周庆菲；林小军；崔伯康；张亚奇；李锦清
目的 探讨WWOX基因在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化方法检测50例肺鳞癌,31例肺腺癌及20例癌旁正常组织中WWOX基因蛋白的表达,并分析其与病理指标(组织类型、细胞分化程度、淋巴结转移、临床分期)及临床特征之间的相关性.结果 WWOX基因在72.8%的非小细胞肺癌中失表达或表达减少,而在相邻正常肺组织中有80.0%正常表达.WWOX基因的表达与组织类型、细胞分化程度密切相关(P＜0.05),在肺鳞癌和低分化癌中WWOX基因失表达或表达减少.结论 WWOX蛋白在非小细胞肺癌组织中呈低表达,该蛋白表达的缺失可能在不同类型非小细胞肺癌的形成中发挥了不同的作用.
作者：李秋芳；杨瑞玲；王静；吴逸明 刊期： 2008年第04期
目的 以黑色素瘤抗原-A1和A3(MAGE-A1和MAGE-A3) 基因mRNA为标记,检测乳腺癌患者循环肿瘤细胞,并探讨其临床意义.方法 采集60例乳腺癌患者癌组织、癌旁组织标本及术前、化疗后外周血和60例非肿瘤患者外周血,用巢式RT-PCR检测癌组织、癌旁组织标本及外周血单核细胞(PBMC)中MAGE-A1和MAGE-A3基因mRNA.结果 28.3%(17/60)和23.3%(14/60)的乳腺癌患者PBMC中分别检测到MAGE-A1和MAGE-A3 基因的mRNA,35.0%(21/60)的乳腺癌患者PBMC中至少可以检测到1种MAGE基因mRNA.乳腺癌患者PBMC中MAGE-A1和MAGE-A3基因mRNA的检出率与肿瘤组织中MAGE的检出率相关(P＜0.0005),肿瘤组织及外周血中MAGE的表达与肿瘤的分期、肿瘤的病理类型、年龄、受体状况、CerbB-2、 Ki-67无相关性(P＞0.05).结论 MAGE-A1和MAGE-A3基因mRNA可以作为特异性肿瘤标记物用于检测乳腺癌患者PBMC中的乳腺癌细胞,其检测结果可能有助于判断乳腺癌患者的预后.
作者：贾海明；杜小平；赵庆丽；高鹏 刊期： 2008年第04期
目的 探讨食管癌术后脑转移的临床特点及治疗方法.方法 对1993年4月～2005年6月收治的17例食管癌术后脑转移患者的临床特点和治疗方法进行回顾性分析.结果 全组平均生存时间为26.3个月,7例单纯脑转移切除平均生存时间为17.7个月,3例手术切除联合放疗平均生存时间为65.5个月.结论 食管癌术后脑转移预后不良,治疗原则上应采用以手术切除联合放疗为主的综合治疗.
作者：翁向群；庄聪文；程先进；陈苏；杨胜生；曾志勇；张哲明；张荣良 刊期： 2008年第04期
由于放化疗有导致淋巴细胞减少的副作用,因此传统观念认为,放化疗之后机体免疫功能低下,不宜随即实施肿瘤疫苗诱导主动免疫治疗.由于缺乏客观、精确的指标从体内实验去评判放化疗与肿瘤疫苗治疗的关系,这方面的研究成果一直寥寥无几.近年来,随着肿瘤学研究和免疫学技术的进步,对上述领域的探索逐渐深入,取得了一些令人鼓舞的研究成果.现将对放化疗联合肿瘤疫苗的研究进展作一综述.
