学术投稿

头皮汗孔癌1例报告

桂琦;于世英

关键词:汗孔癌, 头皮
摘要:汗孔癌是1种与汗腺导管有关的罕见的汗腺恶性肿瘤,发病率为皮肤肿瘤的0.005%[1],好发于老年人,发病高峰在60~70岁.临床形态多样,无特征性皮肤改变,好发于下肢、躯干、头部和上肢,在汗腺密集的部位,如手掌、脚掌反而少见,易误诊为基底细胞癌或鳞状细胞癌.当病变位于头部,存在多重复发、特别是颅内和脑内扩散的高度风险[2].2009年4月我院收治了1例头皮汗孔癌患者,现回顾头皮汗孔癌临床和解剖特征,讨论目前的治疗选择.
实用癌症杂志相关文献
  • SPECT核素骨显像联合MRI增强成像鉴别诊断骨转移瘤100例临床观察

    目的 评估SPECT核素骨显像(以下简称ECT)联合磁共振(MRI)增强成像检查鉴别及确诊骨转移瘤的价值,并探讨两者检查的优劣势,以便优势互补,提高诊断率.方法 选择100例先行骨显像后行MRI增强检查的患者,分别阅读各自发现的病灶,再两者对比阅读发现的病灶,甚至随访直到确诊.验证两者结合检查对提高诊断率的可行性.结果 ECT核素骨显像的准确性93%,MRI的准确性为99%,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 联合应用ECT及MRI增强成像检查,可以提高骨转移瘤的早期诊断率及鉴别诊断.

    作者:汤志谋;许海富;李明智 刊期: 2009年第05期

  • nm23基因与肿瘤相关性研究进展

    转移是恶性肿瘤基本的生物学特性之一,是影响肿瘤患者死亡的主要原因.肿瘤的转移是宿主与肿瘤细胞相互作用的1个复杂过程,受到不同基因组的控制.nm23基因首先作为肿瘤转移抑制基因被发现,已经成为当今肿瘤转移的研究热点之一,本文就nm23基因与肿瘤相关性研究进展做一综述.

    作者:盛国民;杨湛;奎翔 刊期: 2009年第05期

  • 甲状腺微小癌65例诊治分析

    甲状腺微小癌(thyroid microcarcinoma,TMC)是指直径≤1cm的甲状腺乳头状癌,起病隐匿,病程长,颈部淋巴结转移率高,因常与甲状腺其它疾病并存,故临床上易漏诊、误诊,从而影响治疗.现结合我院2002年1月至2008年1月收治的65例TMC病例,对微小癌的临床特征和治疗做一分析,现报告如下.

    作者:禚守荣;马海燕;毕海平 刊期: 2009年第05期

  • 胸腺肽α1对原发性肝癌TACE术前术后T淋巴细胞亚群的影响

    目的 探讨胸腺肽α1在原发性肝癌(TACE)术前术后改善免疫功能的作用.方法 原发性肝癌37例,随机分为治疗组19例和对照组18例,治疗组在TACE术前给予胸腺肽α11.6 mg,3次/周,两组化疗方案相同,在TACE术前及TACE术后2周、4周后分别抽血检测.结果 TACE术后2周时两组CD3均有不同程度的下降,但4周时治疗组恢复到原先水平,而对照组仍持续下降,其差异有统计学意义,P<0.05;CD4在4周时两组间差异有统计学意义;CD8两组均有不同程度的升高,但两组间无统计学意义;CD4/CD8和NK两组均有不同程度的下降,其差异有统计学意义.结论 胸腺肽α1可提高恶性肿瘤患者的免疫功能,在治疗前给药效果更佳.

    作者:李艳丽 刊期: 2009年第05期

  • 乳腺癌细胞AP-2α表达上调机制

    目的 探讨乳腺癌中转录因子2α(AP-2α)蛋白高表达的机制.方法 采用Western blot、Southern blot、RT-PCR方法,从蛋白水平、基因水平、mRNA水平等方面系统研究乳腺癌细胞中AP-2α的高表达.结果 HER-2癌基因高表达的转移性乳腺癌细胞系MDA-MB-453和SK-BR-3中AP-2α蛋白水平高,但未检测到AP-2α基因扩增,AP-2α mR-NA水平也没有显著上调.结论 翻译后修饰水平的异常可能导致在转移性乳腺癌细胞系MDA-MB-453和SK-BR-3中AP-2α蛋白水平高,AP-2α可能作为转录因子促进HER-2癌基因在这些细胞中的高表达而致癌.

