魏莉莉；董红
蛋白摄入主要通过对肝脏、软骨、下丘脑-生长激素(GH)-胰岛素样生长因子(IGF)系统,以及体内某些主要激素影响胰岛素样生长因子-1的产生和功能,并对骨的代谢及峰骨值发挥调节作用.低蛋白摄入不仅容易造成老年骨质疏松, 还使骨质疏松性骨折发生率上升,对骨折后的临床恢复过程也产生负面影响.因此,蛋白质在老年骨质疏松的发病机理中起重要作用.
作者：吴文；傅祖植 刊期： 2000年第06期
奥利司他(orlistat,商品名赛尼可),为胃肠道胰脂肪酶抑制剂,通过抑制胃肠道胰脂肪酶活性,减少饮食中约30%脂肪的吸收,而达到减轻体重的目的.奥利司他还能降低血压,调节血脂,改善血糖.已有资料表明,奥利司他是一种通过全新的作用机制,具有良好耐受性,疗效确切的新型减肥药物.
作者：杨义生；陈家伦 刊期： 2000年第06期
对455例高催乳素(PRL)血症病人研究Cabergoline使PRL降为正常的可能性,并确定其有效剂量及耐受性,同时评价其对病人临床症状、肿瘤缩小及视野损害的影响效果.
作者：李绍生；杨杰 刊期： 2000年第06期
近有报道蛋白质磷酸酶1骨骼肌特异性糖元亚单位(PPP1R3)基因的新发现的 3′-非翻译区(UTR)多态性与Pima印第安人胰岛素抵抗和2型糖尿病发病率相关.为阐明PPP1R3基因的这种多态性在日本人2型糖尿病发病机制中的作用,本实验用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)法对426名日本2型糖尿病和380名非糖尿病者的PPP1R3基因的UTR多态性进行了研究.
作者：李强 刊期： 2000年第06期
瘦素(Leptin)主要参与体重调节.研究发现Leptin 与下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPTA)之间存在相互作用.Leptin可能通过影响下丘脑室旁核中前促甲状腺激素释放激素(TRH)基因的表达而发挥对HPTA的调节作用,而HPTA则可能通过影响体脂含量及促甲状腺激素(TSH)等发挥对Leptin的调节作用.甲状腺疾病时血Leptin水平会发生改变,可能升高、降低或正常,各家报道结果很不一致.Leptin受体突变可伴发下丘脑性甲状腺功能减退,但Leptin或其受体的异常是否会引起甲状腺疾病有待进一步研究证实 .
作者：李连喜；罗敏 刊期： 2000年第06期
对血压正常尿白蛋白正常或微量的非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人分析血浆脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP)的浓度及它们间的关系.
作者：杨杰；李莉 刊期： 2000年第06期
抗促甲状腺素受体的自身抗体(TSHRAb)参与自身免疫性甲状腺疾病--Graves 病和特发性粘液性水肿的发病.在Graves病,TSHRAb与甲状腺功能亢进相关;而在特发性粘液性水肿,TSHRAb与甲状腺功能减低相关.TSHRAb在不同的自身免疫性甲状腺疾病中表现出相反的作用,这源于其功能的异质性:模仿促甲状腺素(TSH)的功能并刺激甲状腺细胞的自身抗体称为甲状腺刺激抗体(TSAb),阻断TSH作用的称为TSH受体阻断抗体(TSBAb).
作者：付勇 刊期： 2000年第06期
放射碘治疗是长期有效控制甲状腺功能亢进(甲亢)的方法之一.在终末期肾病( ESRD)的甲亢患者中,成功应用放射碘-131(131I)治疗亦有报道.放射碘治疗大副作用是骨髓受抑,但有关131I对ESRD患者甲状旁腺功能的不利影响此前未有报道.此处报道1例患甲亢的ESRD患者,接受131I治疗后甲状旁腺素(PTH)水平下降.
作者：魏莉莉；董红 刊期： 2000年第06期
骨质疏松是一种多基因调控的疾病,以骨量减少和骨的微观结构退化为特征,雌激素和雌激素受体基因多态性是其重要影响因素之一.雌激素与受体结合后,调节成骨细胞和破骨细胞的骨形成和骨吸收作用,而雌激素受体基因多态性则被认为与骨矿物质密度(BMD)呈密切相关,尤其对绝经前妇女和男性的BMD起到了预测因子的作用.
作者：关美萍；薛耀明 刊期： 2000年第06期
甲状腺激素在骨质疏松发生过程中的作用,特别是对成骨细胞和破骨细胞的不同作用机制.甲状腺激素对成骨细胞的影响主要是通过直接与成骨细胞核受体和膜受体结合而发挥细胞效应;而对破骨细胞的影响需要在细胞因子IL-6的参与下才能完成.甲状腺功能减退时发生骨质疏松,其原因除上述作用减弱外还与降钙素(C T)有关.甲状腺功能亢进症及甲状腺激素治疗时发生的骨质疏松呈高转换型,甲状腺功能减退时则为低转换型.该领域的深入研究为内分泌性骨质疏松等骨代谢疾病的防治提供了新的思路.