作者：汪少华；沈宜 刊期： 2008年第04期
目的 探讨抑癌基因PTEN抑制乳腺癌细胞ZR-75-1转移的作用机制.方法 用脂质体介导法分别将野生型PTEN质粒(wt)、磷酸酶活性缺失的PTEN质粒(G129R)和只具蛋白磷酸酶活性的PTEN质粒(G129E)转染PTEN基因缺失的乳腺癌细胞ZR-75-1.转染细胞以嘌呤霉素筛选后,用PCR和Western-blot分别检测PTEN基因及其蛋白;通过黏附、侵袭实验,比较3种质粒转染细胞和未转染细胞之间的黏附、侵袭能力的差异;用Western-blot法检测各组转染细胞总的黏着斑激酶(FAK)和磷酸化黏着斑激酶(P397-FAK)的表达水平;以免疫组化法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和E-钙连素(E-Cd)的表达,并用RT-PCR检测各组转染细胞的p53mRNA水平.结果 3种质粒均成功转染ZR-75-1细胞,并证实3种转染细胞内均有PTEN基因存在及PTEN蛋白表达;wt、G129R、G129E等 3种质粒转染的细胞黏附抑制率分别为65.7%、8.8%和43.5%;侵袭抑制率分别为70.4%、6.9% 和63.5%.将wt或G129E转染细胞的黏附抑制率及侵袭抑制率与G129R转染细胞的比较,均有显著性差异(P＜0.05);但wt与 G129E转染细胞比较,均无显著性差异(P＞0.05 ).3种转染细胞总FAK水平虽无显著性差异(P＞0.05 ),但wt和G129E转染细胞其P397-FAK和 MMP-2水平都显著低于G129R转染细胞(P＜0.05).3种转染细胞间的E-Cd水平未见显著差异.RT-PCR分析显示,wt、G129E和G129R 3种转染细胞p53 mRNA水平无显著性差异,但均显著高于未转染细胞.结论 野生型PTEN基因所表达的蛋白具脂质和蛋白双特异磷酸酶活性,对乳腺癌细胞ZR-75-1的转移具有抑制作用,其机制与磷酸酶活性有关,其中蛋白磷酸酶活性可能起主要作用.
作者：林观平；黄金文；李祥勇；熊亮；周克元 刊期： 2008年第04期
目的 观察吉非替尼(Gefitinib,ZD1839)作为一线化疗方案治疗老年非小细胞肺癌的效果及毒副作用.方法 26例经病理学或细胞学检查确诊的老年非小细胞肺癌患者(≥60岁),应用吉非替尼(250 mg,每日1次,口服)治疗直至病情进展或出现严重不良反应.结果 26例可评价疗效,CR为3.8%(1/26),PR为34.6%(9/26),有效率为38.4%;SD 为38.5%(10/26);疾病控制率为76.9%;PD 为23.1%(6/26).中位缓解时间为6.6个月,中位肿瘤进展时间为5.5个月,中位生存期为11.2个月,1年生存率为36.6%.疗效与患者性别、皮疹等因素有密切关系.与药物相关的不良反应依次为:皮疹、腹泻、恶心、关节痛、肝功能异常.尚无因不良反应需停药者.结论 吉非替尼治疗疗效明确,毒副反应较轻,耐受性较好,可以明显改善患者生存质量,作为老年非小细胞肺癌的一线治疗药物值得推广.
作者：姜宏宁；史崑；余敏 刊期： 2008年第04期
目的 回顾性分析调强适形放射治疗(IMRT)对宫颈癌放疗后腹主动脉旁淋巴结转移的疗效.方法 2003 年4月至2006年6月,对26例经影像学检查证实腹主动脉旁淋巴结转移的患者进行分析,中位年龄44.77岁(25～67岁).中位出现腹主动脉旁淋巴结转移时间为13.6个月.单个转移灶11例,2个转移灶7例,多个转移灶8例.8例接受了4～6个周期的化疗.腹主动脉旁淋巴结转移灶处方剂量为45 Gy,分次剂量300 cGy;亚临床病灶处方剂量为37.5 Gy,分次剂量250 cGy.结果 中位随访时间20个月.转移灶和亚临床病灶的平均剂量分别为44.2 Gy和36.5 Gy.治疗后2个月的完全有效率100.0%(26/26).1、3年总生存率分别为58.8%、23.2%.4例出现3级毒副反应,对症治疗后明显好转.结论 IMRT能使腹主动脉旁淋巴结转移灶获得理想的剂量分布,减少周围正常组织接受照射的体积,副反应小,是1种有效的治疗方法.
