王旭光;陈根殷;何慧娟;陈美君
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大肠癌血管形成中的作用.方法采用免疫组化S-P法,检测62例大肠癌组织及10例癌旁正常组织中HIF-1α和iNOS蛋白的表达,并用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果 62例大肠癌组织中,HIF-1α、iNOS蛋白阳性表达率分别为43.5%(27/62),56.5%(35/62),MVD平均值为28.3±17.5.HIF-1α、iNOS蛋白阳性表达率及MVD与癌组织Dukes分期显著相关(P均<0.05).HIF-1α与iNOS表达一致符合率为51.6%(32/62),两者表达显著相关(P<0.05).HIF-1α、iNOS均阳性的大肠癌组织MVD高于两者均为阴性者,有显著性差异(P<0.05).结论大肠癌组织存在HIF-1α蛋白的过表达,HIF-1α诱导iNOS蛋白表达,协同促进肿瘤新血管形成.HIF-1α、iNOS及MVD的测定可作为判断大肠癌转移潜能的重要指标.
作者:樊利芳;夏东;江从庆;刁路明;钱群;刘志苏 刊期: 2004年第03期
目的评价支气管动脉化疗栓塞联合经皮穿刺无水乙醇瘤内注射治疗支气管肺癌的价值.方法采用选择性支气管动脉化疗栓塞联合经皮穿刺无水乙醇瘤内注射治疗原发性支气管肺癌26例,观察疗效.结果 26例肺癌共行选择性支气管动脉化疗栓塞治疗46次,经皮穿刺瘤内无水乙醇注射治疗79次.随访6~24个月,肿瘤完全消失1例,肿瘤体积缩小超过50%者13例,体积缩小25%~50% 8例,体积缩小<25% 4例.支气管动脉化疗栓塞的一般并发症包括发热、胸闷、胸骨后烧灼感、胸壁疼痛、恶心呕吐,3例发生轻度脊髓缺血损伤.经皮穿刺瘤内无水乙醇注射治疗的并发症包括酒精反应、发热、胸痛、胸胀、少量咯血.结论支气管动脉化疗栓塞联合经皮穿刺无水乙醇瘤内注射治疗支气管肺癌疗效显著.
作者:刘潇;段早辉;徐志涛;王建辉;余晓龙 刊期: 2004年第03期
对膀胱肿瘤合并前列腺增生症患者是否应同期切除前列腺,学者们的意见不一.主要是因为同期手术可能存在肿瘤种植问题.我们自1995年1月至2003年8月,对38例膀胱肿瘤合并前列腺增生患者同期手术治疗,结果尚未发现肿瘤种植,且效果满意,现报告如下.
作者:黄晓华;李元国 刊期: 2004年第03期
目的探讨热休克蛋白gp96表达对B16F10细胞株生物学行为的影响.方法构建gp96正义和反义真核重组表达质粒pcDNA-hgp96和pcDNA-anti96P,并转染B16F10细胞,G418筛选稳定转染的阳性细胞克隆,然后Western印迹分析细胞gp96的表达情况,绘制细胞生长曲线,观察gp96表达对细胞生长特性的影响.结果转染了gp96正义表达质粒的B16F10细胞gp96表达水平升高,细胞生长缓慢,倍增时间延迟;反义gp96表达质粒明显抑制了B16F10细胞gp96表达,使细胞倍增时间提前.结论热休克蛋白gp96表达水平升高可抑制肿瘤细胞的生长,而gp96表达水平下降则肿瘤细胞生长速度加快,表明gp96在肿瘤发生发展中有非常重要的作用.
