黄山鹰；艾小燕；舒宽勇
目的探讨放化疗综合治疗食管癌的价值.方法将120例食管癌患者随机分为单纯放疗组60例(单放组)和同期放化疗组60例(综合组)进行对比临床研究.放射治疗采用6 MVX线常规照射,DT 60～70 Gy.综合组在放射治疗第3～7天,24～28天进行化疗.2组均随访满5年.结果综合组与单放组1,2,3年生存率分别为66.7%(40/60),48.3%(29/60),38.3%(23/60)和53.3%(32/60),36.7%(22/60),21.7%(13/60).综合组1,3,5年生存率均明显高于单放组(P＜0.05).远处转移率综合组也明显低于单放组(P＜0.05).综合组恶心、呕吐等不良反应较单放组严重,但处理后能耐受.结论同期放化疗综合治疗食管癌是值得推广的治疗方法.
作者：仇红艳 刊期： 2005年第05期
目的探讨血清和胸腔积液胃泌素前体释放肽片断31-98(ProGRP)、神经原烯醇化酶(NSE)单项及联合检测对小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)所致的恶性胸腔积液的诊断价值.方法采用酶联免疫吸附实验检测36例SCLC(SCLC组)、37例NSCLC(非SCLC组)、36例良性胸腔积液患者(良性胸腔积液组)及35例健康对照者(健康对照组)血清和胸腔积液ProGRP、NSE水平.比较血清和胸腔积液ProGRP、NSE单项及联合检测对恶性胸腔积液的诊断价值.结果SCLC组、NSCLC组血清和胸腔积液ProGRP、NSE水平均明显高于良性胸腔积液组及健康对照组(P＜0.01);SCLC组血清及胸腔积液ProGRP、NSE水平均明显高于NSCLC组(P＜0.01).SCLC组、NSCLC组、良性胸腔积液组及健康对照组的血清ProGRP阳性率分别为83.33%、8.11%、8.33%和2.86%,血清NSE的阳性率分别为72.22%、27.03%、22.22%和17.14%;SCLC组、NSCLC组和良性胸腔积液组胸腔积液ProGRP的阳性率分别为91.67%、2.70%和2.78%,胸腔积液NSE的阳性率分别为80.56%、21.62%和13.89%.血清ProGRP单项检测、NSE单项检测、ProGRP+NSE联合检测(按序列实验)和ProGRP+NSE联合检测(按平行实验)诊断SCLC所致的恶性胸腔积液的敏感度分别为0.8333、0.7222、0.7576和0.9167,特异度分别为0.9722、0.8611、1.0000和0.9167,Youden指数分别为0.8056、0.5833、0.7576和0.8333;胸腔积液ProGRP单项检测、NSE单项检测、ProGRP+NSE联合检测(按序列实验)和ProGRP+NSE联合检测(按平行实验)诊断SCLC所致的恶性胸腔积液的敏感度分别为0.9167、0.8056、0.8056及0.9444,特异度分别为1.0000、0.8889、1.0000及0.8889,Youden指数分别为0.9167、0.6944、0.8056及0.8333.对血清、胸腔积液ProGRP和NSE水平的检测,无论是单项或是联合检测,诊断NSCLC所致的恶性胸腔积液的敏感度、特异度及Youden指数均较低.结论血清、胸腔积液ProGRP和NSE检测对SCLC所致的恶性胸腔积液均有一定的辅助诊断价值;胸腔积液ProGRP、NSE检测优于血清检测;ProGRP检测优于NSE检测;胸腔积液ProGRP单项检测对SCLC所致的恶性胸腔积液的鉴别诊断价值高,其次为ProGRP+NSE联合检测(按平行实验);血清、胸腔积液ProGRP和NSE无论单项检测或是联合检测,对NSCLC所致的恶性胸腔积液均无诊断价值.
