李晓红
临床观察表明肥胖者的骨密度较正常体重者高,就其机理有人认为与肥胖者体内雌激素水平较高及骨骼负重增加有关.体外实验已证实成骨细胞前体细胞上可表达Leptin受体,且Leptin可提高成骨细胞的功能.因此认为Leptin是一介导脂量和骨量关系的主要因素,且可能是一种骨形成的合成因子.
作者：赵红莉；李双庆；魏松全 刊期： 2000年第06期
瘦素为脂肪细胞分泌的保持机体能量平衡的激素.瘦素受体的分布广泛,瘦素通过中枢神经系统调节能量代谢,也有广泛的周围作用,通过胰腺、肝脏、骨骼肌等发挥其作用.瘦素对葡萄糖的产生、转运、代谢及脂肪的分解合成有影响, 并且作用于其它影响能量代谢的因子,直接或间接地影响能量平衡.瘦素和受体的作用障碍 ,可导致肥胖、胰岛素抵抗等能量代谢异常.
作者：李剑；陆菊明；潘长玉 刊期： 2000年第06期
研究绝经后妇女服用雌二醇期间高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及其它血脂水平改变,明确雌激素水平与HDL升高的关系,确定引起HDL水平大升高的雌激素小有效剂量,同时阐明达到该效果所需的疗程.
作者：赵晓春 刊期： 2000年第06期
阿卡波糖为α-糖苷酶抑制剂,可延缓餐后糖分吸收,抑制饭后血糖高峰,辅助治疗糖尿病.本文就非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者在用阿卡波糖治疗后的血浆载脂蛋白(apo) 谱作一研究.
作者：刘书明 刊期： 2000年第06期
雌激素受体(ER)是核受体超家族的成员,具有转录因子的作用,包括ERα和ERβ两种亚型,两种受体亚型在雌激素信号转导中发挥的作用及其相互关系尚不十分清楚.雌激素通过其受体介导的机制具有直接刺激成骨细胞和破骨细胞的作用 ,雌激素缺乏会导致骨质疏松症.同时,雌激素受体基因及其多态性与骨质疏松的发生关系密切;雌激素受体调控剂已成为治疗骨质疏松的药物.
作者：支会英；李恩 刊期： 2000年第06期
胰岛素样生长因子I(IGF-I)基因核苷酸序列分析揭示它含有6个外显子,成熟的IGF-I含有B、C、A、D 4个功能区,和IGF-I受体相结合可发挥其促有丝分裂、促进生长分化及胰岛素样代谢效应,IGF-I生物学活性受IGF-I受体及IGF-I结合蛋白调节.文中还进一步阐述了IGF-I的临床意义,如临床治疗生长激素(GH)获得性抵抗、GH不敏感综合征等生长障碍、糖尿病、极度胰岛素抵抗、骨质疏松和肾脏疾病等.
作者：赵红；汪承亚；陈家伟 刊期： 2000年第06期
对血压正常尿白蛋白正常或微量的非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人分析血浆脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP)的浓度及它们间的关系.
作者：杨杰；李莉 刊期： 2000年第06期
高血糖可增加机体的氧化应激并损伤机体抗氧化的防御功能,从而引起大血管并发症的发生.一些流行病学调查和二期预防实验提出抗氧化剂Vitamin(Vit)E的补充可能与降低不伴糖尿病人群的血管性危险事件的发生有关,高剂量的VitE可降低一些糖尿病病人低密度脂蛋白(LDL)的氧化易感性.本研究对1型糖尿病患者给予每天400 IU VitE口服,以研究1型糖尿病中VitE对患者血浆LDL及淋巴细胞DNA氧化损伤的影响.
作者：李晓红 刊期： 2000年第06期
近来有人发现患糖尿病肾病的人中由于其抗坏血酸的排出增加因而其血浆中水平下降,推测因维生素C下降所致的机体抗氧化防护能力下降可引起这部分人群的心血管病的致残致死率增加,以下为一组相关研究.患者为一组青年1型糖尿病人,年龄为(17±7)岁, 糖尿病程为(8±6) a,平均糖化血红蛋白(HbA1c)为6.7%±1.5%.测量一些反应细胞抗氧自由基能力的生物学参数,如血浆维生素C、E,红细胞谷胱甘肽过氧化物酶等,对那些 HbA1c及脂类相对异常及有亚临床并发症(视网膜病、神经病变和肾病)者进行了资料研究. 结果,血糖控制差和高血脂的患者其血浆维生素E增高;有亚临床肾病的患者血浆维生素C浓度较低[(45.4±5.7)对(62.4±5.7) μmol/L].有肾病者显示其红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性下降.血浆维生素C水平及红细胞谷胱甘肽还原酶的活性与患者的年龄及病程呈负性相关.本研究认为维生素E的高转运能力可以解释在高脂血症者观察到的高维生素E水平的原因.有亚临床肾病者的低维生素C水平可能是由于肾脏对其清除率增加所致.谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶活性和维生素C水平的下降证明在年轻1型糖尿病人中氧化应激的存在.
