周洁
临床上常见的糖尿病神经病变性溃疡多发于足底,而神经病变合并缺血性溃疡好发于足边缘处.造成这种现象的原因尚不明确,推测与足底承受压力差异有关.本研究通过测量4组研究对象鞋内足底不同部位压力,评价足底压力在糖尿病足发生中的作用机制.
作者：南海荣；许玲 刊期： 2000年第06期
瘦素(Leptin)主要参与体重调节.研究发现Leptin 与下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPTA)之间存在相互作用.Leptin可能通过影响下丘脑室旁核中前促甲状腺激素释放激素(TRH)基因的表达而发挥对HPTA的调节作用,而HPTA则可能通过影响体脂含量及促甲状腺激素(TSH)等发挥对Leptin的调节作用.甲状腺疾病时血Leptin水平会发生改变,可能升高、降低或正常,各家报道结果很不一致.Leptin受体突变可伴发下丘脑性甲状腺功能减退,但Leptin或其受体的异常是否会引起甲状腺疾病有待进一步研究证实 .
作者：李连喜；罗敏 刊期： 2000年第06期
目前研究表明,白色脂肪组织(WAT)、棕色脂肪组织(BAT )、骨骼肌及心肌的脂蛋白脂酶(LPL)在机体的脂质代谢中的作用各不相同,而各种影响因素对LPL的作用又表现出组织特异性.如胰岛素可刺激脂肪组织的LPL,而儿茶酚胺在抑制WAT 的LPL活性的同时可刺激骨骼肌、心肌及BAT的LPL.烟碱可增加心肌的LPL而饮酒可增加BAT 的LPL活性,体育锻炼和生长激素可增加骨骼肌LPL活性.这些研究提示,有可能通过调节LP L的组织特异性表达以达到使机体肥胖或消瘦的目的.
作者：谭正怀；莫正纪 刊期： 2000年第06期
Leptin受体属Ⅰ类细胞因子受体家族,人类Leptin受体基因位于1P31,由20个外显子和19个内含子组成,它主要在下丘脑中表达,是单跨膜受体, 存在4种异型体(OB-Ra-Rd),其中只有OB-Rb具有信号转导作用,OB-Ra可能作为Leptin 的结合蛋白,调节游离的Leptin浓度,或作为Leptin转运蛋白,使Leptin通过血脑屏障.目前认为JAK-STAT途径是Leptin受体信号转导的主要途径.在db/db鼠、fa/fa鼠和Koletsky 肥胖鼠中发现Leptin受体基因突变,在人类肥胖中也有1篇文章报道Leptin受体基因突变.
作者：陈刚；罗敏 刊期： 2000年第06期
研究目的是判定可溶性L-选择素(sL-selectin)是否为糖尿病伴发冠状动脉疾病(CAD)的可靠标志以及是否有助于在2型糖尿病患者中筛检无症状性心肌缺血(SMI).
作者：翟木绪；隋国良 刊期： 2000年第06期
对一组青少年1型糖尿病病人的饮食、体重、身高和胰岛素应用等随访研究8 a ,以期探讨饮食习惯、体重和胰岛素滥用对1型糖尿病代谢控制的影响.
作者：南海荣；许玲 刊期： 2000年第06期
近有报道蛋白质磷酸酶1骨骼肌特异性糖元亚单位(PPP1R3)基因的新发现的 3′-非翻译区(UTR)多态性与Pima印第安人胰岛素抵抗和2型糖尿病发病率相关.为阐明PPP1R3基因的这种多态性在日本人2型糖尿病发病机制中的作用,本实验用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)法对426名日本2型糖尿病和380名非糖尿病者的PPP1R3基因的UTR多态性进行了研究.
作者：李强 刊期： 2000年第06期
瘦素为脂肪细胞分泌的保持机体能量平衡的激素.瘦素受体的分布广泛,瘦素通过中枢神经系统调节能量代谢,也有广泛的周围作用,通过胰腺、肝脏、骨骼肌等发挥其作用.瘦素对葡萄糖的产生、转运、代谢及脂肪的分解合成有影响, 并且作用于其它影响能量代谢的因子,直接或间接地影响能量平衡.瘦素和受体的作用障碍 ,可导致肥胖、胰岛素抵抗等能量代谢异常.
作者：李剑；陆菊明；潘长玉 刊期： 2000年第06期
放射碘治疗是长期有效控制甲状腺功能亢进(甲亢)的方法之一.在终末期肾病( ESRD)的甲亢患者中,成功应用放射碘-131(131I)治疗亦有报道.放射碘治疗大副作用是骨髓受抑,但有关131I对ESRD患者甲状旁腺功能的不利影响此前未有报道.此处报道1例患甲亢的ESRD患者,接受131I治疗后甲状旁腺素(PTH)水平下降.
