学术投稿

茶多酚对膀胱癌细胞株T24和SCaBER体外生长抑制的实验研究

戚晓平;林考兴;陈清勇;李峰

关键词:茶多酚, 膀胱肿瘤, 细胞周期, 凋亡, PTEN蛋白
摘要:目的研究茶多酚对膀胱癌细胞株生长的抑制作用及其可能的分子机制.方法采用MTT法和流式细胞术,分析膀胱癌细胞株(T24及SCaBER)经不同浓度的的茶多酚作用前后,细胞生长抑制率、细胞凋亡率、细胞周期以及细胞PTEN蛋白表达变化的影响.结果培养液中加入0、50、100、200、400 μg*ml-1茶多酚,T24细胞和SCaBER细胞的生长抑制率分别为0、11.2%、33.4%、36.9%、67.5%和0、16.5%、19.1%、30.3%、31.4%.流式细胞仪直方图上见亚二倍体峰,2株癌细胞均出现凋亡,凋亡率分别为6.8%、25.1%、28.6%、36.6%、41.1%和21.4%、27.2%、28.5%、36.8%、47.7%;同时,随茶多酚作用浓度的提高,阻滞于G1期的2株癌细胞均明显增加,细胞分裂增殖指数(PI)均降低;而细胞PTEN蛋白表达水平分别由(37.66±0.49)、(38.28±0.61)(TP,0 μg·ml-1)增加至(163.92±3.36)、(177.36±10.79)(TP,400 μg·ml-1)(P均<0.01).结论茶多酚对T24及SCaBER细胞生长具有抑制作用,其机制之一可能是通过上调PTEN蛋白表达阻滞细胞由G1期进入S期和诱导细胞凋亡.TP抑制T24细胞株生长较SCaBER细胞敏感.
实用癌症杂志相关文献
  • CHOP方案联合维甲酸与干扰素治疗蕈样霉菌病12例分析

    蕈样霉菌病(mycosis fungoides,MF)是1种少见的皮肤T细胞淋巴瘤,临床可分为红斑期,斑块期和肿瘤期.肿瘤期患者预后一般都较差,特别是Ⅳ期(TNM分期)患者,光化疗法、局部氮芥治疗或放疗效果均不佳.我们自2000年始采用生物化学治疗(biochemotherapy)方法治疗12例Ⅳ期MF患者,疗效较理想,现报告如下.

    作者:高全立;宋永平;李玉富;魏旭东;张晓静 刊期: 2004年第03期

  • 鼻咽癌患者血清血管内皮生长因子水平的临床意义

    目的分析血管内皮生长因子(VEGF)在鼻咽癌(NPC)患者血循环的含量及其临床意义.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定140例NPC患者(治疗前组63例,完全缓解组41例,复发组36例)和40例健康人血清VEGF水平.结果 NPC患者治疗前、完全缓解和复发组血清VEGF水平分别为(296.5±183.6) ng/L、(278.7±169.6) ng/L和(369.3±315.6) ng/L,均显著高于健康对照组的(180.9±147.7) ng/L(分别为P<0.01、P<0.05、P<0.01);血清VEGF水平随着NPC进展有上升趋势,尤其是发生远处转移者;高水平VEGF的患者更易发生肿瘤复发转移.结论 NPC患者血清VEGF水平上升,与肿瘤的侵袭有密切关系.

    作者:刘陶文;陈煌基;常捷燕;李西融 刊期: 2004年第03期

  • 盆腔肿瘤放疗中用参苓白术散防治放射性肠炎

    目的观察参苓白术散防治放射性肠炎方面的功效.方法将56例妇科肿瘤(子宫颈癌、子宫内膜癌)随机分成2组,一组为中药加放疗组(以下简称为观察组,30例),另一组为单纯放疗组(以下简称为对照组,26例).2组外照射总剂量48~50 Gy/5~6周,180~200 cGy/次,5次/周.后装治疗:宫颈癌总剂量42~49 Gy/6~7周,子宫内膜癌总剂量10~15 Gy/1~2周.观察组在放疗期间,服用参苓白术散.观察2组放射性肠炎发生情况.结果放疗1年后,行纤维结肠镜检查,2组患者放射性肠炎发生情况,观察组共发生13例(43.3%),其中Ⅰ度为10例,Ⅱ度为2例,Ⅲ度为1例;对照组共发生25例(96.2%),其中Ⅰ度为8例,Ⅱ度为8例,Ⅲ度为9例,2组比较有显著性差异(P<0.05).结论中药参苓白术散有防治放射性肠炎的作用.