    作者:黄前川;马文兴 刊期: 2009年第05期

  • 陌上菜及复方提取物对移植性肿瘤影响的实验研究

    目的 研究陌上菜提取物(BSC)和陌上菜复方提取物(BMZCY)对小鼠移植性肿瘤和模型动物脏器指数的影响.方法 建立S180肉瘤、EL-4淋巴瘤移植性肿瘤模型,观察提取物对S180、EL-4肿瘤的抑制作用及对荷瘤小鼠脏器指数(脾、胸腺)的影响.结果 陌上菜提取物(BSC)各剂量、复方提取物(BMZCY)高、中剂量对S180肉瘤有明显的抑制作用,抑制率>40.0%(P<0.05),低剂量抑瘤率为21.5%(P>0.05);陌上菜提取物(BSC)、陌上菜复方提取物(BMZCY)对EL-4淋巴瘤均有明显的抑制作用,抑制率均>30.0%;与阴性组比较,提取物对荷瘤小鼠的脏器指数(脾、胸腺)的影响无明显差异.结论 陌上菜及复方提取物对S180、EL-4肿瘤的生长有明显地抑制作用,无剂量依赖性.

    作者:潘嘉;刘洁;何光星;陈幸 刊期: 2009年第05期

  • 吡柔比星治疗非小细胞肺癌所致恶性胸腔积液的疗效观察

    2005年1月至2007年8月,我们采用吡柔比星治疗31例非小细胞肺癌所致恶性胸腔积液的患者,取得了满意效果,现报告如下.

    作者:魏军功 刊期: 2009年第05期

  • ER、PR及C-erbB-2表达与乳腺癌临床病理特征及其预后的关系

    目的 探讨ER、PR、C-erbB-2表达与乳腺癌临床病理特征及其预后的关系.方法 采用免疫组化方法,对1568例乳腺癌患者进行ER、PR、C-erbB-2检测,并分析其与患者年龄、家族史、肿瘤体积、淋巴结转移数目、病理类型、组织学分级及预后患者的关系.结果 C-erbB-2表达阳性组患者具有年龄较小(P=0.001)、肿瘤体积较大(P=0.001)、组织学分级较差(P=0.002)、淋巴结转移数目较多(P=0.001)、预后较差(P=0.001)等特点;ER,PR,C-erbB-2表达均阴性的患者预后也较差.结论 激素受体及C-erbB-2表达水平可作为制定乳腺癌治疗方案的重要参考指标.

    作者:张晟;刘鹏;只向成;孟洁;张敏;李春艳;张瑾 刊期: 2009年第05期

  • TGFβ1与Smad 4基因在肝细胞癌中的表达及意义

    目的 探讨TGFβ-Smad信号通路中TGFβ1与Co- Smad(Smad 4)与肝细胞癌的发生、发展的关系.方法 采用免疫组化ABC法及原位杂交法(ISH),检测41例肝细胞癌组织与癌旁组织中TGFβ1、Smad 4蛋白、Smad 4 mRNA的表达,以5例外伤性肝破裂手术切除标本作为正常对照.比较HCC组与时照组及HCC癌旁中TGFβ1与Smad 4蛋白、Smad4 mRNA表达的差异,并进行图像分析.结果 正常对照组中TGFβ1呈阴性表达,Smad 4蛋白、Smad 4 mRNA均呈阳性表达;HCC组织中TGFβ1阳性表达率为78.0%(32/41),癌旁组织中为95.1%(39/41),两者比较差异显著(P<0.05);Smad 4蛋白在HCC组织中阳性表达率为48.8%(20/41),在癌旁组织中为78.0%(32/41),两者比较有显著性差异(P<0.01);Smad 4 m RNA在HCC组织中阳性表达率为51.2%(21/41),在癌旁组织中为73.1%(30/41),两者比较有显著性差异(P<0.05);与正常肝组织比较,HCC组织中Smad 4蛋白和Smad 4 mRNA阳性表达率均显著降低(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ级HCC组织与Ⅲ、Ⅳ级HCC组织Smad 4 m RNA阳性表达存在显著差异(P<0.05),Ⅲ、Ⅳ级阳性表达率较Ⅰ、Ⅱ级降低;Smad 4蛋白的阳性面积百分比、光密度及Smad 4 m RNA的阳性面积百分比癌旁组织均显著高于HCC组织(P均<0.05).HCC组织中Smad 4蛋白、Smad 4 m RNA表达与TGF-β1表达比较均存在显著差异(P<0.05),但均无显著相关性(P>0.05).结论 TGFβ1过表达、Smad4表达缺失可能在肝细胞癌的发生、发展中发挥重要作用.

