刘石平；伍汉文
高血糖可增加机体的氧化应激并损伤机体抗氧化的防御功能,从而引起大血管并发症的发生.一些流行病学调查和二期预防实验提出抗氧化剂Vitamin(Vit)E的补充可能与降低不伴糖尿病人群的血管性危险事件的发生有关,高剂量的VitE可降低一些糖尿病病人低密度脂蛋白(LDL)的氧化易感性.本研究对1型糖尿病患者给予每天400 IU VitE口服,以研究1型糖尿病中VitE对患者血浆LDL及淋巴细胞DNA氧化损伤的影响.
作者：李晓红 刊期： 2000年第06期
对血压正常尿白蛋白正常或微量的非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人分析血浆脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP)的浓度及它们间的关系.
作者：杨杰；李莉 刊期： 2000年第06期
阿卡波糖为α-糖苷酶抑制剂,可延缓餐后糖分吸收,抑制饭后血糖高峰,辅助治疗糖尿病.本文就非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者在用阿卡波糖治疗后的血浆载脂蛋白(apo) 谱作一研究.
作者：刘书明 刊期： 2000年第06期
白细胞介素-1在骨质疏松骨质丢失中具有重要的作用, 其自然拮抗物白细胞介素-1受体拮抗剂可以在实验中有效地抑制它的作用,后者的产生与基因型有关,通过对基因型的分析可能预测骨质疏松的发生.
作者：梁继兴；林丽香 刊期： 2000年第06期
Leptin受体属Ⅰ类细胞因子受体家族,人类Leptin受体基因位于1P31,由20个外显子和19个内含子组成,它主要在下丘脑中表达,是单跨膜受体, 存在4种异型体(OB-Ra-Rd),其中只有OB-Rb具有信号转导作用,OB-Ra可能作为Leptin 的结合蛋白,调节游离的Leptin浓度,或作为Leptin转运蛋白,使Leptin通过血脑屏障.目前认为JAK-STAT途径是Leptin受体信号转导的主要途径.在db/db鼠、fa/fa鼠和Koletsky 肥胖鼠中发现Leptin受体基因突变,在人类肥胖中也有1篇文章报道Leptin受体基因突变.
作者：陈刚；罗敏 刊期： 2000年第06期
胰岛素样生长因子I(IGF-I)基因核苷酸序列分析揭示它含有6个外显子,成熟的IGF-I含有B、C、A、D 4个功能区,和IGF-I受体相结合可发挥其促有丝分裂、促进生长分化及胰岛素样代谢效应,IGF-I生物学活性受IGF-I受体及IGF-I结合蛋白调节.文中还进一步阐述了IGF-I的临床意义,如临床治疗生长激素(GH)获得性抵抗、GH不敏感综合征等生长障碍、糖尿病、极度胰岛素抵抗、骨质疏松和肾脏疾病等.
作者：赵红；汪承亚；陈家伟 刊期： 2000年第06期
临床上常见的糖尿病神经病变性溃疡多发于足底,而神经病变合并缺血性溃疡好发于足边缘处.造成这种现象的原因尚不明确,推测与足底承受压力差异有关.本研究通过测量4组研究对象鞋内足底不同部位压力,评价足底压力在糖尿病足发生中的作用机制.
作者：南海荣；许玲 刊期： 2000年第06期
对455例高催乳素(PRL)血症病人研究Cabergoline使PRL降为正常的可能性,并确定其有效剂量及耐受性,同时评价其对病人临床症状、肿瘤缩小及视野损害的影响效果.
作者：李绍生；杨杰 刊期： 2000年第06期
甲状腺激素在骨质疏松发生过程中的作用,特别是对成骨细胞和破骨细胞的不同作用机制.甲状腺激素对成骨细胞的影响主要是通过直接与成骨细胞核受体和膜受体结合而发挥细胞效应;而对破骨细胞的影响需要在细胞因子IL-6的参与下才能完成.甲状腺功能减退时发生骨质疏松,其原因除上述作用减弱外还与降钙素(C T)有关.甲状腺功能亢进症及甲状腺激素治疗时发生的骨质疏松呈高转换型,甲状腺功能减退时则为低转换型.该领域的深入研究为内分泌性骨质疏松等骨代谢疾病的防治提供了新的思路.
作者：陈芳；尤传一 刊期： 2000年第06期
目前研究表明,白色脂肪组织(WAT)、棕色脂肪组织(BAT )、骨骼肌及心肌的脂蛋白脂酶(LPL)在机体的脂质代谢中的作用各不相同,而各种影响因素对LPL的作用又表现出组织特异性.如胰岛素可刺激脂肪组织的LPL,而儿茶酚胺在抑制WAT 的LPL活性的同时可刺激骨骼肌、心肌及BAT的LPL.烟碱可增加心肌的LPL而饮酒可增加BAT 的LPL活性,体育锻炼和生长激素可增加骨骼肌LPL活性.这些研究提示,有可能通过调节LP L的组织特异性表达以达到使机体肥胖或消瘦的目的.
