薛彦萍；史成章；李伟芳；周琳；秦炳照
目的探讨非小细胞肺癌根治术后支气管残端复发放射治疗的疗效及毒性反应.方法 21例根治术后支气管残端复发的非小细胞肺癌患者行放射治疗,19例采用体外照射,剂量为44～68 Gy/22～34次/5～7周.2例行支气管腔内近距离放疗.结果 33.3%(7/21)的患者肿瘤完全缓解,42.9%(9/21)的患者肿瘤部分缓解,症状缓解率为81.0%(17/21),中位生存期为22个月,1、3、5年生存率分别为66.7%、26.6%、14.2%,7例患者死于远处转移,10例患者死于局部进展.5例伴有纵隔淋巴结的残端复发癌患者均于治疗后6个月内死亡.结论非小细胞肺癌根治术后支气管残端复发行放射治疗安全有效,毒副反应可以耐受.不伴纵隔淋巴结的患者治疗后有可能长期生存.
作者：刘明之；罗志强；钟军；罗辉 刊期： 2006年第02期
我们自2001年2月～2001年10月对60例放射性直肠损伤患者用自制的中药灌肠治疗,现将结果报告如下.
作者：王侠；张璐；杜秀平；王卉 刊期： 2006年第02期
近10年来,随着医学研究的发展及观念的改变,改良根治术已成为我国Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌的主要手术方式.我院2001年6月至2003年12月对Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌手术开展了保留肋间臂神经的腋窝淋巴结清扫术,取得良好的临床应用效果,现报告如下.
作者：邱超学 刊期： 2006年第02期
目的探讨E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)和环连蛋白(α-catenin,α-cat;β-catenin,β-cat;γ-catenin,γ-cat)与结直肠癌的临床病理指标的关系.方法采用免疫组化方法检测经病理检查证实的50例结直肠腺癌黏膜组织中E-cad,α-cat,β-cat,γ-cat的表达.结果 E-cad,α-cat,β-cat的异常表达与肿瘤的浸润深度,有无淋巴结转移,Dukes分期相关,4种指标的异常表达均与组织类型、癌变部位和年龄不相关,β-cat的异常表达率高,β-cat在膜表达缺失的同时,还出现胞质和(或)胞核的异位表达.经Spearman相关分析,E-cad和β-cat;E-cad和γ-cat;α-cat和β-cat;β-cat和γ-cat之间存在正相关.结论 E-cad,α-cat,β-cat的表达与结直肠癌多种临床病理因素相关,可作为判断结肠癌预后的候选指标.β-cat 的异常表达是结直肠癌变过程中的频发事件,与E-cad,α-cat,γ-cat的异常表达呈显著正相关,提示它们之间存在相互作用的关系.
作者：薛彦萍；史成章；李伟芳；周琳；秦炳照 刊期： 2006年第02期
目的探讨食管癌术后局部区域复发放射治疗的疗效和预后因素.方法食管癌术后局部区域复发71例,其中锁骨上区复发28例,纵隔复发27例,锁骨上区加纵隔复发10例,纵隔加吻合口复发6例.全组均行放射治疗,剂量40～75 Gy.结果全组中位生存时间13个月,1、3、5年生存率分别为49.3%(35/71)、22.5%(16/71)和8.5%(6/71).预后因素分析结果提示术后复发时间(P＜0.05),放射治疗剂量(P＜0.05)及肿瘤大小(P＜0.05)与患者预后密切相关.结论食管癌术后局部复发放射治疗是首选治疗方法,放射治疗剂量应在55 Gy以上.
作者：文之斐；刘庆深；蔡舜吼；黄河澄 刊期： 2006年第02期
恶性胸(腹)腔积液是晚期恶性肿瘤并发症之一,往往进展迅速.由于缺乏有效的治疗手段,预后较差.我们从2000年9月～2005年2月,采用深静脉穿刺导管留置及腔内药物治疗216例恶性胸(腹)腔积液,取得一定的疗效,现报告如下.