作者：陈芳；尤传一 刊期： 2000年第06期
通过动物移植实验,观察并分析了可能引起微囊包裹胰岛移植失败的各种因素 .
作者：王军 刊期： 2000年第06期
已发现醛糖还原酶(ALR2)基因位于染色体7q35,其2.1 kb上游双核苷酸重复多态性与中国人2型糖尿病及高加索人1型糖尿病中糖尿病性视网膜病变及糖尿病肾病的早期发病相关.本研究在大样本日本2型糖尿病人中同时检测了作为ALR2组织表达标志的红细胞内ALR2的蛋白浓度和ALR2基因的双核苷酸重复多态性的基因型.
作者：李强 刊期： 2000年第06期
高血糖可增加机体的氧化应激并损伤机体抗氧化的防御功能,从而引起大血管并发症的发生.一些流行病学调查和二期预防实验提出抗氧化剂Vitamin(Vit)E的补充可能与降低不伴糖尿病人群的血管性危险事件的发生有关,高剂量的VitE可降低一些糖尿病病人低密度脂蛋白(LDL)的氧化易感性.本研究对1型糖尿病患者给予每天400 IU VitE口服,以研究1型糖尿病中VitE对患者血浆LDL及淋巴细胞DNA氧化损伤的影响.
作者：李晓红 刊期： 2000年第06期
临床观察表明肥胖者的骨密度较正常体重者高,就其机理有人认为与肥胖者体内雌激素水平较高及骨骼负重增加有关.体外实验已证实成骨细胞前体细胞上可表达Leptin受体,且Leptin可提高成骨细胞的功能.因此认为Leptin是一介导脂量和骨量关系的主要因素,且可能是一种骨形成的合成因子.
作者：赵红莉；李双庆；魏松全 刊期： 2000年第06期
胰岛素样生长因子I(IGF-I)基因核苷酸序列分析揭示它含有6个外显子,成熟的IGF-I含有B、C、A、D 4个功能区,和IGF-I受体相结合可发挥其促有丝分裂、促进生长分化及胰岛素样代谢效应,IGF-I生物学活性受IGF-I受体及IGF-I结合蛋白调节.文中还进一步阐述了IGF-I的临床意义,如临床治疗生长激素(GH)获得性抵抗、GH不敏感综合征等生长障碍、糖尿病、极度胰岛素抵抗、骨质疏松和肾脏疾病等.
作者：赵红；汪承亚；陈家伟 刊期： 2000年第06期
目前研究表明,白色脂肪组织(WAT)、棕色脂肪组织(BAT )、骨骼肌及心肌的脂蛋白脂酶(LPL)在机体的脂质代谢中的作用各不相同,而各种影响因素对LPL的作用又表现出组织特异性.如胰岛素可刺激脂肪组织的LPL,而儿茶酚胺在抑制WAT 的LPL活性的同时可刺激骨骼肌、心肌及BAT的LPL.烟碱可增加心肌的LPL而饮酒可增加BAT 的LPL活性,体育锻炼和生长激素可增加骨骼肌LPL活性.这些研究提示,有可能通过调节LP L的组织特异性表达以达到使机体肥胖或消瘦的目的.
作者：谭正怀；莫正纪 刊期： 2000年第06期
雌激素替代治疗(ERT)是绝经后骨质疏松症的首选治疗方案.ERT的作用机制尚不完全清楚,除通过钙调节激素间接起作用外,还可通过雌激素受体( ER)直接调节成骨细胞(OB)和破骨细胞(OC)的增殖、分化或活性;也可通过抑制或促进细胞因子或生长因子的生成起作用;还可通过抑制OB和骨细胞的凋亡,促进OC的凋亡发挥作用. 此外,新近提出雌激素可降低骨髓的信号强度阈值有利于在靠近骨髓的骨组织启动保存方式骨重建而保留骨组织.开展ERT的机制研究将为绝经后骨质疏松(PMOP)的发病机制研究和预防、治疗开辟广阔的领域.
作者：刘石平；伍汉文 刊期： 2000年第06期
阿卡波糖为α-糖苷酶抑制剂,可延缓餐后糖分吸收,抑制饭后血糖高峰,辅助治疗糖尿病.本文就非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者在用阿卡波糖治疗后的血浆载脂蛋白(apo) 谱作一研究.
作者：刘书明 刊期： 2000年第06期
报道4例非生长激素(GH)缺乏所致矮小病人,长期应用人生长激素(hGH)治疗后在青年时期出现睾丸功能损害.
作者：张立明；林海荣 刊期： 2000年第06期
美国糖尿病协会(ADA)空腹血糖标准主要以微血管性眼病及肾病的流行制订,它与世界卫生组织(WHO)葡萄糖负荷后2 h血糖标准间只有一定程度相关.本研究比较了这两种诊断标准所确定的心血管病流行率与发病率.
作者：曹仁颐 刊期： 2000年第06期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