    作者:程朋;曾维政;苏晓妹;孙伟张;谭艳;谭勇;张伶 刊期: 2009年第05期

  • 《实用癌症杂志》2010年征稿征订启事

    作者: 刊期: 2009年第05期

  • 胃癌中血管内皮生长因子的表达及其意义

    目的 探讨胃癌组织中血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及其与临床病理学之间的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测55例胃癌组织、12例癌旁胃组织和正常胃组织中的VEGF蛋白的表达及微血管密度(MVD).结果 胃癌组织的VEGF阳性表达率为78.2%,主要集中于肿瘤细胞胞质内;胃癌组织中微血管分布不均,血管密集区主要集中在癌灶边缘.VEGF蛋白表达及MVD在胃癌组织中均显著高于癌旁胃组织及正常胃组织(P<0.05);胃癌中VEGF表达与浸润深度、淋巴结转移、病理分期、肿瘤分化程度密切相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤直径无关(P>0.05).结论 VEGF在胃癌的发生、发展中起重要作用,有望作为胃癌抗血管治疗的靶标.

    作者:章琎;方国恩;毕建威 刊期: 2009年第05期

  • 18F-FDG PET/CT显像对宫颈癌诊断及治疗的影响

    目的 研究18F-FDG PET/CT显像在宫颈癌诊断、分期及指导治疗方面的应用价值.方法 88例患者行腹部或全身18F-FDG PET/CT显像,其中初诊者30例(宫颈良性病变11例,宫颈癌19例),宫颈癌治疗后58例.病灶确诊根据病理结果、多种影像诊断技术及临床随访而定,随访时间均大于6个月.结果 30例初诊者PET/CT诊断宫颈癌的灵敏度、特异性和准确性分别为89.5%,90.9%和90.0%.58例治疗后患者中,11例存在肿瘤复发或残余,PET/CT诊断肿瘤复发、残余的灵敏度、特异性和准确性分别为90.9%,100.0%和98.3%.41例有肿瘤转移,PET/CT诊断转移灶的灵敏度、特异性和准确性分别为92.7%,88.9%和90.9%.77例宫颈癌患者中26.8%PET/CT发现直径小于1.0cm的小淋巴结转移灶、28.6%因PET/CT发现腹腔外远处转移灶而提高了临床分期,32.4%患者因PET/CT显像而改变和修改了原治疗方案.18例输尿管梗阻患者中,16例PET/CT发现为肿瘤侵犯压迫所致而促使临床及时地进行了输尿管内置管,减少了肾功能的损害.结论 18F-FDG PET/CT显像可提高宫颈癌诊断准确性,使治疗方案的制定更科学.