作者：厉健；王利军 刊期： 2000年第06期
雌激素替代治疗(ERT)是绝经后骨质疏松症的首选治疗方案.ERT的作用机制尚不完全清楚,除通过钙调节激素间接起作用外,还可通过雌激素受体( ER)直接调节成骨细胞(OB)和破骨细胞(OC)的增殖、分化或活性;也可通过抑制或促进细胞因子或生长因子的生成起作用;还可通过抑制OB和骨细胞的凋亡,促进OC的凋亡发挥作用. 此外,新近提出雌激素可降低骨髓的信号强度阈值有利于在靠近骨髓的骨组织启动保存方式骨重建而保留骨组织.开展ERT的机制研究将为绝经后骨质疏松(PMOP)的发病机制研究和预防、治疗开辟广阔的领域.
作者：刘石平；伍汉文 刊期： 2000年第06期
通过动物移植实验,观察并分析了可能引起微囊包裹胰岛移植失败的各种因素 .
作者：王军 刊期： 2000年第06期
已发现醛糖还原酶(ALR2)基因位于染色体7q35,其2.1 kb上游双核苷酸重复多态性与中国人2型糖尿病及高加索人1型糖尿病中糖尿病性视网膜病变及糖尿病肾病的早期发病相关.本研究在大样本日本2型糖尿病人中同时检测了作为ALR2组织表达标志的红细胞内ALR2的蛋白浓度和ALR2基因的双核苷酸重复多态性的基因型.
作者：李强 刊期： 2000年第06期
骨质疏松是一种多基因调控的疾病,以骨量减少和骨的微观结构退化为特征,雌激素和雌激素受体基因多态性是其重要影响因素之一.雌激素与受体结合后,调节成骨细胞和破骨细胞的骨形成和骨吸收作用,而雌激素受体基因多态性则被认为与骨矿物质密度(BMD)呈密切相关,尤其对绝经前妇女和男性的BMD起到了预测因子的作用.
作者：关美萍；薛耀明 刊期： 2000年第06期
研究目的是判定可溶性L-选择素(sL-selectin)是否为糖尿病伴发冠状动脉疾病(CAD)的可靠标志以及是否有助于在2型糖尿病患者中筛检无症状性心肌缺血(SMI).
作者：翟木绪；隋国良 刊期： 2000年第06期
报道4例非生长激素(GH)缺乏所致矮小病人,长期应用人生长激素(hGH)治疗后在青年时期出现睾丸功能损害.
作者：张立明；林海荣 刊期： 2000年第06期
瘦素是由肥胖基因(ob)编码,脂肪组织分泌的蛋白质, 已知其主要功能是调控进食、能量消耗及体重.肥胖基因发生突变时,ob基因表达减弱,血瘦素水平下降,引起肥胖及糖尿病等.应用基因治疗技术将瘦素-cDNA通过特定的载体导入体内,可在体内表达瘦素,以治疗肥胖及相关代谢紊乱.
作者：李发成；关文祥 刊期： 2000年第06期
糖尿病的主要临床并发症与血管改变有关.以前研究表明氧化压力过大可致一氧化氮(NO)失活,从而使内皮功能失调.维他命E(VitE)具有抗氧化作用,可清除过氧化物和其它反应物质.本研究旨在了解无并发症的2型糖尿病人长期服用VitE对臂动脉反应性、细胞内钙(Ca2+)、镁(Mg2+)含量和氧化压力指数的影响.
作者：周洁 刊期： 2000年第06期
主要研究土耳其青少年和成人1型及2型糖尿病(DM)病人在常规胰岛素治疗期间发生严重低血糖的频率,并对该两种类型DM进行比较.
作者：王淑芬 刊期： 2000年第06期
瘦素(Leptin)主要参与体重调节.研究发现Leptin 与下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPTA)之间存在相互作用.Leptin可能通过影响下丘脑室旁核中前促甲状腺激素释放激素(TRH)基因的表达而发挥对HPTA的调节作用,而HPTA则可能通过影响体脂含量及促甲状腺激素(TSH)等发挥对Leptin的调节作用.甲状腺疾病时血Leptin水平会发生改变,可能升高、降低或正常,各家报道结果很不一致.Leptin受体突变可伴发下丘脑性甲状腺功能减退,但Leptin或其受体的异常是否会引起甲状腺疾病有待进一步研究证实 .
作者：李连喜；罗敏 刊期： 2000年第06期
白细胞介素-1在骨质疏松骨质丢失中具有重要的作用, 其自然拮抗物白细胞介素-1受体拮抗剂可以在实验中有效地抑制它的作用,后者的产生与基因型有关,通过对基因型的分析可能预测骨质疏松的发生.
作者：梁继兴；林丽香 刊期： 2000年第06期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