作者:岳培彬;赵玫;林梁;余权;王晓霞;黄常志 刊期: 2004年第03期
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在肺癌组织中的表达及其临床意义.方法以β-actin基因为参照,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测41例肺癌组织及相应的癌旁组织、5例远离肿瘤的正常肺组织中COX-2 mRNA的表达;同时用免疫组化S-P法检测COX-2蛋白的表达.结果 COX-2 mRNA在肺癌组织中的表达率(63.4%)显著增高;相应的癌旁组织表达率也明显增高,而在正常肺组织中不表达.癌组织与癌旁组织、正常肺组织的COX-2 mRNA表达率相互比较,均有显著性差异(P<0.05).免疫组织化学检测显示,58.5%(24/41)的肺癌组织COX-2蛋白呈阳性表达.COX-2蛋白的表达与肺癌的临床分期、淋巴结转移、肿瘤大小无关(P>0.05).结论肺癌组织COX-2 mRNA和COX-2蛋白表达率在大多数肺癌组织中明显增高,在癌旁病变中也相应增高,COX-2的激活发生在肺癌形成的较早时期,在肺癌发生发展中具有重要作用.
作者:王旭光;陈根殷;何慧娟;陈美君 刊期: 2004年第03期
目的探讨抑癌基因ING1在大肠癌发生和进展中的作用和意义.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ING1 mRNA的表达;用单链构像多态性分析(PCR-SSCP)方法进行突变检测;用微卫星位点进行杂合性缺失(LOH)分析.结果p33/ING1 mRNA和p47/ING1 mRNA在大肠癌组织中的表达强度明显弱于正常大肠黏膜组织者;这2种不同ING1 mRNA剪接体之间的表达强度相一致.Dukes C、D期患者癌组织中这2种ING1 mRNA的表达强度明显弱于Dukes A、B期者.35例中均未发现ING1基因突变,仅有4例(11.4%)出现微卫星位点的LOH.结论 p33/ING1 mRNA和p47/ING1 mRNA在大肠癌组织中的表达强度相一致;它们的低表达与大肠癌的发生、进展有密切关系.ING1基因的突变和杂合性缺失少见,其低表达可能是发生在转录或转录后阶段.
作者:韦建宝;陈利生;高枫 刊期: 2004年第03期
目的建立1种新的γ-谷氨酰转肽酶同功酶Ⅱ(GGTⅡ)特异免疫膜吸附法,并探讨其对肝细胞肝癌(HCC)的临床诊断价值.方法从患者血清中提取、分离、纯化GGTⅡ,并制备相应的特异性抗体,将纯化的特异性抗体、神经氨酸酶(NMD)和植物血凝素(PHA)吸附并固定到硝酸纤维膜上,分别对HCC及其相关疾病患者血清中GGTⅡ进行定性检测.结果 GGTⅡ特异免疫膜吸附法对HCC检测敏感性达85.26%(266/312),特异性为95.81%(549/573);对于肿瘤直径小于5 cm的HCC检测阳性率可达59.09%(13/22),对于AFP阴性或低浓度的HCC患者检测阳性率达67.39%(31/46).结论 GGTⅡ特异免疫膜吸附法简便、快速、微量、灵敏、价格低廉,可用于HCC的辅助诊断、鉴别诊断和早期发现,也可作为其它肝癌标志物的补充.
作者:李军;魏曙亚;候蓉;原荣;苗爱莲;王香林 刊期: 2004年第03期
乳腺癌远处转移的常见部位为肺,其次为肝、骨骼等.有文献报道,乳腺癌合并有纵隔淋巴结转移发生率为13.9%[1],而单纯关于纵隔淋巴结转移的报道较少见,我院收治1例,现报告如下.
作者:高学平 刊期: 2004年第03期
目的分析电化学综合治疗体表恶性肿瘤的临床疗效.方法对385例体表恶性肿瘤实施电化学治疗,同时根据不同的肿瘤部位和病理类型辅加放疗、化疗或放疗+化疗及生物治疗.结果 385例患者经电化学治疗后近期疗效为:CR 190例(49.4%),PR 131例(34.0%),NC 43例(11.2%),PD 21例(5.5%),有效率(CR+PR)为83.4%,1、2、3、4、5年生存率分别为95.6%、89.4%、82.1%、73.2%、59.7%.结论电化学综合治疗体表恶性肿瘤疗效肯定,能有效提高患者近期疗效及5年生存率,电化疗治疗适应证广,技术方法简便安全,副作用小,是治疗体表恶性肿瘤的1种新的有效的治疗手段.
