盛国民;杨湛;奎翔
目的 探讨TGFβ-Smad信号通路中TGFβ1与Co- Smad(Smad 4)与肝细胞癌的发生、发展的关系.方法 采用免疫组化ABC法及原位杂交法(ISH),检测41例肝细胞癌组织与癌旁组织中TGFβ1、Smad 4蛋白、Smad 4 mRNA的表达,以5例外伤性肝破裂手术切除标本作为正常对照.比较HCC组与时照组及HCC癌旁中TGFβ1与Smad 4蛋白、Smad4 mRNA表达的差异,并进行图像分析.结果 正常对照组中TGFβ1呈阴性表达,Smad 4蛋白、Smad 4 mRNA均呈阳性表达;HCC组织中TGFβ1阳性表达率为78.0%(32/41),癌旁组织中为95.1%(39/41),两者比较差异显著(P<0.05);Smad 4蛋白在HCC组织中阳性表达率为48.8%(20/41),在癌旁组织中为78.0%(32/41),两者比较有显著性差异(P<0.01);Smad 4 m RNA在HCC组织中阳性表达率为51.2%(21/41),在癌旁组织中为73.1%(30/41),两者比较有显著性差异(P<0.05);与正常肝组织比较,HCC组织中Smad 4蛋白和Smad 4 mRNA阳性表达率均显著降低(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ级HCC组织与Ⅲ、Ⅳ级HCC组织Smad 4 m RNA阳性表达存在显著差异(P<0.05),Ⅲ、Ⅳ级阳性表达率较Ⅰ、Ⅱ级降低;Smad 4蛋白的阳性面积百分比、光密度及Smad 4 m RNA的阳性面积百分比癌旁组织均显著高于HCC组织(P均<0.05).HCC组织中Smad 4蛋白、Smad 4 m RNA表达与TGF-β1表达比较均存在显著差异(P<0.05),但均无显著相关性(P>0.05).结论 TGFβ1过表达、Smad4表达缺失可能在肝细胞癌的发生、发展中发挥重要作用.
作者:程朋;曾维政;苏晓妹;孙伟张;谭艳;谭勇;张伶 刊期: 2009年第05期
目的 探讨FHIT基因在前列腺癌组织中的表达特点及其与临床病理参数的关系.方法 采用免疫组化二步法检测52例前列腺癌和20例前列腺增生组织中的FHIT蛋白表达.结果 FHIT基因在前列腺增生组织中阳性表达率为90.0%(18/20),在前列腺癌组织中阳性表达率为38.5%(20/52),两者间差异有统计学意义(P<0.05).肿瘤不同分级中随恶性程度的增高而表达减少,但差异无统计学意义(P>0.05);不同临床分期中随分期的增高,表达减少,但T1~T2与T3~T4比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 FHIT基因与前列腺癌的发生发展有关,FHIT蛋白异常表达可能是前列腺癌的发病机制之一.
作者:黄力;姚启盛;王晓康;杨勇;陈从波 刊期: 2009年第05期
目的 探讨SKP2表达在直肠癌组织中的临床意义.方法 采用免疫组化MaxvisionTM法,检测78例直肠癌组织中SKP2蛋白的表达情况.结果 SKP2表达阳性率与肿瘤直径无关,与肿瘤组织分级、淋巴结转移、TNM分期有关.结论 SKP2表达阳性预示直肠癌具有较强的侵袭转移能力,可作为预测直肠癌转移潜能和预后的生物学指标.
作者:虞志强 刊期: 2009年第05期
目的 探讨食管小细胞未分化癌的临床影像学特点.方法 回顾性分析35例经病理检查证实的食管小细胞未分化癌的临床及影像学资料,所有病例均行X线双对比食管造影检查,其中20例进行了CT检查.结果 35例患者中原发于颈段2例,胸食管上段4例,胸食管中段19例,胸食管下段10例.肿瘤大体类型及X线表现多数为髓质型及蕈伞型.病变范围大多数较长.≥5 cm 22例占63.2%.淋巴结、内脏转移多见,20例CT检查患者中,17例发现有淋巴结转移,5例远处脏器转移.结论 食管小细胞未分化癌是高度恶性肿瘤,CT检查对淋巴结及内脏转移具有重要的诊断价值,联合临床及X线等影像学检查有助于临床分期和掌握手术适应证.
作者:徐向红;赵玉年 刊期: 2009年第05期
鼻咽癌主要治疗方法是放射治疗.常规放疗虽已取得较好疗效,但仍有部分患者局部复发[1,2],且放疗毒性反应严重影响患者生存质量[3].为进一步改善放疗效果,我院自2003年3月始对初治鼻咽癌患者开展了三维适形放疗,现报告如下.
作者:叶新芊;李金高;龚晓昌;敖帆;万桂芬 刊期: 2009年第05期
随着医学的发展采用颅颌面联合切除术治疗颌面颅底肿瘤日益增多.我科自2000年10月至2008年10月共采用颅颌面联合切除术治疗颌面颅底肿瘤16例,均取得满意效果.现对其的临床应用及疗效进行总结.