作者：刘运秋；林江涛；朱珊；刘金梅；兰璇；唐小霞 刊期： 2005年第05期
目的探讨KAI1/CD82蛋白在胃腺癌组织中表达及其与胃癌生物学行为的关系.方法应用免疫组织化学技术S-P法检测68例胃腺癌组织中KAI1/CD82蛋白的表达,以20例非肿瘤性胃黏膜组织作对照.对随访14个月～13年的35例做生存分析.结果68例胃腺癌组织KAI1/CD82蛋白阳性表达率为26.5%(18/68),对照组胃黏膜组织阳性表达率95.0%(19/20);高/中分化胃腺癌KAI1/CD82蛋白阳性表达率较低分化者为高,分别为41.4%(12/29)、15.4%(6/39),P＜0.05;无淋巴结转移胃腺癌的KAI1/CD82蛋白阳性表达率较有淋巴结转移者为高,分别为45.5%(10/22)、5.3%(8/46),P＜0.05;侵及黏膜及黏膜下层、肌层和浆膜层胃腺癌KAI1/CD82蛋白阳性表达率分别为66.7%(4/6)、34.8%(8/23)、15.4%(6/39),P＜0.05.KAI1/CD82蛋白在Ⅰ～Ⅱ期胃腺癌阳性表达率为37.0%(17/46),在Ⅲ～Ⅳ期胃腺癌中阳性表达率为13.6%(1/22),P＜0.05.KAI1/CD82蛋白阳性患者术后1、3、5、7、10年生存率分别为100.0%(7/7)、85.7%(6/7)、57.1%(4/7)、42.9%(3/7)和28.6%(2/7),而KAI1/CD82阴性患者术后生存率分别为89.3%(25/28)、42.9%(12/28)、14.3%(14/28)、7.1%(2/28)和3.6%(1/28).KAI1/CD82蛋白阳性患者术后1、3、5、7和10年生存率比KAI1/CD82阴性患者术后1、3、5、7和10年生存率显著提高,P＜0.05.结论KAI1/CD82蛋白在胃腺癌的表达与肿瘤浸润深度、分化程度、临床分期及淋巴结转移有关,与患者性别、年龄无关.检测KAI1/CD82蛋白有助于临床评估病情,判断预后.
作者：王小侠；冯一中；周剑影；郭晓葵；刘玉龙；李元；张玉松 刊期： 2005年第05期
目的检测p63蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况,并探讨其与NSCLC临床病理特征的关系.方法采用免疫组化(S-P法)检测p63蛋白在76例NSCLC及12例癌旁肺组织中的表达情况.结果p63蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率为55.3%(42/76),而在癌旁肺组织中无阳性表达,两者比较有非常显著性差异(P＜0.01).p63蛋白的表达与NSCLC病理类型密切相关(P＜0.01),其在肺鳞癌中的阳性表达率(80.0%)显著高于在肺腺癌(33.3%)和肺腺鳞癌(36.4%)中的阳性表达率;在不同分化程度的肺鳞癌中p63的阳性表达率相互比较有显著性差异(P＜0.05).p63蛋白的表达与NSCLC的TNM分期、淋巴结转移、术后复发及生存期均元明显相关(P＞0.05).结论p63蛋白在NSCLC中表达上调,可能是1个有价值的诊断肺鳞癌和判断肺鳞癌分化的标志物.
作者：向敏峰；刘德森；陈发龙 刊期： 2005年第05期
目的研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与同源树突状细胞(DC)共培养后CIK细胞的增殖活性、表型的变化,及其对K562、HL-60白血病细胞细胞毒作用的影响.方法采集健康供者的外周血单个核细胞(MNC),置于37℃,5%CO2培养箱培养2 h,收集非贴壁细胞用于诱导培养CIK细胞,贴壁细胞诱导分化出成熟DC,将成熟DC和CIK细胞按1:5的比例混合培养3天,用MTT法检测DC-CIK共培养细胞杀伤K562和HL-60白血病细胞株的活性.结果DC-CIK共培养后增殖速度明显快于单纯CIK细胞组(P＜0.05);培养第14天,CIK中CD3+CD8+、CD3+CD56+双阳性细胞的比率分别为58.6%±7.3和26.5%±6.2,DC-CIK的CD3+CD8+、CD3+CD56+的比率分别为72.5%±4.2和38.4%±6.1,表达差异显著(P＜0.05);在2.5:1～20:1的效靶比范围内,DC-CIK对K562、HL-60细胞的杀伤活性较单纯CIK细胞组的杀伤活性要高(P＜0.05).结论DC与CIK共培养细胞是增殖活性和细胞毒活性均高于CIK细胞的免疫活性细胞.