作者：罗宏；方向阳；刘叶华；黄开荣；何兆鸿 刊期： 2006年第02期
多发性骨转移是晚期前列腺癌(prostate cancer,PCa)常见的并发症之一.近年来国内外学者纷纷报道氯化锶-89(89SrCl2)治疗转移性骨肿瘤安全、有效,特别是治疗PCa骨转移疗效高.本研究采用内分泌联合89SrCl2治疗PCa骨转移患者,通过放射性核素骨显像以了解其骨转移灶变化情况,探讨其疗效.现将结果报告如下.
作者：邓智勇；马世兴；贾莉；汪春 刊期： 2006年第02期
目的探讨胃癌患者外周血CEA mRNA表达的相关病理因素.方法对2004年1月至2004年6月手术治疗的38例胃癌患者外周血CEA mRNA表达进行检测,并回顾性分析胃癌患者年龄、性别、胃癌原发部位、大体类型、组织学类型、淋巴结转移以及胃癌组织p53和CerbB-2表达等临床病理因素与胃癌患者外周血CEA mRNA表达的关系.结果胃癌患者外周血CEA mRNA表达的阳性率为60.5%(23/38).单因素分析显示:胃癌患者外周血CEA mRNA表达与胃癌原发病灶部位(P<0.05)、组织学类型(P<0.05)及淋巴结转移(P<0.05)相关;多因素Logistic回归分析表明:胃癌淋巴结转移、胃癌原发病灶部位为影响胃癌患者外周血CEA mRNA表达的独立因素.结论胃癌血道转移的高危因素为胃窦癌和淋巴结转移.
作者：谢小平；揭志刚；胡庆宏；刘逸；魏玉亮 刊期： 2006年第02期
目的探讨肝癌组织Syk基因启动子甲基化改变的特点,及其与肝癌术后复发转移的关系.方法采用甲基化特异性PCR方法检测Syk基因启动子甲基化情况,结合随访结果,探讨Syk基因启动子甲基化和肝癌术后复发转移的关系.结果在64例肝癌组织标本中,有19例检测到Syk基因启动子甲基化,发生率为29.7%;在对应癌周正常肝组织中,只有2例检测到Syk基因启动子甲基化,发生率为3.1%.癌组织Syk基因启动子甲基化发生率显著增高(P<0.005).在19例癌组织检测到Syk基因启动子甲基化的肝癌患者中,有14例术后发生癌复发转移,发生率为73.7%;在45例癌组织未检测到Syk基因启动子甲基化的肝癌患者中,只有19例术后发生癌复发转移,发生率为42.2%.癌组织检测到Syk基因启动子甲基化的肝癌患者术后复发转移发生率显著增高(P<0.05).结论 Syk基因启动子甲基化可能是肝癌发生发展过程中重要的机制之一.肝癌组织Syk基因启动子甲基化可能是预测患者术后复发转移潜在的生物标记物.
作者：曾庆黎；傅平；周凯；邓奕昕；王绚；罗小江 刊期： 2006年第02期
我们的研究发现,全麻复合硬膜外麻醉能有效阻滞外周伤害性信号的传入,降低了交感神经的兴奋程度,减少了血中儿茶酚胺的浓度,有利于围术期血流动力学的稳定,并使患者血糖在围术期保持比较稳定的状态.
作者：杨祖悌；薛岩 刊期： 2006年第02期
目的探讨膀胱癌组织中Pgp、MDM2、p53基因表达的意义.方法采用免疫组织学方法检测83例膀胱移行细胞癌中Pgp、MDM2、p53基因表达的情况.结果 Pgp阳性表达率为71.08%,p53阳性表达率为50.6%,MDM2阳性表达率59.03%, MDM2阳性表达与膀胱癌病理分级及临床分期呈负相关(γ=-0.263,P=0.016及γ=-0.388,P=0.001);p53阳性表达与膀胱癌病理分级呈正相关(γ=0.492,P=0.001);Pgp阳性表达与其病理分级及临床分期无相关性;Pgp、MDM2、p53 3种蛋白表达间无相关性.AI、p53、MDM2表达与患者5年生存率有关.结论检测Pgp可指导膀胱癌化疗药物的选择;运用膀胱癌临床分期及病理分级并检测其p53、MDM2表达,可判断膀胱移行细胞癌的预后.