作者:岑笃才;李陆;任渝江;敖飞;何莉蓓;戴瑛 刊期: 2004年第03期
目的探讨康莱特对HL-60细胞诱导分化的影响.方法应用不同浓度康莱特作用对数生长期HL-60细胞,采用细胞计数法测HL-60细胞生长曲线,显微镜观察细胞形态,应用台盼蓝吞噬和硝基蓝四氮唑(NBT)还原实验检测细胞分化程度.结果 1 mg/ml康莱特作用HL-60细胞培养第6天,细胞计数(10.3±1.1)×105个/ml,较未加药组细胞计数(20.5±3.5)×105个/ml低,P<0.05.1 mg/ml康莱特作用HL-60细胞96 h,HL-60细胞台盼蓝吞噬率(32.0±8.3)%较未加药组(4.0±2.7)%高,P<0.05.HL-60细胞NBT阳性率(50.3±5.3)%较未加药组(15.0±3.7)%高,P<0.05.结论康莱特对HL-60细胞生长有抑制作用.康莱特可诱导HL-60细胞形态向成熟粒细胞转变,增强HL-60细胞对台盼蓝的吞噬功能及对NBT的还原能力.康莱特具有诱导HL-60细胞分化的作用.
作者:余永莉;李季蓉 刊期: 2004年第03期
目的探讨贲门癌伴窦性心动过缓的原因及其手术治疗方法.方法对1996年1月至2003年3月伴有窦性心动过缓的82例贲门癌患者的临床资料进行分析.结果全组均安全耐受麻醉并行手术治疗,手术切除率为98.8%(81/82).术中心率55~79次/min 31例,80~99次/min 41例,100次/min以上10例;术后1周内,心率60~79次/min 21例,80~99次/min 61例;术后1~2周间,心率60~79次/min 34例,80~100次/min 48例.结论贲门肿瘤压迫、刺激使迷走神经张力增高可能是导致窦性心动过缓的主要原因;术前准备充分,术中、术后处理恰当是贲门癌伴窦性心动过缓患者手术治疗成功的关键.
作者:刘迪填;杨捷生;陈于平;杨卫平;陈玉泉 刊期: 2004年第03期
目的探讨结肠癌患者血清中白细胞介素18(IL-18)水平与预后的关系.方法收集106例结肠癌患者和60例健康成人的血清,采用酶联免疫吸附反应(ELISA)检测IL-18的水平.结果 1997年6月及以前的血清59份,IL-18的平均含量为338.46 pg/ml;1997年6月以后的血清47份,IL-18的平均含量为328.85 pg/ml;2组比较无显著性差异(P<0.05);结肠癌组患者血清IL-18的含量(346.53 pg/ml±31.23 pg/ml)明显高于正常对照组(233.32 pg/ml±22.54 pg/ml),有显著性差异(P<0.05);Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期患者血清中IL-18水平明显高于对照组(P<0.05),血清IL-18≥346 pg/ml组的患者5年生存率为5.3%,血清IL-18<346 pg/ml的患者5年生存率为18.6%;两组比较有显著性差异(P<0.05);多因素分析表明,血清IL-18含量是判断结肠癌患者预后的独立因素.结论血清中IL-18含量与结肠癌患者5年生存率有密切相关.血清中IL-18含量是判断结肠癌患者预后的重要指标之一.