作者：李慧灵；冯梅；陈娜；柏鹏刚；张秀春；潘建基 刊期： 2008年第04期
大肠癌是威胁人们健康的恶性肿瘤之一,在世界范围内属于四大常见恶性肿瘤之一,在发达国家大肠癌已成为死亡率位居第2位的恶性肿瘤,且大肠癌的发病率呈逐年升高趋势.
作者：朱玉萍；李德川 刊期： 2008年第04期
目的 探讨乙肝相关肝癌患者围手术期的HBVDNA的变化情况及其对肝功能的影响.方法 43例HBsAg阳性手术切除的原发性肝癌患者,检测术前、术后1周血清HBVDNA及各项临床指标,结合患者HBVDNA变化情况及其临床资料,对术后血ALT、TBIL和ALB值变化应用SPSS 10.0统计学软件分析.结果 全组HBsAg阳性肝癌患者的HBVDNA阳性率为65.1%.手术前后患者的HBVDNA复制状态变化无统计学意义(χ2=0.74,P＞0.05).术后HBV DNA 较术前升高的患者围手术期ALT变化较其他患者有统计学意义(P=0.014),但ALB和TBIL变化无统计学意义(P＞0.05).结论 乙肝相关肝癌患者多数处于HBV复制活跃期,肝癌切除术对患者血清HBVDNA复制状态无明显影响,部分围手术期HBVDNA升高的患者术后ALT变化较大.
作者：周庆菲；林小军；崔伯康；张亚奇；李锦清 刊期： 2008年第04期
肺癌是当今世界上发病率增高快和死亡率高的恶性肿瘤,目前仅约有20%患者得到早期诊断并得到以手术为主的多学科综合治疗,尽管如此,总的5年生存率仍较低,多数患者仍会出现局部复发和远处转移,而手术切缘是否安全与复发明显相关.目前检查切缘是否安全的方法依然是常规病理学检查(苏木精-伊红染色),但随着分子生物学的发展,对病理检查癌细胞阴性的切缘中仍能检测到一些与预后有关的基因和蛋白的改变,从而对术后肿瘤复发有一定的提示作用,Survivin基因即是其中之一.
作者：黄建峰；沈振亚；许林；祝晓 刊期： 2008年第04期
1991年Semenza等[1]发现1种蛋白特异性地结合于促红细胞生长( erythropoietin,EPO)基因增强子的寡核苷酸序列;1992年,他们分离克隆出二聚体,由乏氧诱导的亚基被命名为乏氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)[2].
作者：闵敏；高国兰 刊期： 2008年第04期
目的 探讨PCNA和CXCR4蛋白在青年乳腺癌肿瘤组织中的表达及其意义.方法 应用免疫组化SP法检测24例青年乳腺癌的PCNA、CXCR4表达,并与随机抽取的同期50例中老年乳腺癌相比较.结果 24例青年乳腺癌PCNA、CXCR4表达率分别是83.3%、70.8%.中老年组PCNA、CXCR4表达率分别是64.0%、52.0%.青年乳腺癌PCNA、CXCR4表达率均高于中老年组(P＜0.05).结论 PCNA及CXCR4高表达与青年乳腺癌组织分化差,侵袭性强有关.
作者：刘桂平；张良明；孙萍；耿冬梅 刊期： 2008年第04期
恶性胸腔积液(malignant pleural effusion,MPE)是晚期肿瘤常见并发症之一,统计资料表明[1],成人胸腔积液38%～52%为MPE,一组尸检解剖资料显示死于恶性肿瘤患者中15%可发现MPE.目前治疗主要包括胸腔内排液、胸腔镜手术、胸腔内给药、胸膜固定术、全身化疗、放射治疗和热疗等,目的是尽量改善局部症状,缓解呼吸困难,提高生活质量,延长生存期.现就当前的治疗现状及进展综述如下.
作者：施展；花宝金 刊期： 2008年第04期
肿瘤细胞的多药耐药(multidrug resistance,MDR)现象已成为肿瘤化学治疗中的1个难题.