    作者:胡岳然;吴超权;陈楚平;王耀邦;刘雅洁;李先明;吴冬 刊期: 2004年第03期

  • 贲门癌伴窦性心动过缓的原因及其手术治疗

    目的探讨贲门癌伴窦性心动过缓的原因及其手术治疗方法.方法对1996年1月至2003年3月伴有窦性心动过缓的82例贲门癌患者的临床资料进行分析.结果全组均安全耐受麻醉并行手术治疗,手术切除率为98.8%(81/82).术中心率55~79次/min 31例,80~99次/min 41例,100次/min以上10例;术后1周内,心率60~79次/min 21例,80~99次/min 61例;术后1~2周间,心率60~79次/min 34例,80~100次/min 48例.结论贲门肿瘤压迫、刺激使迷走神经张力增高可能是导致窦性心动过缓的主要原因;术前准备充分,术中、术后处理恰当是贲门癌伴窦性心动过缓患者手术治疗成功的关键.

    作者:刘迪填;杨捷生;陈于平;杨卫平;陈玉泉 刊期: 2004年第03期

  • Ⅲ期可手术乳腺癌新辅助化疗的近期和远期效果

    目的探讨Ⅲ期可手术乳腺癌新辅助化疗(NACT)的效果.方法将74例Ⅲ期可手术乳腺癌随机分为A组(NACT组,36例)和B组(对照组,38例).A组采用CAF(CTX/ADM/5-Fu)方案做短期NACT 2个周期,随后手术,术后辅助放疗、化疗.B组除不行NACT外,手术和术后其它治疗与A组相同.结果 A组(NACT组)客观有效率为75.0%,而且A组病理组织学改变较B组明显.2组5年生存率和无病生存率(DFS)分别为66.7%、36.8%和55.6%、26.3%.A组均高于B组(P<0.05).结论 NACT能提高Ⅲ期可手术乳腺癌的疗效.

    作者:张晓明 刊期: 2004年第03期

  • 结直肠腺癌组织中细胞胀亡与血管内皮生长因子的关系

    目的探讨结直肠腺癌组织中细胞胀亡与血管内皮生长因子(VEGF)的关系.方法应用透射电镜观察50例结直肠腺癌组织中的细胞胀亡情况,并应用免疫组织化学S-P法检测VEGF表达情况,分析两者的相关性.结果结直肠癌组织中存在细胞胀亡;结直肠癌组织细胞胀亡指数(OI)随分化程度降低而降低(P<0.05);淋巴结转移组OI明显低于无淋巴结转移组(P<0.01);OI与Dukes分期无关(P>0.05);结直肠癌组织中VEGF的阳性表达率为52.0%(26/50),与肿瘤的分化程度、Dukes分期、淋巴结转移密切相关(P<0.01,P<0.05,P<0.01),而癌旁组织中无VEGF阳性表达,两组比较有非常显著性差异(P<0.01).OI与VEGF的阳性表达率呈负相关(γ=-0.730,P<0.01).结论细胞胀亡与VEGF表达和结直肠腺癌的生物学行为密切相关.

    作者:李向阳;赵高蜂;僧静靖;僧国珍 刊期: 2004年第03期

  • uPAR表达对鼻咽癌侵袭和转移的影响

    目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)对鼻咽癌侵袭和转移的影响.方法以鼻咽癌细胞系(CNE-2Z)及其克隆株(CNE-2Z-H5,CNE-2Z-H5-9)作为研究材料,应用逆转录聚合酶反应(RT-PCR)检测uPAR在基因转录的表达;应用蛋白免疫印迹(Westen-Blotting)方法检测uPAR蛋白水平的表达;通过异质黏附抑制实验,观察uPAR在鼻咽癌细胞侵袭和转移过程中的作用.结果 uPAR在CNE-2Z-H5-9中表达高,其次为CNE-2Z-H5,在CNE-2Z中表达低;uPAR抗体能抑制CNE-2Z-H5-9的异质黏附能力.结论 uPAR可能促进鼻咽癌细胞的侵袭和转移.

