王军
阿卡波糖为α-糖苷酶抑制剂,可延缓餐后糖分吸收,抑制饭后血糖高峰,辅助治疗糖尿病.本文就非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者在用阿卡波糖治疗后的血浆载脂蛋白(apo) 谱作一研究.
作者：刘书明 刊期： 2000年第06期
研究目的是判定可溶性L-选择素(sL-selectin)是否为糖尿病伴发冠状动脉疾病(CAD)的可靠标志以及是否有助于在2型糖尿病患者中筛检无症状性心肌缺血(SMI).
作者：翟木绪；隋国良 刊期： 2000年第06期
近来有人发现患糖尿病肾病的人中由于其抗坏血酸的排出增加因而其血浆中水平下降,推测因维生素C下降所致的机体抗氧化防护能力下降可引起这部分人群的心血管病的致残致死率增加,以下为一组相关研究.患者为一组青年1型糖尿病人,年龄为(17±7)岁, 糖尿病程为(8±6) a,平均糖化血红蛋白(HbA1c)为6.7%±1.5%.测量一些反应细胞抗氧自由基能力的生物学参数,如血浆维生素C、E,红细胞谷胱甘肽过氧化物酶等,对那些 HbA1c及脂类相对异常及有亚临床并发症(视网膜病、神经病变和肾病)者进行了资料研究. 结果,血糖控制差和高血脂的患者其血浆维生素E增高;有亚临床肾病的患者血浆维生素C浓度较低[(45.4±5.7)对(62.4±5.7) μmol/L].有肾病者显示其红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性下降.血浆维生素C水平及红细胞谷胱甘肽还原酶的活性与患者的年龄及病程呈负性相关.本研究认为维生素E的高转运能力可以解释在高脂血症者观察到的高维生素E水平的原因.有亚临床肾病者的低维生素C水平可能是由于肾脏对其清除率增加所致.谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶活性和维生素C水平的下降证明在年轻1型糖尿病人中氧化应激的存在.
作者：厉健；王利军 刊期： 2000年第06期
放射碘治疗是长期有效控制甲状腺功能亢进(甲亢)的方法之一.在终末期肾病( ESRD)的甲亢患者中,成功应用放射碘-131(131I)治疗亦有报道.放射碘治疗大副作用是骨髓受抑,但有关131I对ESRD患者甲状旁腺功能的不利影响此前未有报道.此处报道1例患甲亢的ESRD患者,接受131I治疗后甲状旁腺素(PTH)水平下降.
作者：魏莉莉；董红 刊期： 2000年第06期
奥利司他(orlistat,商品名赛尼可),为胃肠道胰脂肪酶抑制剂,通过抑制胃肠道胰脂肪酶活性,减少饮食中约30%脂肪的吸收,而达到减轻体重的目的.奥利司他还能降低血压,调节血脂,改善血糖.已有资料表明,奥利司他是一种通过全新的作用机制,具有良好耐受性,疗效确切的新型减肥药物.
作者：杨义生；陈家伦 刊期： 2000年第06期
对一组青少年1型糖尿病病人的饮食、体重、身高和胰岛素应用等随访研究8 a ,以期探讨饮食习惯、体重和胰岛素滥用对1型糖尿病代谢控制的影响.
作者：南海荣；许玲 刊期： 2000年第06期
雌激素替代治疗(ERT)是绝经后骨质疏松症的首选治疗方案.ERT的作用机制尚不完全清楚,除通过钙调节激素间接起作用外,还可通过雌激素受体( ER)直接调节成骨细胞(OB)和破骨细胞(OC)的增殖、分化或活性;也可通过抑制或促进细胞因子或生长因子的生成起作用;还可通过抑制OB和骨细胞的凋亡,促进OC的凋亡发挥作用. 此外,新近提出雌激素可降低骨髓的信号强度阈值有利于在靠近骨髓的骨组织启动保存方式骨重建而保留骨组织.开展ERT的机制研究将为绝经后骨质疏松(PMOP)的发病机制研究和预防、治疗开辟广阔的领域.
作者：刘石平；伍汉文 刊期： 2000年第06期
瘦素是由肥胖基因(ob)编码,脂肪组织分泌的蛋白质, 已知其主要功能是调控进食、能量消耗及体重.肥胖基因发生突变时,ob基因表达减弱,血瘦素水平下降,引起肥胖及糖尿病等.应用基因治疗技术将瘦素-cDNA通过特定的载体导入体内,可在体内表达瘦素,以治疗肥胖及相关代谢紊乱.
作者：李发成；关文祥 刊期： 2000年第06期
对455例高催乳素(PRL)血症病人研究Cabergoline使PRL降为正常的可能性,并确定其有效剂量及耐受性,同时评价其对病人临床症状、肿瘤缩小及视野损害的影响效果.
作者：李绍生；杨杰 刊期： 2000年第06期
主要研究土耳其青少年和成人1型及2型糖尿病(DM)病人在常规胰岛素治疗期间发生严重低血糖的频率,并对该两种类型DM进行比较.
