刘壮；蒋敏；廖宁；经承学；龙莉玲；宋英儒
目的研究血清透明质酸(HA)与大肠癌的关系及临床意义.方法病例分为大肠癌组(47例)、良性肿瘤组(31例)和非肿瘤对照组(40例),应用放射免疫法分别测定其血清HA水平,并分析临床分期、根治手术、淋巴结转移等与HA水平变化的关系.结果大肠癌患者血清HA水平(108.5 μg/L±31.2 μg/L)明显高于良性肿瘤组和非肿瘤对照组,P＜0.01,且与肿瘤Dukes分期、淋巴结转移有密切关系;手术切除后HA水平则明显降低(45.3μg/L±12.1 μg/L),P＜0.01.结论在一定程度上血清HA水平反映了大肠癌生物学行为,并对大肠癌的诊断、疗效判断和综合治疗方案的制定具有指导意义.
作者：颜鸣；范跃祖 刊期： 2001年第06期
自Tokunaga等[1]首次报道在胃癌组织中存在雌激素受体(estrogen receptor,ER)以来,很多学者也证实了胃癌组织中ER的存在[2、3].
作者：冀子中 刊期： 2001年第06期
双原发癌(double primary carcinomas)是指同一个体先后患2种原发性恶性肿瘤,它属于多原发癌的范畴.
作者：潘源；王家仓 刊期： 2001年第06期
目的探讨胃癌患者手术前后外周血淋巴细胞(PBL)表型CD8+、CD28+的变化及其临床意义.方法应用CD8+、CD28+单克隆抗体,采用流式细胞术,对20例胃癌患者于术前及18例患者于术后进行PBL表型CD8+、CD28+的检测.结果①肿瘤组患者淋巴细胞CD8+的表达显著高于对照组,有非常显著性差异(P＜0.01);而CD28+、CD8+/CD28+的表达则低于对照组,有非常显著性差异(P＜0.01).②进展期胃癌组患者CD8+/CD28+的表达明显低于早期胃癌组患者,有显著性差异(P＜0.05);淋巴结转移组患者CD28+、CD8+CD28+的表达低于无淋巴结转移组患者,有显著性差异(P＜0.05);侵及浆膜层组患者CD/8+的表达高于侵及粘膜、粘膜下层组患者,而CD28+的表达则低于侵及粘膜及粘膜下层组患者,有显著性差异(P＜0.05).③根治性及姑息性切除肿瘤后,CD8+的表达明显降低(P＜0.05),CD28+、CD8+/CD28+表达显著升高(P＜0.01).结论胃癌患者淋巴细胞表型CD8+、CD28+的表达与肿瘤的生物学行为密切相关,切除肿瘤有助于改善患者细胞免疫功能.
作者：陈腾；施靖华；赵荣华；李莉；孙延平 刊期： 2001年第06期
实体瘤的发生发展依赖于一定的条件,这种条件即是肿瘤微环境,包括细胞环境和脉管系统,它在许多方面与正常组织不同.
作者：曾亮；王晖；曹亚 刊期： 2001年第06期
目的观察ProMACE-cytaBOM方案一线治疗中高度恶性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的近期和远期疗效.方法采用ProMACE-cytaBOM方案一线治疗30例中高度恶性非霍奇金淋巴瘤,并进行疗效分析.结果全组总有效率(CR+PR)为86.7%,完全缓解(CR)率为66.7%,中位缓解期为9(3～58)个月.中位生存时间为35(1.5～68)个月,全组1、3、5年生存率分别为56.7%、45.3%、45.3%.Ⅱ～Ⅲ期、中度恶性、来源于B细胞、无巨大肿块、LDH正常、化疗≥4个周期者的生存率高于Ⅳ期、高度恶性、来源于T细胞、有巨大肿块、LDH不正常、化疗＜4个周期者,但无显著性差异(P＞0.05).治疗后疗效达到CR者的长期生存率明显高于无效者(P＜0.05).主要的不良反应为骨髓抑制和胃肠道反应,患者均可耐受.结论ProMACE-cytaBOM方案是治疗中高度NHL的1个安全有效的化疗方案.