    作者:黄冰;许燕云 刊期: 2004年第03期

  • 以甲状腺功能亢进症状首发的胸腺瘤7例分析

    胸腺瘤(包括胸腺增生)的发生与许多内分泌腺体密切相关,可出现很多全身症状,但以甲状腺功能亢进(简称甲亢)症状就诊的病例少见,现将我院自1992年4月~2002年6月收治的7例报告如下.

    作者:马绍杰;陈冬;王颖 刊期: 2004年第03期

  • 经右胸途径颈段、胸上段食管癌切除并三区淋巴结清扫术的外科治疗评价

    目的评价经右胸途径颈段、胸上段食管癌切除并三区淋巴结清扫术的临床意义.方法采用颈、胸、腹三切口,同时进行颈、胸、腹三区淋巴结清扫,治疗颈、胸上段食管癌104例.总结并探讨颈部及上纵隔淋巴结转移规律.分析病变长度、外侵程度与切除率的关系及主要并发症的危险性.结果颈部及上纵隔(右胸顶)淋巴结转移率及转移度分别为47.11%(49/104)及13.27%(114/859).其中,左气管旁淋巴结分别为17.31%(18/104)及11.46%(25/218);左颈深下淋巴结分别为7.69%(8/104)及8.13%(17/209);右气管旁淋巴结分别为12.50%(13/104)及10.61%(19/179);右颈深下淋巴结分别为11.54%(12/104)及11.86%(21/177);右胸顶淋巴结分别为17.30%(18/104)及42.10%(32/76).全组手术切除率为100.00%(104/104).主要并发症:吻合口瘘发生率为16.34%(17/104);肺部并发症发生率为8.65%(9/104);喉返神经损伤发生率为9.61%(10/104);上消化道梗阻发生率为0.96%(1/104);死于肺部并发症所致的呼吸衰竭2例,病死率为1.92%(2/104).结论经右胸途径食管癌切除并三区淋巴结清扫术是治疗颈、胸上段食管癌较为有效的手术方式.

    作者:李启驹;张建辰;陆江;刘平;郭锋;李军;王新生;潘承欣 刊期: 2004年第03期

  • HIF-1α和iNOS在大肠癌组织血管形成中的作用

    目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大肠癌血管形成中的作用.方法采用免疫组化S-P法,检测62例大肠癌组织及10例癌旁正常组织中HIF-1α和iNOS蛋白的表达,并用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果 62例大肠癌组织中,HIF-1α、iNOS蛋白阳性表达率分别为43.5%(27/62),56.5%(35/62),MVD平均值为28.3±17.5.HIF-1α、iNOS蛋白阳性表达率及MVD与癌组织Dukes分期显著相关(P均<0.05).HIF-1α与iNOS表达一致符合率为51.6%(32/62),两者表达显著相关(P<0.05).HIF-1α、iNOS均阳性的大肠癌组织MVD高于两者均为阴性者,有显著性差异(P<0.05).结论大肠癌组织存在HIF-1α蛋白的过表达,HIF-1α诱导iNOS蛋白表达,协同促进肿瘤新血管形成.HIF-1α、iNOS及MVD的测定可作为判断大肠癌转移潜能的重要指标.

    作者:樊利芳;夏东;江从庆;刁路明;钱群;刘志苏 刊期: 2004年第03期

  • 晚期及复发子宫颈癌的治疗进展

    子宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤之一.尽管自开展阴道细胞学检查以来,各国子宫颈癌的发病率、死亡率均有一定程度下降,但晚期及复发子宫颈癌治疗困难、预后较差,因此,探讨它们的佳治疗方式对临床工作有重要意义.

    作者:黄永文;刘富元 刊期: 2004年第03期

  • As2O3对人膀胱癌细胞株BIU-87作用的体外研究

    目的观察三氧化二砷(As2O3)对人膀胱癌细胞株BIU-87的作用,并探讨其作用机制.方法采用四氮唑蓝(MTT)法检测As2O3不同浓度、不同作用时间对BIU-87细胞株的生长抑制率;流式细胞术(FCM)检测不同浓度As2O3作用72 h后细胞中凋亡相关蛋白Fas、bcl-2的表达及细胞周期变化.结果 As2O3可有效抑制BIU-87细胞株的生长,具有浓度、时间依赖性特点.Fas、bcl-2的表达与As2O3浓度增高分别呈正、负相关(P<0.05),且随As2O3浓度增高Fas、bcl-2的表达呈负相关(P<0.05).随As2O3浓度增高细胞周期被阻滞在G0/G1期.结论 As2O3可有效抑制人膀胱癌BIU-87细胞株的生长增殖,阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡可能起了重要作用.

