糖尿病发病机制中的作用,本实验用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)法对426名日本2型糖尿病和380名非糖尿病者的PPP1R3基因的UTR多态性进行了研究.

作者：李强刊期： 2000年第06期
肥胖的基因治疗研究进展

瘦素是由肥胖基因(ob)编码,脂肪组织分泌的蛋白质, 已知其主要功能是调控进食、能量消耗及体重.肥胖基因发生突变时,ob基因表达减弱,血瘦素水平下降,引起肥胖及糖尿病等.应用基因治疗技术将瘦素-cDNA通过特定的载体导入体内,可在体内表达瘦素,以治疗肥胖及相关代谢紊乱.

作者：李发成；关文祥刊期： 2000年第06期
日本2型糖尿病肾病不与醛糖还原酶基因上游的双核苷酸重复多态性相关而与红细胞醛糖还原酶浓度有关

已发现醛糖还原酶(ALR2)基因位于染色体7q35,其2.1 kb上游双核苷酸重复多态性与中国人2型糖尿病及高加索人1型糖尿病中糖尿病性视网膜病变及糖尿病肾病的早期发病相关.本研究在大样本日本2型糖尿病人中同时检测了作为ALR2组织表达标志的红细胞内ALR2的蛋白浓度和ALR2基因的双核苷酸重复多态性的基因型.

作者：李强刊期： 2000年第06期
白介素1受体拮抗剂与骨质疏松

白细胞介素-1在骨质疏松骨质丢失中具有重要的作用, 其自然拮抗物白细胞介素-1受体拮抗剂可以在实验中有效地抑制它的作用,后者的产生与基因型有关,通过对基因型的分析可能预测骨质疏松的发生.

作者：梁继兴；林丽香刊期： 2000年第06期
Leptin与下丘脑-垂体-甲状腺轴的相互作用

瘦素(Leptin)主要参与体重调节.研究发现Leptin 与下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPTA)之间存在相互作用.Leptin可能通过影响下丘脑室旁核中前促甲状腺激素释放激素(TRH)基因的表达而发挥对HPTA的调节作用,而HPTA则可能通过影响体脂含量及促甲状腺激素(TSH)等发挥对Leptin的调节作用.甲状腺疾病时血Leptin水平会发生改变,可能升高、降低或正常,各家报道结果很不一致.Leptin受体突变可伴发下丘脑性甲状腺功能减退,但Leptin或其受体的异常是否会引起甲状腺疾病有待进一步研究证实 .

作者：李连喜；罗敏刊期： 2000年第06期
为何微囊包裹胰岛移植在无过度纤维增生因素时仍会失败

通过动物移植实验,观察并分析了可能引起微囊包裹胰岛移植失败的各种因素 .

作者：王军刊期： 2000年第06期
生长激素治疗非生长激素缺乏男性会损害睾丸功能吗?

报道4例非生长激素(GH)缺乏所致矮小病人,长期应用人生长激素(hGH)治疗后在青年时期出现睾丸功能损害.

作者：张立明；林海荣刊期： 2000年第06期
一种新型减肥药物--奥利司他

奥利司他(orlistat,商品名赛尼可),为胃肠道胰脂肪酶抑制剂,通过抑制胃肠道胰脂肪酶活性,减少饮食中约30%脂肪的吸收,而达到减轻体重的目的.奥利司他还能降低血压,调节血脂,改善血糖.已有资料表明,奥利司他是一种通过全新的作用机制,具有良好耐受性,疗效确切的新型减肥药物.

作者：杨义生；陈家伦刊期： 2000年第06期
激素替代疗法和维生素D3对早期绝经妇女股骨和腰椎骨脱失的预防作用

本试验目的是观察长期连续雌激素、黄体酮联合疗法和小剂量维生素D3对无骨质疏松的早期绝经妇女骨矿密度(BMD)的影响,并明确补充维生素D3是否与激素替代疗法(HRT)有协同作用.

作者：贾秀卿刊期： 2000年第06期
瘦素与葡萄糖代谢的关系

瘦素为脂肪细胞分泌的保持机体能量平衡的激素.瘦素受体的分布广泛,瘦素通过中枢神经系统调节能量代谢,也有广泛的周围作用,通过胰腺、肝脏、骨骼肌等发挥其作用.瘦素对葡萄糖的产生、转运、代谢及脂肪的分解合成有影响, 并且作用于其它影响能量代谢的因子,直接或间接地影响能量平衡.瘦素和受体的作用障碍 ,可导致肥胖、胰岛素抵抗等能量代谢异常.