作者：李曼；王春；陈宝安；李翠萍；傅强 刊期： 2005年第05期
目的探讨凋亡基因Bcl-2、Bax与子宫肌瘤发生的关系.方法应用免疫组织化学S-P法检测40例子宫肌瘤(实验组)及子宫肌壁组织(对照组)中凋亡基因Bcl-2、Bax的表达.结果Bcl-2在子宫肌瘤组织中的阳性表达率(85%)明显高于子宫肌壁组织(27%),Bax在子宫肌瘤组织中的阳性表达率(17%)明显低于子宫肌壁组织(75%).结论凋亡基因Bcl-2表达、Bax表达缺失与子宫肌瘤的发生有关.
作者：冯琼；占伏良；谭布珍 刊期： 2005年第05期
胃癌患者存在高凝倾向,抗凝活性减低,并伴有纤溶活性升高[1].根治性手术是治疗胃癌的有效手段.然而,手术创伤可使患者的高凝倾向进一步加重[2,3],易导致深静脉血栓形成(DVT),甚至并发肺栓塞.我们观察了27例胃癌患者在行根治性手术围手术期间血浆抗凝血酶活性(AT:A)、纤溶酶原活性(PLG:A)、血浆D-二聚体(D-D)和纤维蛋白原(FIB)含量的动态变化,现报告如下.
作者：谢海啸；王明山；林静；王瑜敏 刊期： 2005年第05期
目的探讨环型电切术(LEEP)对宫颈病变的治疗效果.方法经细胞学和阴道镜检查后,对208例患者行环型电切术(LEEP),并与同期微波治疗105例进行对照比较,术后随访半年至2年.结果208例中,1次治愈202例,1次治愈率97.1%,有效率100.0%,在治疗效果与愈合时间上显著优于对照组.结论对于宫颈糜烂、宫颈息肉,CIN Ⅰ～Ⅲ级等宫颈病变患者,环型电切术为1种安全有效的治疗方法.
作者：商莉；樊杨 刊期： 2005年第05期
目的探讨角蛋白CK19在肺癌患者癌和癌旁组织及外周血循环细胞中的表达特点及其临床意义.方法采用实时荧光定量RT-PCR的方法对62例肺癌患者癌和癌旁组织内CK19 mRNA表达进行检测,并与其对应的外周血中的CK19 mRNA表达结果进行比较.结果62例肺癌患者的癌和癌旁组织和外周血中CK19 mRNA均有表达(分别为61.2%、32.2%、40.3%),而肺癌组织中CK19 mRNA水平明显高于癌旁组织,两者差异显著(P＜0.05).外周血中CK19 mRNA的表达与临床分期和病理类型无关;却与肺癌组织中CK19 mRNA的高表达水平及淋巴结是否转移密切相关;健康对照组则无阳性.结论实时荧光定量RT-PCR方法检测肺癌患者外周血中CK19 mRNA表达有较高的敏感性和特异性,且操作方便,在肿瘤微转移的诊断监测方面有一定的应用价值.
作者：薛月华；谢匡成；阮征；弭兆元 刊期： 2005年第05期
我科自2002年7月～2005年6月,采用胸腔置管引流并腔内灌注平阳霉素结合全身化疗的方法,治疗恶性胸腔积液41例,获得了满意的临床疗效,现报告如下.
作者：雷静；青晓；杨顺蓉；田丽华 刊期： 2005年第05期
1977年Cabanas[1]在阴茎癌阴茎背侧进行淋巴造影时描述了1种识别引流淋巴结的技术,证明引流原发肿瘤的第1个淋巴结是有可能发生转移的淋巴结,被称为前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN).理论上,前哨淋巴结早发生肿瘤转移,检测和评估前哨淋巴结对恶性肿瘤的外科处理具有指导意义.作为一种微创技术,对于没有转移证据的患者,前哨淋巴结活检可以避免淋巴结完全被切除的并发症.
