曹仁颐
雌激素受体(ER)是核受体超家族的成员,具有转录因子的作用,包括ERα和ERβ两种亚型,两种受体亚型在雌激素信号转导中发挥的作用及其相互关系尚不十分清楚.雌激素通过其受体介导的机制具有直接刺激成骨细胞和破骨细胞的作用 ,雌激素缺乏会导致骨质疏松症.同时,雌激素受体基因及其多态性与骨质疏松的发生关系密切;雌激素受体调控剂已成为治疗骨质疏松的药物.
作者：支会英；李恩 刊期： 2000年第06期
通过动物移植实验,观察并分析了可能引起微囊包裹胰岛移植失败的各种因素 .
作者：王军 刊期： 2000年第06期
阿卡波糖为α-糖苷酶抑制剂,可延缓餐后糖分吸收,抑制饭后血糖高峰,辅助治疗糖尿病.本文就非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者在用阿卡波糖治疗后的血浆载脂蛋白(apo) 谱作一研究.
作者：刘书明 刊期： 2000年第06期
瘦素(Leptin)主要参与体重调节.研究发现Leptin 与下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPTA)之间存在相互作用.Leptin可能通过影响下丘脑室旁核中前促甲状腺激素释放激素(TRH)基因的表达而发挥对HPTA的调节作用,而HPTA则可能通过影响体脂含量及促甲状腺激素(TSH)等发挥对Leptin的调节作用.甲状腺疾病时血Leptin水平会发生改变,可能升高、降低或正常,各家报道结果很不一致.Leptin受体突变可伴发下丘脑性甲状腺功能减退,但Leptin或其受体的异常是否会引起甲状腺疾病有待进一步研究证实 .
作者：李连喜；罗敏 刊期： 2000年第06期
甲状腺激素在骨质疏松发生过程中的作用,特别是对成骨细胞和破骨细胞的不同作用机制.甲状腺激素对成骨细胞的影响主要是通过直接与成骨细胞核受体和膜受体结合而发挥细胞效应;而对破骨细胞的影响需要在细胞因子IL-6的参与下才能完成.甲状腺功能减退时发生骨质疏松,其原因除上述作用减弱外还与降钙素(C T)有关.甲状腺功能亢进症及甲状腺激素治疗时发生的骨质疏松呈高转换型,甲状腺功能减退时则为低转换型.该领域的深入研究为内分泌性骨质疏松等骨代谢疾病的防治提供了新的思路.
作者：陈芳；尤传一 刊期： 2000年第06期
高血糖可增加机体的氧化应激并损伤机体抗氧化的防御功能,从而引起大血管并发症的发生.一些流行病学调查和二期预防实验提出抗氧化剂Vitamin(Vit)E的补充可能与降低不伴糖尿病人群的血管性危险事件的发生有关,高剂量的VitE可降低一些糖尿病病人低密度脂蛋白(LDL)的氧化易感性.本研究对1型糖尿病患者给予每天400 IU VitE口服,以研究1型糖尿病中VitE对患者血浆LDL及淋巴细胞DNA氧化损伤的影响.
作者：李晓红 刊期： 2000年第06期
Leptin受体属Ⅰ类细胞因子受体家族,人类Leptin受体基因位于1P31,由20个外显子和19个内含子组成,它主要在下丘脑中表达,是单跨膜受体, 存在4种异型体(OB-Ra-Rd),其中只有OB-Rb具有信号转导作用,OB-Ra可能作为Leptin 的结合蛋白,调节游离的Leptin浓度,或作为Leptin转运蛋白,使Leptin通过血脑屏障.目前认为JAK-STAT途径是Leptin受体信号转导的主要途径.在db/db鼠、fa/fa鼠和Koletsky 肥胖鼠中发现Leptin受体基因突变,在人类肥胖中也有1篇文章报道Leptin受体基因突变.
作者：陈刚；罗敏 刊期： 2000年第06期
临床观察表明肥胖者的骨密度较正常体重者高,就其机理有人认为与肥胖者体内雌激素水平较高及骨骼负重增加有关.体外实验已证实成骨细胞前体细胞上可表达Leptin受体,且Leptin可提高成骨细胞的功能.因此认为Leptin是一介导脂量和骨量关系的主要因素,且可能是一种骨形成的合成因子.
作者：赵红莉；李双庆；魏松全 刊期： 2000年第06期
放射碘治疗是长期有效控制甲状腺功能亢进(甲亢)的方法之一.在终末期肾病( ESRD)的甲亢患者中,成功应用放射碘-131(131I)治疗亦有报道.放射碘治疗大副作用是骨髓受抑,但有关131I对ESRD患者甲状旁腺功能的不利影响此前未有报道.此处报道1例患甲亢的ESRD患者,接受131I治疗后甲状旁腺素(PTH)水平下降.
作者：魏莉莉；董红 刊期： 2000年第06期
对455例高催乳素(PRL)血症病人研究Cabergoline使PRL降为正常的可能性,并确定其有效剂量及耐受性,同时评价其对病人临床症状、肿瘤缩小及视野损害的影响效果.