作者：王淑芬 刊期： 2000年第06期
蛋白摄入主要通过对肝脏、软骨、下丘脑-生长激素(GH)-胰岛素样生长因子(IGF)系统,以及体内某些主要激素影响胰岛素样生长因子-1的产生和功能,并对骨的代谢及峰骨值发挥调节作用.低蛋白摄入不仅容易造成老年骨质疏松, 还使骨质疏松性骨折发生率上升,对骨折后的临床恢复过程也产生负面影响.因此,蛋白质在老年骨质疏松的发病机理中起重要作用.
作者：吴文；傅祖植 刊期： 2000年第06期
糖尿病的主要临床并发症与血管改变有关.以前研究表明氧化压力过大可致一氧化氮(NO)失活,从而使内皮功能失调.维他命E(VitE)具有抗氧化作用,可清除过氧化物和其它反应物质.本研究旨在了解无并发症的2型糖尿病人长期服用VitE对臂动脉反应性、细胞内钙(Ca2+)、镁(Mg2+)含量和氧化压力指数的影响.
作者：周洁 刊期： 2000年第06期
瘦素(Leptin)主要参与体重调节.研究发现Leptin 与下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPTA)之间存在相互作用.Leptin可能通过影响下丘脑室旁核中前促甲状腺激素释放激素(TRH)基因的表达而发挥对HPTA的调节作用,而HPTA则可能通过影响体脂含量及促甲状腺激素(TSH)等发挥对Leptin的调节作用.甲状腺疾病时血Leptin水平会发生改变,可能升高、降低或正常,各家报道结果很不一致.Leptin受体突变可伴发下丘脑性甲状腺功能减退,但Leptin或其受体的异常是否会引起甲状腺疾病有待进一步研究证实 .
作者：李连喜；罗敏 刊期： 2000年第06期
骨质疏松是一种多基因调控的疾病,以骨量减少和骨的微观结构退化为特征,雌激素和雌激素受体基因多态性是其重要影响因素之一.雌激素与受体结合后,调节成骨细胞和破骨细胞的骨形成和骨吸收作用,而雌激素受体基因多态性则被认为与骨矿物质密度(BMD)呈密切相关,尤其对绝经前妇女和男性的BMD起到了预测因子的作用.
作者：关美萍；薛耀明 刊期： 2000年第06期
目前研究表明,白色脂肪组织(WAT)、棕色脂肪组织(BAT )、骨骼肌及心肌的脂蛋白脂酶(LPL)在机体的脂质代谢中的作用各不相同,而各种影响因素对LPL的作用又表现出组织特异性.如胰岛素可刺激脂肪组织的LPL,而儿茶酚胺在抑制WAT 的LPL活性的同时可刺激骨骼肌、心肌及BAT的LPL.烟碱可增加心肌的LPL而饮酒可增加BAT 的LPL活性,体育锻炼和生长激素可增加骨骼肌LPL活性.这些研究提示,有可能通过调节LP L的组织特异性表达以达到使机体肥胖或消瘦的目的.
作者：谭正怀；莫正纪 刊期： 2000年第06期
甲状腺激素在骨质疏松发生过程中的作用,特别是对成骨细胞和破骨细胞的不同作用机制.甲状腺激素对成骨细胞的影响主要是通过直接与成骨细胞核受体和膜受体结合而发挥细胞效应;而对破骨细胞的影响需要在细胞因子IL-6的参与下才能完成.甲状腺功能减退时发生骨质疏松,其原因除上述作用减弱外还与降钙素(C T)有关.甲状腺功能亢进症及甲状腺激素治疗时发生的骨质疏松呈高转换型,甲状腺功能减退时则为低转换型.该领域的深入研究为内分泌性骨质疏松等骨代谢疾病的防治提供了新的思路.
作者：陈芳；尤传一 刊期： 2000年第06期
高血糖可增加机体的氧化应激并损伤机体抗氧化的防御功能,从而引起大血管并发症的发生.一些流行病学调查和二期预防实验提出抗氧化剂Vitamin(Vit)E的补充可能与降低不伴糖尿病人群的血管性危险事件的发生有关,高剂量的VitE可降低一些糖尿病病人低密度脂蛋白(LDL)的氧化易感性.本研究对1型糖尿病患者给予每天400 IU VitE口服,以研究1型糖尿病中VitE对患者血浆LDL及淋巴细胞DNA氧化损伤的影响.
作者：李晓红 刊期： 2000年第06期
临床上常见的糖尿病神经病变性溃疡多发于足底,而神经病变合并缺血性溃疡好发于足边缘处.造成这种现象的原因尚不明确,推测与足底承受压力差异有关.本研究通过测量4组研究对象鞋内足底不同部位压力,评价足底压力在糖尿病足发生中的作用机制.
作者：南海荣；许玲 刊期： 2000年第06期
报道4例非生长激素(GH)缺乏所致矮小病人,长期应用人生长激素(hGH)治疗后在青年时期出现睾丸功能损害.
作者：张立明；林海荣 刊期： 2000年第06期
美国糖尿病协会(ADA)空腹血糖标准主要以微血管性眼病及肾病的流行制订,它与世界卫生组织(WHO)葡萄糖负荷后2 h血糖标准间只有一定程度相关.本研究比较了这两种诊断标准所确定的心血管病流行率与发病率.
作者：曹仁颐 刊期： 2000年第06期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
