学术投稿

生长激素治疗非生长激素缺乏男性会损害睾丸功能吗?

张立明;林海荣

关键词:激素治疗, 非生长激素缺乏, 男性, 功能损害, 人生长激素, 青年时期, 应用, 睾丸, 病人, 矮小
摘要:报道4例非生长激素(GH)缺乏所致矮小病人,长期应用人生长激素(hGH)治疗后在青年时期出现睾丸功能损害.
国际内分泌代谢杂志相关文献
  • 为何微囊包裹胰岛移植在无过度纤维增生因素时仍会失败

    通过动物移植实验,观察并分析了可能引起微囊包裹胰岛移植失败的各种因素 .

    作者:王军 刊期: 2000年第06期

  • 神经缺血性及神经病变性糖尿病足患者足底压力增高

    临床上常见的糖尿病神经病变性溃疡多发于足底,而神经病变合并缺血性溃疡好发于足边缘处.造成这种现象的原因尚不明确,推测与足底承受压力差异有关.本研究通过测量4组研究对象鞋内足底不同部位压力,评价足底压力在糖尿病足发生中的作用机制.

    作者:南海荣;许玲 刊期: 2000年第06期

  • 外生殖器疱疹与糖尿病酮症酸中毒1例

    糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病人常见并发症,DKA有许多诱因,但由外生殖器疱疹感染诱发DKA此前未有报道.

    作者:魏莉莉;董红 刊期: 2000年第06期

  • 血糖异常老年人的心血管病:ADA与WHO糖尿病诊断标准的比较

    美国糖尿病协会(ADA)空腹血糖标准主要以微血管性眼病及肾病的流行制订,它与世界卫生组织(WHO)葡萄糖负荷后2 h血糖标准间只有一定程度相关.本研究比较了这两种诊断标准所确定的心血管病流行率与发病率.

    作者:曹仁颐 刊期: 2000年第06期

  • 蛋白摄入、胰岛素样生长因子与骨质疏松

    蛋白摄入主要通过对肝脏、软骨、下丘脑-生长激素(GH)-胰岛素样生长因子(IGF)系统,以及体内某些主要激素影响胰岛素样生长因子-1的产生和功能,并对骨的代谢及峰骨值发挥调节作用.低蛋白摄入不仅容易造成老年骨质疏松, 还使骨质疏松性骨折发生率上升,对骨折后的临床恢复过程也产生负面影响.因此,蛋白质在老年骨质疏松的发病机理中起重要作用.

    作者:吴文;傅祖植 刊期: 2000年第06期

  • 生长激素治疗非生长激素缺乏男性会损害睾丸功能吗?

    报道4例非生长激素(GH)缺乏所致矮小病人,长期应用人生长激素(hGH)治疗后在青年时期出现睾丸功能损害.

    作者:张立明;林海荣 刊期: 2000年第06期

  • 在青年1型糖尿病并有微量白蛋白尿的患者中血浆维生素C水平较低

    近来有人发现患糖尿病肾病的人中由于其抗坏血酸的排出增加因而其血浆中水平下降,推测因维生素C下降所致的机体抗氧化防护能力下降可引起这部分人群的心血管病的致残致死率增加,以下为一组相关研究.患者为一组青年1型糖尿病人,年龄为(17±7)岁, 糖尿病程为(8±6) a,平均糖化血红蛋白(HbA1c)为6.7%±1.5%.测量一些反应细胞抗氧自由基能力的生物学参数,如血浆维生素C、E,红细胞谷胱甘肽过氧化物酶等,对那些 HbA1c及脂类相对异常及有亚临床并发症(视网膜病、神经病变和肾病)者进行了资料研究. 结果,血糖控制差和高血脂的患者其血浆维生素E增高;有亚临床肾病的患者血浆维生素C浓度较低[(45.4±5.7)对(62.4±5.7) μmol/L].有肾病者显示其红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性下降.血浆维生素C水平及红细胞谷胱甘肽还原酶的活性与患者的年龄及病程呈负性相关.本研究认为维生素E的高转运能力可以解释在高脂血症者观察到的高维生素E水平的原因.有亚临床肾病者的低维生素C水平可能是由于肾脏对其清除率增加所致.谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶活性和维生素C水平的下降证明在年轻1型糖尿病人中氧化应激的存在.

    作者:厉健;王利军 刊期: 2000年第06期

  • 日本人群2型糖尿病中骨骼肌特异性蛋白质磷酸酶1糖原靶亚基基因的3′-非翻译区多态性

    近有报道蛋白质磷酸酶1骨骼肌特异性糖元亚单位(PPP1R3)基因的新发现的 3′-非翻译区(UTR)多态性与Pima印第安人胰岛素抵抗和2型糖尿病发病率相关.为阐明PPP1R3基因的这种多态性在日本人2型糖尿病发病机制中的作用,本实验用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)法对426名日本2型糖尿病和380名非糖尿病者的PPP1R3基因的UTR多态性进行了研究.

    作者:李强 刊期: 2000年第06期

  • 雌激素和雌激素受体基因多态性与骨代谢异常的关系

    骨质疏松是一种多基因调控的疾病,以骨量减少和骨的微观结构退化为特征,雌激素和雌激素受体基因多态性是其重要影响因素之一.雌激素与受体结合后,调节成骨细胞和破骨细胞的骨形成和骨吸收作用,而雌激素受体基因多态性则被认为与骨矿物质密度(BMD)呈密切相关,尤其对绝经前妇女和男性的BMD起到了预测因子的作用.