    作者:郑航;陈锦章;罗荣城;吴湖炳;王全师 刊期: 2009年第05期

  • 非小细胞肺癌患者血清蛋白指纹图谱的构建及其临床意义

    目的 探讨血清蛋白指纹图谱在非小细胞肺癌诊断中的价值.方法 取肺癌患者与年龄、性别匹配的对照组的血清标本进行实验,应用SELDI-TOF-MS技术及WCX2磁珠,检测各血清标本构建血清蛋白指纹图谱,应用Bio-marker Wizard和SPSS 13.0软件分析数据并建立诊断模型,并评价各诊断模型对肺癌的诊断价值.结果 由分子量为4797、2768、3268(m/z)的差异蛋白峰组成的非小细胞肺癌诊断模型Ⅰ,经验证诊断模型Ⅰ的判别准确率为91.3%(158/173),敏感性为89.2%(66/74),特异性为92.9%(92/99),统计学分析结果提示其敏感性高于CYF21-1、SCC、CEA的联合检测.由分子量为2768、3403、9498(m/z)的差异蛋白峰组成的Ⅰ期非小细胞肺癌诊断模型Ⅱ,其判别准确率为88%(44/50),敏感性为90.0%(18/20),经扩大样本量验证,其特异性为83.8%(83/99),统计学分析结果提示其敏感性高于SCC、CYF21-1及CEA的联合检测.分别对23例肺腺癌、51例肺鳞癌患者和30名正常对照组对比分析后,筛选出差异大的4个标志蛋白,其分子量为3268、2768、3403,9498(m/z),分别组合成的诊断模型Ⅲ、Ⅳ,对肺腺癌及肺鳞癌的诊断均具有较高的敏感性及特异性,统计学分析结果提示其敏感性高于相关肿瘤标志物的检测.结论 非小细胞肺癌诊断模型Ⅰ、Ⅱ分别时NSCLC、Ⅰ期NSCLC患者的诊断具有较高的敏感性及特异性,其敏感性高于相关肺癌肿瘤标志物的联合检测;差异蛋白3268、2768、3403、9498(m/z)对于肺腺癌或肺鳞癌的诊断具有较高的敏感性及特异性,有望成为新的肿瘤标志物.

    作者:廖晓东;毛伟敏;郑智国 刊期: 2009年第05期

  • 同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌62例

    目的 探讨同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的近期疗效和急性毒副反应.方法 62例Ⅲ期非小细胞肺癌患者放疗前1周开始化疗,多西他察40 mg/m2,第1、8天给药;顺铂20 mg/m2,第1~4天给药,每21天重复,共2~3个周期;常规放疗200 CGy/次/d,5 d/周,DT6 000~7 000 CGy.结果 完全缓解率为29.0%,部分缓解率为58.1%,总有效率87.1%.主要毒副反应为急性放射性食管炎(56.5%)、放射性肺炎(41.9%)、骨髓抑制(35.5%)和胃肠道反应(16.1%),大多数患者经过对症治疗均能耐受.结论 多西他赛联合顺铂配合放疗同步治疗局部晚期非小细胞肺癌,近期疗效肯定,远期疗效和并发症有待进一步观察.

    作者:陈立磊 刊期: 2009年第05期

  • 大肠癌合并恶性肠梗阻18例的非手术治疗

    目的 探讨胃肠减压,相关药物联合肠外营养支持(PN)的非手术措施,治疗完全性恶性肠梗阻患者的疗效.方法 对18例晚期大肠癌所致的完全性肠梗阻患者,采取胃肠减压,并以生长抑素、止吐药、止痛药及糖皮质激素药物为主,联合肠外营养支持(PN)进行治疗,观察治疗前后的KPS评分与梗阻症状及胃液引流量的变化情况.结果 18例患者中7例疗效良好,11例症状缓解明显,继续肠外营养(PN)支持治疗,生活质量明显改善.结论 采取胃肠减压,并以生长抑素、止吐药、止痛药及糖皮质激素药物为主,联合肠外营养支持(PN)的非手术治疗,对大肠癌并恶性肠梗阻患者的疗效好,患者生活质量明显改善,无毒副反应.

    作者:沈焘;李云峰;蔡欣怡 刊期: 2009年第05期

  • FHIT基因蛋白在前列腺癌组织中的表达及意义

    目的 探讨FHIT基因在前列腺癌组织中的表达特点及其与临床病理参数的关系.方法 采用免疫组化二步法检测52例前列腺癌和20例前列腺增生组织中的FHIT蛋白表达.结果 FHIT基因在前列腺增生组织中阳性表达率为90.0%(18/20),在前列腺癌组织中阳性表达率为38.5%(20/52),两者间差异有统计学意义(P<0.05).肿瘤不同分级中随恶性程度的增高而表达减少,但差异无统计学意义(P>0.05);不同临床分期中随分期的增高,表达减少,但T1~T2与T3~T4比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 FHIT基因与前列腺癌的发生发展有关,FHIT蛋白异常表达可能是前列腺癌的发病机制之一.