作者：魏莉莉；董红 刊期： 2000年第06期
胰岛素样生长因子I(IGF-I)基因核苷酸序列分析揭示它含有6个外显子,成熟的IGF-I含有B、C、A、D 4个功能区,和IGF-I受体相结合可发挥其促有丝分裂、促进生长分化及胰岛素样代谢效应,IGF-I生物学活性受IGF-I受体及IGF-I结合蛋白调节.文中还进一步阐述了IGF-I的临床意义,如临床治疗生长激素(GH)获得性抵抗、GH不敏感综合征等生长障碍、糖尿病、极度胰岛素抵抗、骨质疏松和肾脏疾病等.
作者：赵红；汪承亚；陈家伟 刊期： 2000年第06期
雌激素受体(ER)是核受体超家族的成员,具有转录因子的作用,包括ERα和ERβ两种亚型,两种受体亚型在雌激素信号转导中发挥的作用及其相互关系尚不十分清楚.雌激素通过其受体介导的机制具有直接刺激成骨细胞和破骨细胞的作用 ,雌激素缺乏会导致骨质疏松症.同时,雌激素受体基因及其多态性与骨质疏松的发生关系密切;雌激素受体调控剂已成为治疗骨质疏松的药物.
作者：支会英；李恩 刊期： 2000年第06期
甲状腺激素在骨质疏松发生过程中的作用,特别是对成骨细胞和破骨细胞的不同作用机制.甲状腺激素对成骨细胞的影响主要是通过直接与成骨细胞核受体和膜受体结合而发挥细胞效应;而对破骨细胞的影响需要在细胞因子IL-6的参与下才能完成.甲状腺功能减退时发生骨质疏松,其原因除上述作用减弱外还与降钙素(C T)有关.甲状腺功能亢进症及甲状腺激素治疗时发生的骨质疏松呈高转换型,甲状腺功能减退时则为低转换型.该领域的深入研究为内分泌性骨质疏松等骨代谢疾病的防治提供了新的思路.
作者：陈芳；尤传一 刊期： 2000年第06期
白细胞介素-1在骨质疏松骨质丢失中具有重要的作用, 其自然拮抗物白细胞介素-1受体拮抗剂可以在实验中有效地抑制它的作用,后者的产生与基因型有关,通过对基因型的分析可能预测骨质疏松的发生.
作者：梁继兴；林丽香 刊期： 2000年第06期
糖尿病的主要临床并发症与血管改变有关.以前研究表明氧化压力过大可致一氧化氮(NO)失活,从而使内皮功能失调.维他命E(VitE)具有抗氧化作用,可清除过氧化物和其它反应物质.本研究旨在了解无并发症的2型糖尿病人长期服用VitE对臂动脉反应性、细胞内钙(Ca2+)、镁(Mg2+)含量和氧化压力指数的影响.
作者：周洁 刊期： 2000年第06期
对血压正常尿白蛋白正常或微量的非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人分析血浆脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP)的浓度及它们间的关系.
作者：杨杰；李莉 刊期： 2000年第06期
蛋白摄入主要通过对肝脏、软骨、下丘脑-生长激素(GH)-胰岛素样生长因子(IGF)系统,以及体内某些主要激素影响胰岛素样生长因子-1的产生和功能,并对骨的代谢及峰骨值发挥调节作用.低蛋白摄入不仅容易造成老年骨质疏松, 还使骨质疏松性骨折发生率上升,对骨折后的临床恢复过程也产生负面影响.因此,蛋白质在老年骨质疏松的发病机理中起重要作用.
作者：吴文；傅祖植 刊期： 2000年第06期
已发现醛糖还原酶(ALR2)基因位于染色体7q35,其2.1 kb上游双核苷酸重复多态性与中国人2型糖尿病及高加索人1型糖尿病中糖尿病性视网膜病变及糖尿病肾病的早期发病相关.本研究在大样本日本2型糖尿病人中同时检测了作为ALR2组织表达标志的红细胞内ALR2的蛋白浓度和ALR2基因的双核苷酸重复多态性的基因型.
作者：李强 刊期： 2000年第06期
研究绝经后妇女服用雌二醇期间高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及其它血脂水平改变,明确雌激素水平与HDL升高的关系,确定引起HDL水平大升高的雌激素小有效剂量,同时阐明达到该效果所需的疗程.
作者：赵晓春 刊期： 2000年第06期
瘦素是由肥胖基因(ob)编码,脂肪组织分泌的蛋白质, 已知其主要功能是调控进食、能量消耗及体重.肥胖基因发生突变时,ob基因表达减弱,血瘦素水平下降,引起肥胖及糖尿病等.应用基因治疗技术将瘦素-cDNA通过特定的载体导入体内,可在体内表达瘦素,以治疗肥胖及相关代谢紊乱.
作者：李发成；关文祥 刊期： 2000年第06期
本试验目的是观察长期连续雌激素、黄体酮联合疗法和小剂量维生素D3对无骨质疏松的早期绝经妇女骨矿密度(BMD)的影响,并明确补充维生素D3是否与激素替代疗法(HRT)有协同作用.
作者：贾秀卿 刊期： 2000年第06期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