作者:周何强;罗文政;徐华 刊期: 2009年第05期
目的 探讨胃肠减压,相关药物联合肠外营养支持(PN)的非手术措施,治疗完全性恶性肠梗阻患者的疗效.方法 对18例晚期大肠癌所致的完全性肠梗阻患者,采取胃肠减压,并以生长抑素、止吐药、止痛药及糖皮质激素药物为主,联合肠外营养支持(PN)进行治疗,观察治疗前后的KPS评分与梗阻症状及胃液引流量的变化情况.结果 18例患者中7例疗效良好,11例症状缓解明显,继续肠外营养(PN)支持治疗,生活质量明显改善.结论 采取胃肠减压,并以生长抑素、止吐药、止痛药及糖皮质激素药物为主,联合肠外营养支持(PN)的非手术治疗,对大肠癌并恶性肠梗阻患者的疗效好,患者生活质量明显改善,无毒副反应.
作者:沈焘;李云峰;蔡欣怡 刊期: 2009年第05期
目的 探讨原癌基因真核细胞翻译起始因子eIF4E在口腔鳞癌中的表达及与其临床病理特征的相关性.方法 对手术治疗的口腔鳞癌患者20例及口腔正常黏膜10例,应用Westernblot法检测其elF4E表达.结果 eIF4E在口腔鳞癌组织中呈高表达,其中心癌组织和边缘癌组织阳性指数分别为7.26±1.32、4.88±1.23,两者存在显著差异,正常黏膜组织中其呈低表达;不同病理分型、不同部位、不同TNM分期其表达也存在显著性差异.结论 eIF4E在口腔鳞癌组织中呈高表达,对口腔鳞癌恶性程度及预后判断有重要意义.
作者:付荣明 刊期: 2009年第05期
目的 探讨胸腺肽α1在原发性肝癌(TACE)术前术后改善免疫功能的作用.方法 原发性肝癌37例,随机分为治疗组19例和对照组18例,治疗组在TACE术前给予胸腺肽α11.6 mg,3次/周,两组化疗方案相同,在TACE术前及TACE术后2周、4周后分别抽血检测.结果 TACE术后2周时两组CD3均有不同程度的下降,但4周时治疗组恢复到原先水平,而对照组仍持续下降,其差异有统计学意义,P<0.05;CD4在4周时两组间差异有统计学意义;CD8两组均有不同程度的升高,但两组间无统计学意义;CD4/CD8和NK两组均有不同程度的下降,其差异有统计学意义.结论 胸腺肽α1可提高恶性肿瘤患者的免疫功能,在治疗前给药效果更佳.
作者:李艳丽 刊期: 2009年第05期
2006年3月至2008年3月我科对46例晚期胃癌患者分别采用反应停联合奥沙利铂+希罗达方案(观察化疗组)与奥沙利铂+希罗达方案(对照化疗组)进行化疗,并对两组的疗效及毒副反应进行了比较分析,现报告如下.
作者:梅浪华;李鹰飞 刊期: 2009年第05期
2005年1月至2007年8月,我们采用吡柔比星治疗31例非小细胞肺癌所致恶性胸腔积液的患者,取得了满意效果,现报告如下.
作者:魏军功 刊期: 2009年第05期
作者: 刊期: 2009年第05期
目的 探讨ER、PR、C-erbB-2表达与乳腺癌临床病理特征及其预后的关系.方法 采用免疫组化方法,对1568例乳腺癌患者进行ER、PR、C-erbB-2检测,并分析其与患者年龄、家族史、肿瘤体积、淋巴结转移数目、病理类型、组织学分级及预后患者的关系.结果 C-erbB-2表达阳性组患者具有年龄较小(P=0.001)、肿瘤体积较大(P=0.001)、组织学分级较差(P=0.002)、淋巴结转移数目较多(P=0.001)、预后较差(P=0.001)等特点;ER,PR,C-erbB-2表达均阴性的患者预后也较差.结论 激素受体及C-erbB-2表达水平可作为制定乳腺癌治疗方案的重要参考指标.
作者:张晟;刘鹏;只向成;孟洁;张敏;李春艳;张瑾 刊期: 2009年第05期
目的 评估血清标志物糖类抗原125(CA125)、糖类抗原15-3(CA15-3)、糖类抗原242(CA242)联合检测对恶性肿瘤诊断的价值.方法 对长海医院肿瘤科于2004年9月~2005年9月期间收治的554例恶性肿瘤患者及60例为对照组的健康人的血清进行CA125、CA15-3、CA242检测.结果 恶性肿瘤组三种肿瘤标志物检测的阳性率显著高于对照组(P<0.01).除鼻咽癌、骨肉瘤及淋巴瘤以外,联合检测阳性率均大于50%.三种标志物联合检测的阳性率高于CA125、CA15-3、CA242单独检测的阳性率(P<0.05);三种标志物联合检测的阳性率高于CA125、CA15-3联合检测的阳性率(P<0.05);三种标志物联合检测的阳性率高于CA242、CA15-3联合检测的阳性率(P<0.05);三种标志物联合检测的阳性率与CA125、CA242联合检测的阳性率无统计学上的差异(P>0.05).联合检测肿瘤标志物的阳性率分别为:荷瘤转移组(77.08%)、荷瘤未转移组(60.05%)、手术后组(53.40%).结论 CA125、CA242联合检测能明显提高肿瘤的检出率.CA15-3的检测对于肿瘤的筛查并不能明显提高肿瘤的检出率,价值有限,但是对胆囊癌、乳腺癌、肺癌的诊断具有重要意义.三种肿瘤标志物联合检测可为临床判定患者病情状态提供帮助.