作者：张峰；邵永孚 刊期： 2005年第05期
目的用6%羟乙基淀粉(hydroxyethyl starch,HES)溶液行急性高容血液稀释(acute hypervolemic hemodilution,AHHD),观察其对肺癌患者围手术期凝血功能的影响.方法择期行肺癌根治术患者40例,随机分为2个组:6%羟乙基淀粉(HES)组和对照组(每组20例).HES组麻醉前快速输注6%HES(15 ml/kg,于30 min内),术中的失血量用等量的HES溶液补充,其余的液体需要量用乳酸钠林格氏液(RL)补充.对照组仅输注RL,不实施AHHD.检测输注液体前(T1)、手术开始后5 min(T2)、术毕30 min(T3)、术后6 h(T4)时的血栓弹力图参数反应时间(R)、凝血时间(K)、a角(ANG)、大振幅(MA)以及凝血酶原时间(PT)、激活的部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、血小板数目(PLT).结果HES组:T2、T3、T4时的ANG、MA均低小于对照组;T2、T3、T4时的凝血时间、PT、APTT、TT均长于对照组(P＜0.05或P＜0.01);T2、T3、T4时的PLT均低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).HES组T3、T4时的各项凝血指标与T1时比较无明显差异(P＞0.05);对照组:T3、T4时的ANG、MA均大于T1时;凝血时间、PT、APTT、TT均短于T1(P＜0.05或P＜0.01).2组的失血量比较无统计学差异.结论用6%HES行AHHD对围术期肺癌患者能产生一定的抗凝效果,这对本来就存在凝血功能亢进的肿瘤患者的预后及康复有积极意义.
作者：梁桦；杨承祥；李恒；王汉兵 刊期： 2005年第05期
目的分析子宫腺肉瘤的临床资料,探讨其治疗方法和预后相关因素.方法回顾性分析四川大学华西妇产医院1995～2005年收治的8例子宫腺肉瘤病例的临床病理特征、治疗方法和预后.结果患者年龄27～66岁,平均48岁,绝经前与绝经后分别为3例及5例.主要临床特点为阴道异常流血、下腹痛、子宫增大、宫腔内占位及宫颈赘生物等.术前诊断率37.5%;绝经前患者与绝经后患者从出现首发症状到确诊所用时间分别为14个月及8周.组织学特征主要为良性或非典型腺上皮组织伴有肉瘤间质,具有腺周套袖和息肉样突入腺腔的结构.8例均采用手术治疗;7例术后加用化疗.分期早、年轻患者预后好.结论子宫腺肉瘤临床症状不典型,阴道异常流血常为其首发症状;该病诊断率低,年轻患者易受忽略,但是预后较好;治疗以手术为主,化疗为辅;预后与临床分期、患者年龄有关.
作者：刘志强；彭芝兰；刘辉 刊期： 2005年第05期
目的探讨磁富集法对胸腹腔积液中癌细胞检测的临床价值.方法采用磁富集法检测52例患者体腔积液(胸腔积液20例,腹腔积液32例)中癌细胞,并与常规细胞检测方法进行比较.结果根据细胞学的检测结果进行分组,在细胞学诊断为恶性的11例患者中有10例用磁富集检测出恶性肿瘤细胞,4例细胞学诊断为不典型细胞的患者中用磁富集检测出2例恶性肿瘤细胞,38例细胞学诊断为阴性的患者中用磁富集检测出3例为恶性肿瘤细胞.共有5例在细胞学诊断为不典型细胞或阴性的患者中用磁富集检测出恶性肿瘤细胞,其中4例在别的检测方法得到证实,1例患者失访.52例病例中阳性率为38.5%,磁富集法的阳性检出率为85.0%,而常规方法的检出率仅为60.0%.结论磁富集法检测腹腔或胸腔积液中的恶性肿瘤敏感性高于常规细胞学检测,其结果有利于更准确的肿瘤分期.
作者：楼兰英 刊期： 2005年第05期
目的探讨胃间质瘤(GISTs)临床病理学特征与预后的相关性.方法回顾性对36例胃GISTs的临床病理及随访资料进行分析,并采用免疫组织化学方法(SP法)检测CD117,CD34,SMA(平滑肌肌动蛋白),S-100蛋白及Ki-67蛋白等抗体在肿瘤中的表达.结果很低度、低度、中度及高度侵袭危险性病例数分别为4例、18例、10例及4例;免疫组织化学显示很低、低度、中度及高度侵袭危险组中的ki-67标记指数分别为(6.2±2.2)%、(8.6±3.5)%、(18.0±7.6)%及(25.0±8.6)%,标记指数相互比较均存在着非常显著性差异(P＜0.01),其它抗体在各组中的表达无明显差异.随访的28例病例中6例出现复发和转移,且均为中、高度侵袭危险病例.结论胃GISTs临床病理的分级及Ki-67标记指数的测定有助于临床预后的判断.
