杨杰；李莉
白细胞介素-1在骨质疏松骨质丢失中具有重要的作用, 其自然拮抗物白细胞介素-1受体拮抗剂可以在实验中有效地抑制它的作用,后者的产生与基因型有关,通过对基因型的分析可能预测骨质疏松的发生.
作者：梁继兴；林丽香 刊期： 2000年第06期
通过动物移植实验,观察并分析了可能引起微囊包裹胰岛移植失败的各种因素 .
作者：王军 刊期： 2000年第06期
蛋白摄入主要通过对肝脏、软骨、下丘脑-生长激素(GH)-胰岛素样生长因子(IGF)系统,以及体内某些主要激素影响胰岛素样生长因子-1的产生和功能,并对骨的代谢及峰骨值发挥调节作用.低蛋白摄入不仅容易造成老年骨质疏松, 还使骨质疏松性骨折发生率上升,对骨折后的临床恢复过程也产生负面影响.因此,蛋白质在老年骨质疏松的发病机理中起重要作用.
作者：吴文；傅祖植 刊期： 2000年第06期
对血压正常尿白蛋白正常或微量的非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人分析血浆脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP)的浓度及它们间的关系.
作者：杨杰；李莉 刊期： 2000年第06期
本试验目的是观察长期连续雌激素、黄体酮联合疗法和小剂量维生素D3对无骨质疏松的早期绝经妇女骨矿密度(BMD)的影响,并明确补充维生素D3是否与激素替代疗法(HRT)有协同作用.
作者：贾秀卿 刊期： 2000年第06期
主要研究土耳其青少年和成人1型及2型糖尿病(DM)病人在常规胰岛素治疗期间发生严重低血糖的频率,并对该两种类型DM进行比较.
作者：王淑芬 刊期： 2000年第06期
抗促甲状腺素受体的自身抗体(TSHRAb)参与自身免疫性甲状腺疾病--Graves 病和特发性粘液性水肿的发病.在Graves病,TSHRAb与甲状腺功能亢进相关;而在特发性粘液性水肿,TSHRAb与甲状腺功能减低相关.TSHRAb在不同的自身免疫性甲状腺疾病中表现出相反的作用,这源于其功能的异质性:模仿促甲状腺素(TSH)的功能并刺激甲状腺细胞的自身抗体称为甲状腺刺激抗体(TSAb),阻断TSH作用的称为TSH受体阻断抗体(TSBAb).
作者：付勇 刊期： 2000年第06期
糖尿病的主要临床并发症与血管改变有关.以前研究表明氧化压力过大可致一氧化氮(NO)失活,从而使内皮功能失调.维他命E(VitE)具有抗氧化作用,可清除过氧化物和其它反应物质.本研究旨在了解无并发症的2型糖尿病人长期服用VitE对臂动脉反应性、细胞内钙(Ca2+)、镁(Mg2+)含量和氧化压力指数的影响.
作者：周洁 刊期： 2000年第06期
雌激素替代治疗(ERT)是绝经后骨质疏松症的首选治疗方案.ERT的作用机制尚不完全清楚,除通过钙调节激素间接起作用外,还可通过雌激素受体( ER)直接调节成骨细胞(OB)和破骨细胞(OC)的增殖、分化或活性;也可通过抑制或促进细胞因子或生长因子的生成起作用;还可通过抑制OB和骨细胞的凋亡,促进OC的凋亡发挥作用. 此外,新近提出雌激素可降低骨髓的信号强度阈值有利于在靠近骨髓的骨组织启动保存方式骨重建而保留骨组织.开展ERT的机制研究将为绝经后骨质疏松(PMOP)的发病机制研究和预防、治疗开辟广阔的领域.
作者：刘石平；伍汉文 刊期： 2000年第06期
临床上常见的糖尿病神经病变性溃疡多发于足底,而神经病变合并缺血性溃疡好发于足边缘处.造成这种现象的原因尚不明确,推测与足底承受压力差异有关.本研究通过测量4组研究对象鞋内足底不同部位压力,评价足底压力在糖尿病足发生中的作用机制.
作者：南海荣；许玲 刊期： 2000年第06期
瘦素是由肥胖基因(ob)编码,脂肪组织分泌的蛋白质, 已知其主要功能是调控进食、能量消耗及体重.肥胖基因发生突变时,ob基因表达减弱,血瘦素水平下降,引起肥胖及糖尿病等.应用基因治疗技术将瘦素-cDNA通过特定的载体导入体内,可在体内表达瘦素,以治疗肥胖及相关代谢紊乱.
作者：李发成；关文祥 刊期： 2000年第06期
阿卡波糖为α-糖苷酶抑制剂,可延缓餐后糖分吸收,抑制饭后血糖高峰,辅助治疗糖尿病.本文就非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者在用阿卡波糖治疗后的血浆载脂蛋白(apo) 谱作一研究.