作者：谭正怀；莫正纪 刊期： 2000年第06期
瘦素(Leptin)主要参与体重调节.研究发现Leptin 与下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPTA)之间存在相互作用.Leptin可能通过影响下丘脑室旁核中前促甲状腺激素释放激素(TRH)基因的表达而发挥对HPTA的调节作用,而HPTA则可能通过影响体脂含量及促甲状腺激素(TSH)等发挥对Leptin的调节作用.甲状腺疾病时血Leptin水平会发生改变,可能升高、降低或正常,各家报道结果很不一致.Leptin受体突变可伴发下丘脑性甲状腺功能减退,但Leptin或其受体的异常是否会引起甲状腺疾病有待进一步研究证实 .
作者：李连喜；罗敏 刊期： 2000年第06期
美国糖尿病协会(ADA)空腹血糖标准主要以微血管性眼病及肾病的流行制订,它与世界卫生组织(WHO)葡萄糖负荷后2 h血糖标准间只有一定程度相关.本研究比较了这两种诊断标准所确定的心血管病流行率与发病率.
作者：曹仁颐 刊期： 2000年第06期
本试验目的是观察长期连续雌激素、黄体酮联合疗法和小剂量维生素D3对无骨质疏松的早期绝经妇女骨矿密度(BMD)的影响,并明确补充维生素D3是否与激素替代疗法(HRT)有协同作用.
作者：贾秀卿 刊期： 2000年第06期
雌激素替代治疗(ERT)是绝经后骨质疏松症的首选治疗方案.ERT的作用机制尚不完全清楚,除通过钙调节激素间接起作用外,还可通过雌激素受体( ER)直接调节成骨细胞(OB)和破骨细胞(OC)的增殖、分化或活性;也可通过抑制或促进细胞因子或生长因子的生成起作用;还可通过抑制OB和骨细胞的凋亡,促进OC的凋亡发挥作用. 此外,新近提出雌激素可降低骨髓的信号强度阈值有利于在靠近骨髓的骨组织启动保存方式骨重建而保留骨组织.开展ERT的机制研究将为绝经后骨质疏松(PMOP)的发病机制研究和预防、治疗开辟广阔的领域.
作者：刘石平；伍汉文 刊期： 2000年第06期
蛋白摄入主要通过对肝脏、软骨、下丘脑-生长激素(GH)-胰岛素样生长因子(IGF)系统,以及体内某些主要激素影响胰岛素样生长因子-1的产生和功能,并对骨的代谢及峰骨值发挥调节作用.低蛋白摄入不仅容易造成老年骨质疏松, 还使骨质疏松性骨折发生率上升,对骨折后的临床恢复过程也产生负面影响.因此,蛋白质在老年骨质疏松的发病机理中起重要作用.
作者：吴文；傅祖植 刊期： 2000年第06期
对一组青少年1型糖尿病病人的饮食、体重、身高和胰岛素应用等随访研究8 a ,以期探讨饮食习惯、体重和胰岛素滥用对1型糖尿病代谢控制的影响.
作者：南海荣；许玲 刊期： 2000年第06期
报道4例非生长激素(GH)缺乏所致矮小病人,长期应用人生长激素(hGH)治疗后在青年时期出现睾丸功能损害.
作者：张立明；林海荣 刊期： 2000年第06期
抗促甲状腺素受体的自身抗体(TSHRAb)参与自身免疫性甲状腺疾病--Graves 病和特发性粘液性水肿的发病.在Graves病,TSHRAb与甲状腺功能亢进相关;而在特发性粘液性水肿,TSHRAb与甲状腺功能减低相关.TSHRAb在不同的自身免疫性甲状腺疾病中表现出相反的作用,这源于其功能的异质性:模仿促甲状腺素(TSH)的功能并刺激甲状腺细胞的自身抗体称为甲状腺刺激抗体(TSAb),阻断TSH作用的称为TSH受体阻断抗体(TSBAb).
作者：付勇 刊期： 2000年第06期
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病人常见并发症,DKA有许多诱因,但由外生殖器疱疹感染诱发DKA此前未有报道.
作者：魏莉莉；董红 刊期： 2000年第06期
研究绝经后妇女服用雌二醇期间高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及其它血脂水平改变,明确雌激素水平与HDL升高的关系,确定引起HDL水平大升高的雌激素小有效剂量,同时阐明达到该效果所需的疗程.
作者：赵晓春 刊期： 2000年第06期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