作者：杜芹；杨锡贵 刊期： 2008年第04期
恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)是1种少见的恶性肿瘤,可发生于身体各部位,易发生转移,预后差,其临床病理形态复杂多样,有时诊断比较困难,容易发生误诊和漏诊,妊娠期恶性黑色素瘤更为罕见.我们通过对1例妊娠期恶性黑色素瘤进行病理分析,结合光镜、免疫组化,并复习相关文献对其临床病理特征、组织发生及其与雌、孕激素的关系进行探讨.
作者：陆晓旻；彭春 刊期： 2008年第04期
目的 探讨骨桥蛋白(OPN)和MMP-9在人乳腺癌中的表达及相关性,并分析其与乳腺癌转移复发的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测80例乳腺癌组织和20例乳腺增生症组织中OPN和MMP-9蛋白的表达情况.结果 80例乳腺癌组织中OPN和MMP-9蛋白表达的阳性率显著高于乳腺增生症组织(P＜0.05),OPN的表达与肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、术后复发及C-erbB-2表达密切相关(P＜0.05),与患者TNM分期、组织学分级、月经状况、雌激素及孕激素受体状况无关(P＞0.05).MMP-9的表达与患者TNM分期、组织学分级、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、术后复发及C-erbB-2表达密切相关(P＜0.05),与月经状况、雌激素及孕激素受体状况无关(P＞0.05).OPN和MMP-9的表达有显著相关性(γ=0.297,P=0.007).结论 OPN和MMP-9蛋白与乳腺癌侵袭转移的发生有密切关系,两者均阳性表达时对判断乳腺癌恶性程度及预后具有参考意义.
作者：陈军；覃思繁 刊期： 2008年第04期
目的 探讨血清CA125动态变化对卵巢上皮癌疗效的预测价值.方法 采用微粒子捕捉免疫发光技术(MEIA)测定75例卵巢上皮癌患者治疗前、每疗程化疗后3周、手术前及手术后7～14天血清中CA125浓度.计算CA125半衰期、第一疗程化疗后血清CA125下降率,分析CA125半衰期、第一疗程化疗后血清CA125下降率与近期治疗缓解率、长期生存率的关系.结果 75例患者治疗前CA125大于35 ku/l 72例.半衰期≤15天组完全缓解率高于半衰期>15天组(P=0.000);第一疗程化疗后血清CA125下降率≥50%组完全缓解率高于下降率<50%组(P=0.000);晚期卵巢癌CA125半衰期≤15天组生存率、中位生存时间高于半衰期>15天组(P=0.013);晚期卵巢癌第一疗程化疗后血清CA125下降率≥50%组与<50%组生存率、中位生存时间无显著差异;多因素生存分析表明晚期卵巢癌术后残留灶大小和术后疗程数是独立预后因素.结论 CA125半衰期、第一疗程化疗后血清CA125下降率可作为反映化疗敏感性的临床指标.
作者：祝英杰；卢玉波；张红平；董菊颖；冯玉昆 刊期： 2008年第04期
目的 探讨肝门型胆管细胞癌的CT特征,加深对肝门型胆管细胞癌的认识.方法 回顾性分析经手术及病理检查证实的36例肝门型胆管细胞癌的CT表现.结果 肝门型胆管细胞癌的CT平扫表现为低密度不规则肿块,边界欠清晰;增强扫描早期肿瘤边缘实质部分呈轻、中度强化,并表现出特征性的从周边到中心的向心性强化,呈延迟强化;胆管壁不规则增厚,胆管轻度扩张;肝萎缩.结论 肝门型胆管细胞癌的CT表现有一定的特征性,对与肝门其他常见病变的鉴别诊断有重要价值.
作者：宁尚峰；宾精文 刊期： 2008年第04期
近年来的研究表明,肿瘤的生长和转移依赖于肿瘤血管生成[1,2].
作者：王化修；肖小芹 刊期： 2008年第04期
近年来,恶性肿瘤的发生呈上升的趋势,由于端粒酶在85%以上的肿瘤细胞和组织中高度表达,而在正常细胞中几乎不表达,因而是较理想的抗肿瘤靶标[1].
作者：洪军波；吕农华 刊期： 2008年第04期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