作者：杨承纲；张丽娟；陈芸 刊期： 2006年第02期
目的探讨选择性环氧合酶-2 (COX-2)抑制剂塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞及裸鼠移植瘤的生长、端粒酶活性及相关因素的影响,研究其抗肿瘤的作用机制.方法终浓度为100,200,及300 μmol/L的塞来昔布作用于SGC-7901人胃癌细胞,同时建立裸鼠胃癌模型,20只裸鼠随机分为两组,对照组隔日腹腔注射生理盐水,塞来昔布组隔日腹腔注射塞来昔布30 mg/kg,采用MTT比色法测定胃癌细胞的生长抑制率,采用半定量-TRAP银染法检测SGC-7901人胃癌细胞及裸鼠移植瘤组织中的端粒酶活性.结果不同浓度的塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞的生长均有抑制作用,抑制率与对照组相比,差异有显著性(P<0.05);塞来昔布组裸鼠肿瘤生长明显受抑制,抑瘤率为61.3%,与对照组相比,差异有显著性(P<0.05);同时塞来昔布也显著抑制SGC-7901人胃癌细胞及裸鼠移植瘤组织中的端粒酶活性,其抑制作用呈时间-剂量依赖性.结论塞来昔布通过降低端粒酶活性,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,从而参与抑制胃癌生长,这可能是COX-2抑制剂体内抗胃癌的机制之一.
作者：亓玉琴；司君利；魏涛；贺远龙；李文利；朱菊人 刊期： 2006年第02期
恶性胸水主要由于肿瘤侵袭或转移至胸膜引发.产生的主要机制是[1]:肿瘤侵袭胸膜,引起胸膜的炎性反应,血管内皮细胞受损,血管通透性增加,血液中大分子物质渗出,或淋巴管梗阻造成淋巴液流体静压增加,淋巴液回流障碍.当胸水达到一定程度,压迫肺、抑制膈肌运动,甚至发生纵隔移位,常可导致呼吸和循环障碍,如不及时治疗可危及生命.关于恶性胸水的治疗,临床采用的方法较多,但总体疗效有限.随着对恶性胸水病理、生理机制的深入认识,近年提出一些新的治疗对策.本文就其治疗现状及进展作一简要介绍.
作者：陈碧茵；欧阳学农 刊期： 2006年第02期
目的观察核糖体蛋白L6(RPL6)表达的改变对白血病耐药性的作用.方法通过RT-PCR 方法获得RPL6 cDNA序列,用真核表达载体pcDNA3.1( + )分别构建正向插入和反向插入的RPL6 cDNA重组质粒.以脂质体将正义RPL6 cDNA真核表达质粒转染K562细胞,将反义RPL6 cDNA真核表达质粒转染K562/A02细胞,以MTT观察其对化疗药物耐药性的作用.结果转染正义RPL6cDNA 真核表达质粒后,K562细胞对阿霉素的耐药性比未转染的K562细胞增强3.25倍,转染反义RPL6 cDNA 真核表达质粒后,K562/A02细胞对阿霉素的耐药性比未转染的K562/A02细胞降低62%.结论 RPL6基因过表达在K562/A02细胞耐药性的形成中起重要作用.
作者：陈宏；姜浩；张志伟 刊期： 2006年第02期
目的探讨奥沙利铂(OXA)联合氟尿嘧啶(5-Fu)和亚叶酸钙(CF)静脉滴注治疗晚期胃癌的临床疗效和不良反应.方法治疗组36例晚期胃癌患者,第1天奥沙利铂85 mg/m2,静脉滴注2 h静脉滴注,亚叶酸钙(CF)400 mg/m2,静脉滴注2 h后,氟尿嘧啶(5-Fu)400 mg/m2,静脉推注15 min;再用氟尿嘧啶(5-Fu)2 400 mg/m2,持续静脉滴注泵连续滴注46 h.每2周重复1次,化疗3个周期后评价疗效;对照组32例晚期胃癌患者,亚叶酸钙(CF)100 mg/m2,静脉滴注2 h,d1-5,氟尿嘧啶(5-Fu)500 mg/m2,静脉滴注6 h,d1-5,顺铂(DDP)20 mg/m2,静脉滴注2 h,d1-5,每3周重复1次,化疗2个周期后评价疗效.结果治疗组完全缓解1例,部分缓解16例,有效率为47.2%,中位疾病进展时间为5.5个月,中位生存期为10.8个月,不良反应主要为感觉神经毒性.对照组部分缓解13例,有效率为40.6%,中位疾病进展时间为4.0个月,中位生存期为8.8个月,不良反应主要为恶心呕吐.结论奥沙利铂联合氟尿嘧啶和亚叶酸钙治疗晚期胃癌近期疗效较好,不良反应轻.