    作者:国前;方晋平;王兴武;徐晶;廖湘鲁;魏玲 刊期: 2004年第03期

  • 康莱特对HL-60细胞诱导分化的研究

    目的探讨康莱特对HL-60细胞诱导分化的影响.方法应用不同浓度康莱特作用对数生长期HL-60细胞,采用细胞计数法测HL-60细胞生长曲线,显微镜观察细胞形态,应用台盼蓝吞噬和硝基蓝四氮唑(NBT)还原实验检测细胞分化程度.结果 1 mg/ml康莱特作用HL-60细胞培养第6天,细胞计数(10.3±1.1)×105个/ml,较未加药组细胞计数(20.5±3.5)×105个/ml低,P<0.05.1 mg/ml康莱特作用HL-60细胞96 h,HL-60细胞台盼蓝吞噬率(32.0±8.3)%较未加药组(4.0±2.7)%高,P<0.05.HL-60细胞NBT阳性率(50.3±5.3)%较未加药组(15.0±3.7)%高,P<0.05.结论康莱特对HL-60细胞生长有抑制作用.康莱特可诱导HL-60细胞形态向成熟粒细胞转变,增强HL-60细胞对台盼蓝的吞噬功能及对NBT的还原能力.康莱特具有诱导HL-60细胞分化的作用.

    作者:余永莉;李季蓉 刊期: 2004年第03期

  • 乳腺癌纵隔淋巴结转移1例报告

    乳腺癌远处转移的常见部位为肺,其次为肝、骨骼等.有文献报道,乳腺癌合并有纵隔淋巴结转移发生率为13.9%[1],而单纯关于纵隔淋巴结转移的报道较少见,我院收治1例,现报告如下.

    作者:高学平 刊期: 2004年第03期

  • 宫颈癌患者血浆可溶性P-选择素及一氧化氮的检测及临床意义

    目的探讨宫颈癌患者血浆可溶性P-选择素(sP-selectin)和一氧化氮(NO)的临床意义.方法采用ELISA法和化学比色法,分别测定36例宫颈癌患者及36例健康人血浆可溶性P-选择素及一氧化氮的水平.结果血浆可溶性P-选择素及一氧化氮水平宫颈癌患者与健康人比较:宫颈癌组血浆可溶性P-选择素为(138.26±29.40) mg/L及一氧化氮水平为(143.60±39.61)μmol/L;健康对照组血浆可溶性P-选择素为(22.65±7.29) mg/L及一氧化氮水平为(65.36±6.55) μmol/L,两组分别两两比较有非常显著性差异(P<0.01).宫颈癌有淋巴结转移者P-选择素及一氧化氮水平分别为(161.31±25.50) mg/L、(162.52±38.27) μmol/L,无淋巴结转移者P-选择素及一氧化氮水平分别为(105.66±51.36) mg/L、(120.16±49.64) μmol/L,两组分别两两比较有非常显著性差异(P<0.01).宫颈癌患者手术后P-选择素及一氧化氮水平显著低于手术前(P<0.01).结论检测血浆P-选择素、NO水平的变化,对宫颈癌的病情判定及治疗指导具有参考意义.

    作者:林晓娟;蒋国玲 刊期: 2004年第03期

  • 支气管动脉化疗栓塞联合经皮穿刺无水乙醇瘤内注射治疗肺癌

    目的评价支气管动脉化疗栓塞联合经皮穿刺无水乙醇瘤内注射治疗支气管肺癌的价值.方法采用选择性支气管动脉化疗栓塞联合经皮穿刺无水乙醇瘤内注射治疗原发性支气管肺癌26例,观察疗效.结果 26例肺癌共行选择性支气管动脉化疗栓塞治疗46次,经皮穿刺瘤内无水乙醇注射治疗79次.随访6~24个月,肿瘤完全消失1例,肿瘤体积缩小超过50%者13例,体积缩小25%~50% 8例,体积缩小<25% 4例.支气管动脉化疗栓塞的一般并发症包括发热、胸闷、胸骨后烧灼感、胸壁疼痛、恶心呕吐,3例发生轻度脊髓缺血损伤.经皮穿刺瘤内无水乙醇注射治疗的并发症包括酒精反应、发热、胸痛、胸胀、少量咯血.结论支气管动脉化疗栓塞联合经皮穿刺无水乙醇瘤内注射治疗支气管肺癌疗效显著.