    作者:关美萍;薛耀明 刊期: 2000年第06期

  • NIDDM患者接受阿卡波糖治疗后的血浆载脂蛋白谱

    阿卡波糖为α-糖苷酶抑制剂,可延缓餐后糖分吸收,抑制饭后血糖高峰,辅助治疗糖尿病.本文就非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者在用阿卡波糖治疗后的血浆载脂蛋白(apo) 谱作一研究.

    作者:刘书明 刊期: 2000年第06期

  • 肥胖与骨质疏松

    临床观察表明肥胖者的骨密度较正常体重者高,就其机理有人认为与肥胖者体内雌激素水平较高及骨骼负重增加有关.体外实验已证实成骨细胞前体细胞上可表达Leptin受体,且Leptin可提高成骨细胞的功能.因此认为Leptin是一介导脂量和骨量关系的主要因素,且可能是一种骨形成的合成因子.

    作者:赵红莉;李双庆;魏松全 刊期: 2000年第06期

  • 在1型糖尿病中VitE的补充与DNA及血浆LDL的氧化损伤

    高血糖可增加机体的氧化应激并损伤机体抗氧化的防御功能,从而引起大血管并发症的发生.一些流行病学调查和二期预防实验提出抗氧化剂Vitamin(Vit)E的补充可能与降低不伴糖尿病人群的血管性危险事件的发生有关,高剂量的VitE可降低一些糖尿病病人低密度脂蛋白(LDL)的氧化易感性.本研究对1型糖尿病患者给予每天400 IU VitE口服,以研究1型糖尿病中VitE对患者血浆LDL及淋巴细胞DNA氧化损伤的影响.

    作者:李晓红 刊期: 2000年第06期

  • 激素替代疗法和维生素D3对早期绝经妇女股骨和腰椎骨脱失的预防作用

    本试验目的是观察长期连续雌激素、黄体酮联合疗法和小剂量维生素D3对无骨质疏松的早期绝经妇女骨矿密度(BMD)的影响,并明确补充维生素D3是否与激素替代疗法(HRT)有协同作用.

    作者:贾秀卿 刊期: 2000年第06期

  • 白介素1受体拮抗剂与骨质疏松

    白细胞介素-1在骨质疏松骨质丢失中具有重要的作用, 其自然拮抗物白细胞介素-1受体拮抗剂可以在实验中有效地抑制它的作用,后者的产生与基因型有关,通过对基因型的分析可能预测骨质疏松的发生.

    作者:梁继兴;林丽香 刊期: 2000年第06期

  • 口服雌二醇绝经后妇女血清雌二醇水平与高密度脂蛋白水平增高的关系

    研究绝经后妇女服用雌二醇期间高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及其它血脂水平改变,明确雌激素水平与HDL升高的关系,确定引起HDL水平大升高的雌激素小有效剂量,同时阐明达到该效果所需的疗程.

    作者:赵晓春 刊期: 2000年第06期

  • 2型糖尿病人长期服用维他命E可改善手臂动脉反应性并增加细胞内镁浓度

    糖尿病的主要临床并发症与血管改变有关.以前研究表明氧化压力过大可致一氧化氮(NO)失活,从而使内皮功能失调.维他命E(VitE)具有抗氧化作用,可清除过氧化物和其它反应物质.本研究旨在了解无并发症的2型糖尿病人长期服用VitE对臂动脉反应性、细胞内钙(Ca2+)、镁(Mg2+)含量和氧化压力指数的影响.

    作者:周洁 刊期: 2000年第06期

  • 1型和2型糖尿病人在常规胰岛素治疗期间发生严重低血糖的频率

    主要研究土耳其青少年和成人1型及2型糖尿病(DM)病人在常规胰岛素治疗期间发生严重低血糖的频率,并对该两种类型DM进行比较.

    作者:王淑芬 刊期: 2000年第06期

  • 终末期肾病患者接受放射碘治疗后PTH水平下降

    放射碘治疗是长期有效控制甲状腺功能亢进(甲亢)的方法之一.在终末期肾病( ESRD)的甲亢患者中,成功应用放射碘-131(131I)治疗亦有报道.放射碘治疗大副作用是骨髓受抑,但有关131I对ESRD患者甲状旁腺功能的不利影响此前未有报道.此处报道1例患甲亢的ESRD患者,接受131I治疗后甲状旁腺素(PTH)水平下降.

    作者:魏莉莉;董红 刊期: 2000年第06期

  • 一种新型减肥药物--奥利司他

    奥利司他(orlistat,商品名赛尼可),为胃肠道胰脂肪酶抑制剂,通过抑制胃肠道胰脂肪酶活性,减少饮食中约30%脂肪的吸收,而达到减轻体重的目的.奥利司他还能降低血压,调节血脂,改善血糖.已有资料表明,奥利司他是一种通过全新的作用机制,具有良好耐受性,疗效确切的新型减肥药物.

    作者:杨义生;陈家伦 刊期: 2000年第06期

  • Leptin与下丘脑-垂体-甲状腺轴的相互作用

    瘦素(Leptin)主要参与体重调节.研究发现Leptin 与下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPTA)之间存在相互作用.Leptin可能通过影响下丘脑室旁核中前促甲状腺激素释放激素(TRH)基因的表达而发挥对HPTA的调节作用,而HPTA则可能通过影响体脂含量及促甲状腺激素(TSH)等发挥对Leptin的调节作用.甲状腺疾病时血Leptin水平会发生改变,可能升高、降低或正常,各家报道结果很不一致.Leptin受体突变可伴发下丘脑性甲状腺功能减退,但Leptin或其受体的异常是否会引起甲状腺疾病有待进一步研究证实 .

    作者:李连喜;罗敏 刊期: 2000年第06期

国际内分泌代谢杂志

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主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会

主办:中华医学会,天津医科大学