作者：李剑；陆菊明；潘长玉刊期： 2000年第06期
1型和2型糖尿病人在常规胰岛素治疗期间发生严重低血糖的频率

主要研究土耳其青少年和成人1型及2型糖尿病(DM)病人在常规胰岛素治疗期间发生严重低血糖的频率,并对该两种类型DM进行比较.

作者：王淑芬刊期： 2000年第06期
甲状腺激素与骨质疏松

甲状腺激素在骨质疏松发生过程中的作用,特别是对成骨细胞和破骨细胞的不同作用机制.甲状腺激素对成骨细胞的影响主要是通过直接与成骨细胞核受体和膜受体结合而发挥细胞效应;而对破骨细胞的影响需要在细胞因子IL-6的参与下才能完成.甲状腺功能减退时发生骨质疏松,其原因除上述作用减弱外还与降钙素(C T)有关.甲状腺功能亢进症及甲状腺激素治疗时发生的骨质疏松呈高转换型,甲状腺功能减退时则为低转换型.该领域的深入研究为内分泌性骨质疏松等骨代谢疾病的防治提供了新的思路.

作者：陈芳；尤传一刊期： 2000年第06期
血糖异常老年人的心血管病:ADA与WHO糖尿病诊断标准的比较

美国糖尿病协会(ADA)空腹血糖标准主要以微血管性眼病及肾病的流行制订,它与世界卫生组织(WHO)葡萄糖负荷后2 h血糖标准间只有一定程度相关.本研究比较了这两种诊断标准所确定的心血管病流行率与发病率.

作者：曹仁颐刊期： 2000年第06期
胰岛素样生长因子I的基础与临床研究进展

胰岛素样生长因子I(IGF-I)基因核苷酸序列分析揭示它含有6个外显子,成熟的IGF-I含有B、C、A、D 4个功能区,和IGF-I受体相结合可发挥其促有丝分裂、促进生长分化及胰岛素样代谢效应,IGF-I生物学活性受IGF-I受体及IGF-I结合蛋白调节.文中还进一步阐述了IGF-I的临床意义,如临床治疗生长激素(GH)获得性抵抗、GH不敏感综合征等生长障碍、糖尿病、极度胰岛素抵抗、骨质疏松和肾脏疾病等.

作者：赵红；汪承亚；陈家伟刊期： 2000年第06期
可溶性L-选择素是2型糖尿病伴发冠状动脉性疾病的标志

研究目的是判定可溶性L-选择素(sL-selectin)是否为糖尿病伴发冠状动脉疾病(CAD)的可靠标志以及是否有助于在2型糖尿病患者中筛检无症状性心肌缺血(SMI).

作者：翟木绪；隋国良刊期： 2000年第06期
蛋白摄入、胰岛素样生长因子与骨质疏松

蛋白摄入主要通过对肝脏、软骨、下丘脑-生长激素(GH)-胰岛素样生长因子(IGF)系统,以及体内某些主要激素影响胰岛素样生长因子-1的产生和功能,并对骨的代谢及峰骨值发挥调节作用.低蛋白摄入不仅容易造成老年骨质疏松, 还使骨质疏松性骨折发生率上升,对骨折后的临床恢复过程也产生负面影响.因此,蛋白质在老年骨质疏松的发病机理中起重要作用.

作者：吴文；傅祖植刊期： 2000年第06期
肥胖与骨质疏松

临床观察表明肥胖者的骨密度较正常体重者高,就其机理有人认为与肥胖者体内雌激素水平较高及骨骼负重增加有关.体外实验已证实成骨细胞前体细胞上可表达Leptin受体,且Leptin可提高成骨细胞的功能.因此认为Leptin是一介导脂量和骨量关系的主要因素,且可能是一种骨形成的合成因子.

作者：赵红莉；李双庆；魏松全刊期： 2000年第06期
Cabergoline治疗455例高PRL血症的研究

对455例高催乳素(PRL)血症病人研究Cabergoline使PRL降为正常的可能性,并确定其有效剂量及耐受性,同时评价其对病人临床症状、肿瘤缩小及视野损害的影响效果.

作者：李绍生；杨杰刊期： 2000年第06期