作者:韩明勇;钟伟;郭其森;贾慧;安源 刊期: 2004年第03期
目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)对鼻咽癌侵袭和转移的影响.方法以鼻咽癌细胞系(CNE-2Z)及其克隆株(CNE-2Z-H5,CNE-2Z-H5-9)作为研究材料,应用逆转录聚合酶反应(RT-PCR)检测uPAR在基因转录的表达;应用蛋白免疫印迹(Westen-Blotting)方法检测uPAR蛋白水平的表达;通过异质黏附抑制实验,观察uPAR在鼻咽癌细胞侵袭和转移过程中的作用.结果 uPAR在CNE-2Z-H5-9中表达高,其次为CNE-2Z-H5,在CNE-2Z中表达低;uPAR抗体能抑制CNE-2Z-H5-9的异质黏附能力.结论 uPAR可能促进鼻咽癌细胞的侵袭和转移.
作者:黄冰;许燕云 刊期: 2004年第03期
目的评价经右胸途径颈段、胸上段食管癌切除并三区淋巴结清扫术的临床意义.方法采用颈、胸、腹三切口,同时进行颈、胸、腹三区淋巴结清扫,治疗颈、胸上段食管癌104例.总结并探讨颈部及上纵隔淋巴结转移规律.分析病变长度、外侵程度与切除率的关系及主要并发症的危险性.结果颈部及上纵隔(右胸顶)淋巴结转移率及转移度分别为47.11%(49/104)及13.27%(114/859).其中,左气管旁淋巴结分别为17.31%(18/104)及11.46%(25/218);左颈深下淋巴结分别为7.69%(8/104)及8.13%(17/209);右气管旁淋巴结分别为12.50%(13/104)及10.61%(19/179);右颈深下淋巴结分别为11.54%(12/104)及11.86%(21/177);右胸顶淋巴结分别为17.30%(18/104)及42.10%(32/76).全组手术切除率为100.00%(104/104).主要并发症:吻合口瘘发生率为16.34%(17/104);肺部并发症发生率为8.65%(9/104);喉返神经损伤发生率为9.61%(10/104);上消化道梗阻发生率为0.96%(1/104);死于肺部并发症所致的呼吸衰竭2例,病死率为1.92%(2/104).结论经右胸途径食管癌切除并三区淋巴结清扫术是治疗颈、胸上段食管癌较为有效的手术方式.
作者:李启驹;张建辰;陆江;刘平;郭锋;李军;王新生;潘承欣 刊期: 2004年第03期
胸腺瘤(包括胸腺增生)的发生与许多内分泌腺体密切相关,可出现很多全身症状,但以甲状腺功能亢进(简称甲亢)症状就诊的病例少见,现将我院自1992年4月~2002年6月收治的7例报告如下.
作者:马绍杰;陈冬;王颖 刊期: 2004年第03期
我们自2000年10月至2002年12月采用适形放射治疗晚期胰腺癌患者14例,观察其疗效及临床受益反应率.
作者:牟建国;张凤秀;赵海燕;陈强华;张传建;郑海涛 刊期: 2004年第03期
目的探讨国人大肠腺瘤、腺癌中结直肠缺陷(DCC)基因蛋白表达与该基因201密码子的突变情况,及其与大肠肿瘤临床病理因素的关系.方法采用免疫组织化学和PCR结合限制性酶切多态性分析(PCR-RFLP)方法,检测30例正常大肠黏膜、40例大肠腺瘤、46例大肠癌及相应癌旁黏膜组织中DCC基因蛋白表达及201密码子突变情况.结果 DCC蛋白在正常大肠黏膜、腺瘤组织及癌组织中阳性表达率分别为100%、83%和28%,三者比较,均有显著性差异(P<0.05).腺瘤伴重度不典型增生者DCC蛋白表达缺失率(55%)明显高于腺瘤伴轻、中度不典型增生者(3%).Dukes C、D期大肠癌DCC基因蛋白表达缺失率明显高于Dukes A、B期.腺瘤伴重度不典型者201密码子突变率(64%)明显高于腺瘤伴轻、中度不典型增生者(21%)(P<0.05);大肠癌突变率高达78%;Dukes C、D期大肠癌201密码子突变率明显高于A、B期;大肠癌DCC基因201密码子纯合突变率(50%)显著高于癌旁黏膜(6%),有显著性差异.201密码子突变与患者性别、年龄、肿瘤组织学分型等因素无关.结论大肠腺瘤向癌演变的过程中DCC基因201密码子突变率和蛋白表达缺失率逐渐增高,这与大肠癌的病情进展及转移能力增强有关.