作者：李绍生；杨杰 刊期： 2000年第06期
白细胞介素-1在骨质疏松骨质丢失中具有重要的作用, 其自然拮抗物白细胞介素-1受体拮抗剂可以在实验中有效地抑制它的作用,后者的产生与基因型有关,通过对基因型的分析可能预测骨质疏松的发生.
作者：梁继兴；林丽香 刊期： 2000年第06期
主要研究土耳其青少年和成人1型及2型糖尿病(DM)病人在常规胰岛素治疗期间发生严重低血糖的频率,并对该两种类型DM进行比较.
作者：王淑芬 刊期： 2000年第06期
美国糖尿病协会(ADA)空腹血糖标准主要以微血管性眼病及肾病的流行制订,它与世界卫生组织(WHO)葡萄糖负荷后2 h血糖标准间只有一定程度相关.本研究比较了这两种诊断标准所确定的心血管病流行率与发病率.
作者：曹仁颐 刊期： 2000年第06期
近来有人发现患糖尿病肾病的人中由于其抗坏血酸的排出增加因而其血浆中水平下降,推测因维生素C下降所致的机体抗氧化防护能力下降可引起这部分人群的心血管病的致残致死率增加,以下为一组相关研究.患者为一组青年1型糖尿病人,年龄为(17±7)岁, 糖尿病程为(8±6) a,平均糖化血红蛋白(HbA1c)为6.7%±1.5%.测量一些反应细胞抗氧自由基能力的生物学参数,如血浆维生素C、E,红细胞谷胱甘肽过氧化物酶等,对那些 HbA1c及脂类相对异常及有亚临床并发症(视网膜病、神经病变和肾病)者进行了资料研究. 结果,血糖控制差和高血脂的患者其血浆维生素E增高;有亚临床肾病的患者血浆维生素C浓度较低[(45.4±5.7)对(62.4±5.7) μmol/L].有肾病者显示其红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性下降.血浆维生素C水平及红细胞谷胱甘肽还原酶的活性与患者的年龄及病程呈负性相关.本研究认为维生素E的高转运能力可以解释在高脂血症者观察到的高维生素E水平的原因.有亚临床肾病者的低维生素C水平可能是由于肾脏对其清除率增加所致.谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶活性和维生素C水平的下降证明在年轻1型糖尿病人中氧化应激的存在.
作者：厉健；王利军 刊期： 2000年第06期
抗促甲状腺素受体的自身抗体(TSHRAb)参与自身免疫性甲状腺疾病--Graves 病和特发性粘液性水肿的发病.在Graves病,TSHRAb与甲状腺功能亢进相关;而在特发性粘液性水肿,TSHRAb与甲状腺功能减低相关.TSHRAb在不同的自身免疫性甲状腺疾病中表现出相反的作用,这源于其功能的异质性:模仿促甲状腺素(TSH)的功能并刺激甲状腺细胞的自身抗体称为甲状腺刺激抗体(TSAb),阻断TSH作用的称为TSH受体阻断抗体(TSBAb).
作者：付勇 刊期： 2000年第06期
已发现醛糖还原酶(ALR2)基因位于染色体7q35,其2.1 kb上游双核苷酸重复多态性与中国人2型糖尿病及高加索人1型糖尿病中糖尿病性视网膜病变及糖尿病肾病的早期发病相关.本研究在大样本日本2型糖尿病人中同时检测了作为ALR2组织表达标志的红细胞内ALR2的蛋白浓度和ALR2基因的双核苷酸重复多态性的基因型.
作者：李强 刊期： 2000年第06期
报道4例非生长激素(GH)缺乏所致矮小病人,长期应用人生长激素(hGH)治疗后在青年时期出现睾丸功能损害.
作者：张立明；林海荣 刊期： 2000年第06期
瘦素是由肥胖基因(ob)编码,脂肪组织分泌的蛋白质, 已知其主要功能是调控进食、能量消耗及体重.肥胖基因发生突变时,ob基因表达减弱,血瘦素水平下降,引起肥胖及糖尿病等.应用基因治疗技术将瘦素-cDNA通过特定的载体导入体内,可在体内表达瘦素,以治疗肥胖及相关代谢紊乱.
作者：李发成；关文祥 刊期： 2000年第06期
研究绝经后妇女服用雌二醇期间高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及其它血脂水平改变,明确雌激素水平与HDL升高的关系,确定引起HDL水平大升高的雌激素小有效剂量,同时阐明达到该效果所需的疗程.
作者：赵晓春 刊期： 2000年第06期
本试验目的是观察长期连续雌激素、黄体酮联合疗法和小剂量维生素D3对无骨质疏松的早期绝经妇女骨矿密度(BMD)的影响,并明确补充维生素D3是否与激素替代疗法(HRT)有协同作用.
作者：贾秀卿 刊期： 2000年第06期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