作者：章建国；施公胜；池鸣鸣；黄华 刊期： 2005年第05期
目的探讨肺癌患者的肺弥散功能改变及与其它肺功能参数的相关性.方法对126例肺癌患者的肺功能进行检测,并与84例健康人进行对照.结果肺癌患者的弥散功能指标DLCO%、DLCO/VA%分别为69.47±23.88、79.51±23.09,与对照相比有显著性差异(P＜0.05).DLCO%及DLCO/VA%与VC%、FEV1%、FVC%、FEV1/FVC%、MVV%呈正相关,其中与FEV1%、MVV%的相关系数较高(r值分别为0.51,0.31,0.66,0.46);RV/TLC与之呈显著负相关(γ值分别为-0.40,-0.41).无慢性肺疾病的肺癌患者DLCO%、DLCO/VA%值分别为78.56±21.35、89.13±19.88,均低于正常对照组(P＜0.05).通气功能正常与通气功能异常的肺癌患者的DLCO%均低于正常范围,阻塞性和混合性DLCO%值分别54.84±15.07、54.36±24.40,与通气功能正常组相比有非常显著性差异(P＜0.01);阻塞性和混合性中DLCO/VA%值分别为65.06±15.99、70.94±28.29,与其他两组相比有非常显著性差异(P＜0.01).不同程度肺气肿的患者DLCO%和DLCO/VA%指标均明显下降,与无肺气肿组相比有显著性差异(P＜0.05).结论肺癌患者存在弥散功能指标的下降,肺通气功能状态、有无慢性肺疾病及肺气肿的程度对之均有影响,弥散功能指标与通气功能指标、肺气肿指标明显相关,肺癌患者手术或化疗前应常规检测弥散功能.
作者：姜正华；朱慕云；周琳；吕元文；汤艳；丁平 刊期： 2005年第05期
食管癌灶与主动脉黏连紧密时,在游离过程中极易发生主动脉损伤出血.我科1993年3月至2005年8月间行手术治疗食管癌901例,术中发生主动脉出血18例,发生率2%,经采取局部压迫、使用绦纶布包绕适当加压缝扎及主动脉修补等3种方法得以止血.现报告体会如下.
作者：阴兵林 刊期： 2005年第05期
血管造影专用高压自动注射器在螺旋CT检查中的广泛应用,对肝癌的早期发现、早期诊断,特别是对小肝癌的早期诊断有着重要的临床意义.如何提高肝癌的CT增强扫描技术,是值得探讨的问题.本文对233例肝癌螺旋CT增强扫描的影像结果进行了回顾性分析.
作者：陶清亮 刊期： 2005年第05期
目的探讨多西他赛联合顺铂每周给药方案治疗老年非小细胞肺癌的疗效及毒副反应.方法对30例老年NSCLC患者用多西他赛30 mg/m2联合顺铂25 mg/m2,第1,8,15天给药方案治疗.每4周重复,至少完成2周期.结果30例患者:CR 1例;PR 10例;SD 15例;PD 4例.总有效率(RR):36.6%(11/30).Ⅲ～Ⅳ度的中性粒细胞减少发生率为30.0%(9例),非血液学毒性主要为疲劳乏力等(40.0%).结论多西他赛联合顺铂每周给药治疗老年非小细胞肺癌是安全有效的.
作者：罗俊明；丁剑午；蒋为民 刊期： 2005年第05期
肺癌是人类常见的恶性肿瘤,肺癌患者的预后与肿瘤的复发和转移有着密切的关系.近十多年来我们对于肺癌的发生发展规律有了进一步的认识,对其治疗也取得了很大的进展,但非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的生存率并未得到明显的提高.Coello等[1]报道,Ⅰ期NSCLC患者,在肿瘤完全切除后,其复发率仍高达25%～50%.因此在手术前判断常规检查不能发现的隐匿存在于手术切除范围以外的淋巴结/远隔脏器及血液中的微量转移癌细胞,就显得格外重要.
作者：公雪慧；邬蒙 刊期： 2005年第05期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