    作者:刘潇;段早辉;徐志涛;王建辉;余晓龙 刊期: 2004年第03期

  • 大肠腺瘤、腺癌中DCC基因表达与201密码子点突变的研究

    目的探讨国人大肠腺瘤、腺癌中结直肠缺陷(DCC)基因蛋白表达与该基因201密码子的突变情况,及其与大肠肿瘤临床病理因素的关系.方法采用免疫组织化学和PCR结合限制性酶切多态性分析(PCR-RFLP)方法,检测30例正常大肠黏膜、40例大肠腺瘤、46例大肠癌及相应癌旁黏膜组织中DCC基因蛋白表达及201密码子突变情况.结果 DCC蛋白在正常大肠黏膜、腺瘤组织及癌组织中阳性表达率分别为100%、83%和28%,三者比较,均有显著性差异(P<0.05).腺瘤伴重度不典型增生者DCC蛋白表达缺失率(55%)明显高于腺瘤伴轻、中度不典型增生者(3%).Dukes C、D期大肠癌DCC基因蛋白表达缺失率明显高于Dukes A、B期.腺瘤伴重度不典型者201密码子突变率(64%)明显高于腺瘤伴轻、中度不典型增生者(21%)(P<0.05);大肠癌突变率高达78%;Dukes C、D期大肠癌201密码子突变率明显高于A、B期;大肠癌DCC基因201密码子纯合突变率(50%)显著高于癌旁黏膜(6%),有显著性差异.201密码子突变与患者性别、年龄、肿瘤组织学分型等因素无关.结论大肠腺瘤向癌演变的过程中DCC基因201密码子突变率和蛋白表达缺失率逐渐增高,这与大肠癌的病情进展及转移能力增强有关.

    作者:吴文溪;伍世余 刊期: 2004年第03期

  • 电化学疗法治疗小鼠S180肉瘤的实验研究

    目的探讨电化学疗法对S180肉瘤小鼠异种移植肿瘤的治疗效果.方法将41只昆明小鼠接种S180肉瘤细胞,然后随机分为4个组:对照组(不做处理),药物组(只加环磷酰胺),电场组(只加电脉冲),电场+药物组(电脉冲联合环磷酰胺).治疗期间定期观察小鼠体重和肿瘤体积,计算抑瘤率和肿瘤消失率.结果用电脉冲处理肿瘤后,肿瘤部位出现不同程度水肿,随后逐渐消失,表面结痂,肿瘤体积缩小直至消失.切除未完全消失的电化学处理肿瘤与对照组肿瘤比较发现,电化学处理的肿瘤表面没有血管,对照组肿瘤表面血管则非常丰富.结论电化学疗法对S180肉瘤小鼠异种移植肿瘤有明显的治疗作用,该方法可能成为治疗浅表性肿瘤的1个重要途径.

    作者:张弘;何蓉;张羽;王子淑 刊期: 2004年第03期

  • 鼻咽癌相关生物学标志物的研究进展

    鼻咽癌是中国南方1种常见的恶性肿瘤,虽然近年来鼻咽癌的诊断和治疗水平已有很大提高,但是鼻咽癌的死亡率仍然很高.大量研究表明肿瘤的发生是1个多阶段、多步骤的发展过程.随着现代分子生物学和细胞生物学的发展,检测不同阶段分子标志物对肿瘤的早期诊断、肿瘤转移的预测和预后的判断等将起到重要作用.本文就近年来一些鼻咽癌肿瘤标志物的发现和新技术的应用做一综述.

    作者:金鑫;曹亚 刊期: 2004年第03期

  • 鼻咽癌组织中c-met基因表达及其与癌侵袭和转移的关系

    鼻咽癌易浸润和转移,远处转移是患者死亡的主要原因,早期控制肿瘤转移对降低鼻咽癌患者死亡率,提高患者自下而上率非常重要[1].

    作者:刘崇梅;罗泊涛;李德祥 刊期: 2004年第03期

实用癌症杂志

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主管:江西省卫生厅

主办:江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所