作者：刘书明 刊期： 2000年第06期
雌激素受体(ER)是核受体超家族的成员,具有转录因子的作用,包括ERα和ERβ两种亚型,两种受体亚型在雌激素信号转导中发挥的作用及其相互关系尚不十分清楚.雌激素通过其受体介导的机制具有直接刺激成骨细胞和破骨细胞的作用 ,雌激素缺乏会导致骨质疏松症.同时,雌激素受体基因及其多态性与骨质疏松的发生关系密切;雌激素受体调控剂已成为治疗骨质疏松的药物.
作者：支会英；李恩 刊期： 2000年第06期
对一组青少年1型糖尿病病人的饮食、体重、身高和胰岛素应用等随访研究8 a ,以期探讨饮食习惯、体重和胰岛素滥用对1型糖尿病代谢控制的影响.
作者：南海荣；许玲 刊期： 2000年第06期
已发现醛糖还原酶(ALR2)基因位于染色体7q35,其2.1 kb上游双核苷酸重复多态性与中国人2型糖尿病及高加索人1型糖尿病中糖尿病性视网膜病变及糖尿病肾病的早期发病相关.本研究在大样本日本2型糖尿病人中同时检测了作为ALR2组织表达标志的红细胞内ALR2的蛋白浓度和ALR2基因的双核苷酸重复多态性的基因型.
作者：李强 刊期： 2000年第06期
Leptin受体属Ⅰ类细胞因子受体家族,人类Leptin受体基因位于1P31,由20个外显子和19个内含子组成,它主要在下丘脑中表达,是单跨膜受体, 存在4种异型体(OB-Ra-Rd),其中只有OB-Rb具有信号转导作用,OB-Ra可能作为Leptin 的结合蛋白,调节游离的Leptin浓度,或作为Leptin转运蛋白,使Leptin通过血脑屏障.目前认为JAK-STAT途径是Leptin受体信号转导的主要途径.在db/db鼠、fa/fa鼠和Koletsky 肥胖鼠中发现Leptin受体基因突变,在人类肥胖中也有1篇文章报道Leptin受体基因突变.
作者：陈刚；罗敏 刊期： 2000年第06期
放射碘治疗是长期有效控制甲状腺功能亢进(甲亢)的方法之一.在终末期肾病( ESRD)的甲亢患者中,成功应用放射碘-131(131I)治疗亦有报道.放射碘治疗大副作用是骨髓受抑,但有关131I对ESRD患者甲状旁腺功能的不利影响此前未有报道.此处报道1例患甲亢的ESRD患者,接受131I治疗后甲状旁腺素(PTH)水平下降.
作者：魏莉莉；董红 刊期： 2000年第06期
临床观察表明肥胖者的骨密度较正常体重者高,就其机理有人认为与肥胖者体内雌激素水平较高及骨骼负重增加有关.体外实验已证实成骨细胞前体细胞上可表达Leptin受体,且Leptin可提高成骨细胞的功能.因此认为Leptin是一介导脂量和骨量关系的主要因素,且可能是一种骨形成的合成因子.
作者：赵红莉；李双庆；魏松全 刊期： 2000年第06期
近来有人发现患糖尿病肾病的人中由于其抗坏血酸的排出增加因而其血浆中水平下降,推测因维生素C下降所致的机体抗氧化防护能力下降可引起这部分人群的心血管病的致残致死率增加,以下为一组相关研究.患者为一组青年1型糖尿病人,年龄为(17±7)岁, 糖尿病程为(8±6) a,平均糖化血红蛋白(HbA1c)为6.7%±1.5%.测量一些反应细胞抗氧自由基能力的生物学参数,如血浆维生素C、E,红细胞谷胱甘肽过氧化物酶等,对那些 HbA1c及脂类相对异常及有亚临床并发症(视网膜病、神经病变和肾病)者进行了资料研究. 结果,血糖控制差和高血脂的患者其血浆维生素E增高;有亚临床肾病的患者血浆维生素C浓度较低[(45.4±5.7)对(62.4±5.7) μmol/L].有肾病者显示其红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性下降.血浆维生素C水平及红细胞谷胱甘肽还原酶的活性与患者的年龄及病程呈负性相关.本研究认为维生素E的高转运能力可以解释在高脂血症者观察到的高维生素E水平的原因.有亚临床肾病者的低维生素C水平可能是由于肾脏对其清除率增加所致.谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶活性和维生素C水平的下降证明在年轻1型糖尿病人中氧化应激的存在.
作者：厉健；王利军 刊期： 2000年第06期
瘦素为脂肪细胞分泌的保持机体能量平衡的激素.瘦素受体的分布广泛,瘦素通过中枢神经系统调节能量代谢,也有广泛的周围作用,通过胰腺、肝脏、骨骼肌等发挥其作用.瘦素对葡萄糖的产生、转运、代谢及脂肪的分解合成有影响, 并且作用于其它影响能量代谢的因子,直接或间接地影响能量平衡.瘦素和受体的作用障碍 ,可导致肥胖、胰岛素抵抗等能量代谢异常.
作者：李剑；陆菊明；潘长玉 刊期： 2000年第06期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