    作者:黄力;姚启盛;王晓康;杨勇;陈从波 刊期: 2009年第05期

  • 反应停联合奥沙利铂、希罗达方案治疗晚期胃癌的临床观察

    2006年3月至2008年3月我科对46例晚期胃癌患者分别采用反应停联合奥沙利铂+希罗达方案(观察化疗组)与奥沙利铂+希罗达方案(对照化疗组)进行化疗,并对两组的疗效及毒副反应进行了比较分析,现报告如下.

    作者:梅浪华;李鹰飞 刊期: 2009年第05期

  • PCNA表达与脑胶质瘤复发的相关性分析

    目的 探讨增殖细胞核抗原(proliferation cell nuckearantigen,PCNA)表达在胶质瘤术后复发中的意义.方法 通过对焦作市人民医院神经外科2002年1月~2007年12月手术后病理检查证实为胶质瘤的53例患者的电话复访、信件回访及门诊复诊的回访,以复查头颅CT或头颅MRI为标准,择出未见复发组32例,复发组21例,对其病理组织采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(即S-P法)进行PCNA的测定,观察PCNA在不同组别中的表达差异.结果 复发组PCNA阳性表达率是71.43%(15/21),未复发组是21.88%(7/32),两组间有明显差异(P<0.05).结论 PCNA表达可作为预测脑胶质瘤是否复发的参考因素.

    作者:陆晓旻;彭春;吕祥瑞 刊期: 2009年第05期

  • 鼻咽癌调强放疗射野与下颈野衔接的研究

    目的 探讨鼻咽癌调强放疗射野与下颈野的佳衔接方法.方法 采用两种方法设下颈野,保证下颈部淋巴引流区[nl(r)-ptv]每次得到180 cGy的照射.方法 A:只设1个常规下颈野T,6MVX线,SSD=100 cm,中心用挡铅保护脊髓,保证下颈部淋巴nl(r)-pry的单次剂量D95≥180 cGy;方法B:先设一与方法A相同的下颈野T1,拷贝T1野生成T2野,缩小T2野上界,单次输出量(MU)与方法A相同,按需要分配给T1野和T2野.比较两种设野方法与上颈部的调强治疗计划衔接处照射剂量的区别.结果 方法A nl(r)-ptv的大剂量分别达到处方剂量的198%和193%,存在明显的高剂量区,方法B大剂量分别只有处方剂量的122%和125%,降低了高剂量区的范围.结论 由于调强放疗射野的不均匀性,造成方法A存在明显的高剂量区,方法B利用正向调强的原理,在不增加工作量和操作难度的前提下很好地解决了鼻咽癌调强放疗射野与下颈野衔接的问题.

    作者:陆军;林少俊;邱素芳;张秀春;潘建基 刊期: 2009年第05期

  • 人膀胱移行细胞癌HPV16/18感染与MAGE-A1基因启动子去甲基化状态的研究

    目的 研究人膀胱移行细胞癌(BTCC)中HPV16/18感染与黑色素瘤抗原基因-A1(MAGE-A1)启动子去甲基化状态的关系.方法 取40例HPV16/18阳性BTCC尿脱落细胞及HPV16/18阴性BTCC尿脱落细胞,采用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation-specific PCR,MSP)技术,检测BTCC中MAGE-A1基因启动子去甲基化状态,采用RT-PCR和Western blot法,分别检测其mRNA和蛋白表达水平.结果 AGE-1 mRNA和蛋白表达在HPV16/18阳性BTCC和HPV16/18阴性BTCC分别为68%(17/25)、20%(3/15),2组间表达差异有统计学意义(P<0.01),不同病理分级、临床分期间其表达差异有统计学意义(P<0.05).MAGE-A1基因在HPV16/18阴性BTCC中只有2例发生去甲基化,而在HPV16/18阳性BTCC中去甲基化发生率为52%(13/25),并且随着肿瘤分级、分期的增加,其去甲基化水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 HPV16/18感染与MAGE-A1基因启动子区去甲基化有关,能导致该基因转录表达,HPV16/18的感染可能是导致膀胱癌发生、发展的原因之一.

    作者:赵兴荣;车团结;王锦明;陈一戎;何晔 刊期: 2009年第05期

实用癌症杂志

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主管:江西省卫生厅

主办:江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所