作者:宋红伟;王雅杰 刊期: 2009年第05期
非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)是一种常见的淋巴系统恶性增殖性疾病.当NHL发展至晚期时,除侵犯胃肠道、睾丸、腹腔内淋巴组织等部位外,也常侵犯骨髓,导致淋巴瘤骨髓浸润(bone narrow involvement,BMI)或淋巴瘤细胞白血病(lymphoma cell leukaemia,LMCL).我院自1998年1月~2008年6月共收治NHL患者1649例,其中发生BMI和LMCL共208例,现将其血像、骨髓像结果报告如下.
作者:徐光明;邹学森 刊期: 2009年第05期
microRNA(miRNA)分子是近几年来分子生物学和遗传学领域的研究热点.miRNA是一类新发现的长度为19~25个核苷酸的非编码单链小分子RNA[1],通常在转录后水平调控基因表达.自从1993年Lee[2]早发现参与调控线虫时序发育lin-4,随后又相继发现了let-7[3],至今已发现了数百种miRNA,他们广泛的存在于各种生物体中,参与细胞的增殖、凋亡、分化、代谢以及个体发育和病毒感染等过程[4].另外,有部分特殊miR-NA表达可以起到癌基因和抑癌基因的作用[5].
作者:罗庆丰;黄传生 刊期: 2009年第05期
目的 探讨同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的近期疗效和急性毒副反应.方法 62例Ⅲ期非小细胞肺癌患者放疗前1周开始化疗,多西他察40 mg/m2,第1、8天给药;顺铂20 mg/m2,第1~4天给药,每21天重复,共2~3个周期;常规放疗200 CGy/次/d,5 d/周,DT6 000~7 000 CGy.结果 完全缓解率为29.0%,部分缓解率为58.1%,总有效率87.1%.主要毒副反应为急性放射性食管炎(56.5%)、放射性肺炎(41.9%)、骨髓抑制(35.5%)和胃肠道反应(16.1%),大多数患者经过对症治疗均能耐受.结论 多西他赛联合顺铂配合放疗同步治疗局部晚期非小细胞肺癌,近期疗效肯定,远期疗效和并发症有待进一步观察.
作者:陈立磊 刊期: 2009年第05期
脑胶质瘤是常见的颅内原发性肿瘤,占颅内肿瘤的41%~44.6%,男性发病率高于女性,发病高峰分别在30~40岁和10~20岁[1],大多数呈膨胀性和浸润性生长,预后相对较差.Deorah等[2]报道,在所有胶质细胞瘤中占半数的胶质母细胞瘤患者1年生存率约为30%,5年生存率不足5%.大部分脑胶质瘤需要在手术后辅以放疗和化疗等综合治疗.本文就脑胶质瘤内科治疗方面的进展做一综述.
作者:徐军;李秀荣 刊期: 2009年第05期
甲状腺微小癌(thyroid microcarcinoma,TMC)是指直径≤1cm的甲状腺乳头状癌,起病隐匿,病程长,颈部淋巴结转移率高,因常与甲状腺其它疾病并存,故临床上易漏诊、误诊,从而影响治疗.现结合我院2002年1月至2008年1月收治的65例TMC病例,对微小癌的临床特征和治疗做一分析,现报告如下.
作者:禚守荣;马海燕;毕海平 刊期: 2009年第05期
目的 研究人膀胱移行细胞癌(BTCC)中HPV16/18感染与黑色素瘤抗原基因-A1(MAGE-A1)启动子去甲基化状态的关系.方法 取40例HPV16/18阳性BTCC尿脱落细胞及HPV16/18阴性BTCC尿脱落细胞,采用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation-specific PCR,MSP)技术,检测BTCC中MAGE-A1基因启动子去甲基化状态,采用RT-PCR和Western blot法,分别检测其mRNA和蛋白表达水平.结果 AGE-1 mRNA和蛋白表达在HPV16/18阳性BTCC和HPV16/18阴性BTCC分别为68%(17/25)、20%(3/15),2组间表达差异有统计学意义(P<0.01),不同病理分级、临床分期间其表达差异有统计学意义(P<0.05).MAGE-A1基因在HPV16/18阴性BTCC中只有2例发生去甲基化,而在HPV16/18阳性BTCC中去甲基化发生率为52%(13/25),并且随着肿瘤分级、分期的增加,其去甲基化水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 HPV16/18感染与MAGE-A1基因启动子区去甲基化有关,能导致该基因转录表达,HPV16/18的感染可能是导致膀胱癌发生、发展的原因之一.
作者:赵兴荣;车团结;王锦明;陈一戎;何晔 刊期: 2009年第05期