作者：张泉；高鹏；方晓华；杨丰 刊期： 2006年第02期
目的探讨临床表现及病理检查结果对原发部位不明的颈部转移癌原发灶的诊断价值.方法根据病理检查及免疫组化结果,再针对性行临床检查并进行综合分析.结果 68例CCUP中明确了原发部位41例(60%).结论根据病理形态学结果及免疫组化结果能较准确地判断肿瘤可能的原发部位.但须对其生物学行为,转移灶的病理形态特征及临床各种检查进行综合分析.
作者：朱德茂；杨志；聂长庆；杨利民 刊期： 2006年第02期
我们通过63例副乳腺的细针吸取细胞学(FNAC)检查及10例细胞学与组织病理学诊断对比,以探讨提高副乳腺的细胞学诊断准确性,和一些病变的病理学改变.
作者：许欣；胡维维；赖日权；李广民 刊期： 2006年第02期
目的研究多西他赛(docetaxel)联合希罗达(Xeloda)治疗蒽环类治疗失败的转移性乳腺癌的疗效及可行性.方法对12例含蒽环类方案治疗失败的复发转移性乳腺癌患者,采用多西他赛联合希罗达方案治疗,多西他赛37.5 mg/m2静脉滴注,第1、8天;希罗达900 mg/m2 ,口服,每日2次,第1～14天,每3周为1个周期.每个周期评价疗效,记录不良反应.结果 12例患者均可评价疗效,2例(16.7%)完全缓解(CR),5例(41.7%)部分缓解(PR),4例(33.3%)疾病稳定(SD),1例(8.3%)疾病进展 (PD),总有效率(CR+PR)为58.3%,肿瘤控制率(CR+PR+SD)为91.7%.不良反应主要为骨髓抑制、胃肠道反应和手足综合征,均可耐受,无治疗相关死亡患者.结论多西他赛联合希罗达治疗蒽环类治疗失败的转移性乳腺癌有较好的疗效,不良反应可以耐受,可以作为转移性乳腺癌的解救化疗方案.
作者：朱青山；刘基巍；陈雅敏 刊期： 2006年第02期
目的探讨肝癌合并高流量肝动脉-门静脉瘘(APF)及大量腹腔积液介入治疗的临床应用价值.方法对并发高流量APF和大量腹腔积液的9例肝癌患者,以2 mm×2 mm明胶海绵颗粒栓塞载瘘动脉,减少或完全消除肝动脉-门静脉分流,同时尽量用碘化油栓塞肝癌病灶,观察分析治疗效果.结果术后肝动脉-门静脉分流完全消失7例,少量残留2例;门静脉血流全部由逆肝转为向肝方向;肝癌病灶内碘化油沉积良好6例;术后2周内腹腔积液完全消失5例,少量残余4例;2周后复查肝功明显改善;全部病例原有腹胀、腹痛、厌食、乏力症状均有不同程度缓解.结论对肝癌并高流量APF及腹腔积液的病例,动脉栓塞治疗简单、安全、有效.
作者：郑爱民；王潍博；崔言刚；王彩霞；舒晓莉；宋伟；申蓉；李兆沛 刊期： 2006年第02期
乳腺癌内乳区淋巴结转移进行局部放射治疗,容易导致肺部的损伤;如果是左侧乳腺癌,局部放射治疗还会对心脏血管系统产生影响.为了探讨对乳腺癌内乳区淋巴结转移更加有效,副作用更小的方法,我们术中采用光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)治疗有内乳区淋巴结转移的乳腺癌15例,获得了良好的临床效果,报告如下.
作者：崔建春；李立；荣大庆；董齐；柳青峰；宫本松 刊期： 2006年第02期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