作者:吴文溪;伍世余 刊期: 2004年第03期
目的研究茶多酚对膀胱癌细胞株生长的抑制作用及其可能的分子机制.方法采用MTT法和流式细胞术,分析膀胱癌细胞株(T24及SCaBER)经不同浓度的的茶多酚作用前后,细胞生长抑制率、细胞凋亡率、细胞周期以及细胞PTEN蛋白表达变化的影响.结果培养液中加入0、50、100、200、400 μg*ml-1茶多酚,T24细胞和SCaBER细胞的生长抑制率分别为0、11.2%、33.4%、36.9%、67.5%和0、16.5%、19.1%、30.3%、31.4%.流式细胞仪直方图上见亚二倍体峰,2株癌细胞均出现凋亡,凋亡率分别为6.8%、25.1%、28.6%、36.6%、41.1%和21.4%、27.2%、28.5%、36.8%、47.7%;同时,随茶多酚作用浓度的提高,阻滞于G1期的2株癌细胞均明显增加,细胞分裂增殖指数(PI)均降低;而细胞PTEN蛋白表达水平分别由(37.66±0.49)、(38.28±0.61)(TP,0 μg·ml-1)增加至(163.92±3.36)、(177.36±10.79)(TP,400 μg·ml-1)(P均<0.01).结论茶多酚对T24及SCaBER细胞生长具有抑制作用,其机制之一可能是通过上调PTEN蛋白表达阻滞细胞由G1期进入S期和诱导细胞凋亡.TP抑制T24细胞株生长较SCaBER细胞敏感.
作者:戚晓平;林考兴;陈清勇;李峰 刊期: 2004年第03期
目的了解细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在喉癌的表达情况,探讨两者表达的关系以及与喉癌浸润和转移的关系.方法采用免疫组织化学S-P法对47例喉癌和22例正常喉组织中的EMMPRIN和MMP-2的表达情况进行检测.结果 EMMPRIN和MMP-2在喉癌的阳性表达率(分别为87.2%和91.5%)明显高于正常喉组织分别为(9.1%和18.2%),EMMPRIN和MMP-2的强阳性表达与喉癌的病理分级、临床分期和淋巴结转移情况有关;EMMPRIN和MMP-2的表达一致率为91.5%,Kappa值为0.614,两者表达具有明显的相关性.结论 EMMPRIN和MMP-2在喉癌有阳性表达,表达与喉癌的临床分期和淋巴结转移有关,EMMPRIN与MMP-2的产生有密切的关系.
作者:马俭;乔宗海;樊克武;赵建华;吴四海 刊期: 2004年第03期
目的探讨电化学疗法对S180肉瘤小鼠异种移植肿瘤的治疗效果.方法将41只昆明小鼠接种S180肉瘤细胞,然后随机分为4个组:对照组(不做处理),药物组(只加环磷酰胺),电场组(只加电脉冲),电场+药物组(电脉冲联合环磷酰胺).治疗期间定期观察小鼠体重和肿瘤体积,计算抑瘤率和肿瘤消失率.结果用电脉冲处理肿瘤后,肿瘤部位出现不同程度水肿,随后逐渐消失,表面结痂,肿瘤体积缩小直至消失.切除未完全消失的电化学处理肿瘤与对照组肿瘤比较发现,电化学处理的肿瘤表面没有血管,对照组肿瘤表面血管则非常丰富.结论电化学疗法对S180肉瘤小鼠异种移植肿瘤有明显的治疗作用,该方法可能成为治疗浅表性肿瘤的1个重要途径.
作者:张弘;何蓉;张羽;王子淑 刊期: 2004年第03期