作者：何小慧；石远凯；仲立新；张俊萍；冯奉仪；王奇璐 刊期： 2001年第06期
急性白血病是儿科常见的恶性肿瘤之一,其诊断及疗效观察主要依靠骨髓穿刺或活检.
作者：刘壮；蒋敏；廖宁；经承学；龙莉玲；宋英儒 刊期： 2001年第06期
目的探讨Miles手术主要并发症的防治方法.方法回顾性分析220例直肠癌患者行Miles手术治疗的主要并发症的临床资料.结果骶前静脉出血4例,肠梗阻2例,造口坏死5例,泌尿系统损伤7例.结论必要的术前准备及正确的手术操作与处理是减少Miles手术主要并发症的有效方法.
作者：李海龙；张越巍 刊期： 2001年第06期
目的探讨肝癌癌变过程中雄激素受体(AR)表达的动态变化和病理意义.方法以二甲氨基偶氮苯(3′-Me-DAB)建立大鼠诱发性肝癌模型,将60只雄鼠分为2组:诱癌组(n=35),以3′-Me-DAB诱癌,对照组(n=25),以精制大米喂服.放射配基结合技术检测各实验期大鼠肝脏AR的定量表达.结果诱癌组大鼠肝重/体重比值在第4、5个月时大幅度上升(P＜0.05).诱癌组雄激素受体定量以癌变启动期(第1个月)和成癌期(第5个月)高,第2个月低,细胞核AR分别为(56.28±9.48),(59.49±4.42)和(33.52±3.24)fmol/mg蛋白质.对照组大鼠的生理性AR表达与年龄依赖的性活动能力一致.诱发癌瘤受体定量以肝细胞型肝癌高(P＜0.05),且癌瘤组织高于癌周组织(P＜0.05).结论实验性肝癌癌变特定阶段雄激素受体表达活跃,提示其可能有介导雄激素的促肝细胞异常增殖作用.
作者：周载平；梁力建 刊期： 2001年第06期
目的探讨基质金属蛋白酶MMP-9在胃癌组织中的表达,及其与胃癌临床病理特征的相关性.方法采用免疫组织化学S-P法检测10例术前胃镜活检胃癌组织标本和40例胃癌手术切除的组织标本中MMP-9的表达情况.结果40例胃癌组织标本中MMP-9阳性表达29例(72.5%),胃癌组织中MMP-9表达增高与胃癌低分化类型及淋巴结转移相关.10例胃镜活检标本中阳性表达4例(40.0%),相应的手术切除组织标本有7例阳性表达,活检组织阳性表达灵敏度为57.1%.结论MMP-9高表达提示胃癌的恶性生物学行为,术前胃镜活检组织及胃癌手术切除组织标本MMP-9表达的联合检测,对临床胃癌治疗方案的选择、预后的评估有一定参考价值.
作者：王爱东；贾震川；吕光成；康苏娅 刊期： 2001年第06期
目的研究与细胞周期G1→S调控点相关的p185、rasp21、p53、p21、Rb蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及相互间的关系,并探讨其临床应用价值.方法应用LSAB免疫组化法,检测21例正常子宫内膜、19例子宫内膜上皮内瘤样病变(EIN)及45例子宫内膜癌组织中p185、ras p21、p53、p21、Rb蛋白的表达.结果p185、ras p21、p53蛋白在正常子宫内膜、EIN至内膜癌组织中的表达率依次增高,p21、Rb蛋白表达率则依次降低;在子宫内膜癌组织中,p185蛋白表达与ras p21蛋白表达呈正相关(γ=0.363),与p53、p21表达呈负相关(γ=-0.448;γ=-0.303),ras p21,p53蛋白表达与p21蛋白表达均呈负相关(γ=-0.365;γ=-0.322),p21蛋白与Rb蛋白表达呈正相关(γ=0.441).p185蛋白的表达与子宫内膜癌病理分级有关,单因素分析其为1个预后保护性因素(P＜0.05);p53蛋白的表达与各临床病理因素均有关,其单因素及多因素分析均提示预后差(P＜0.05).结论与细胞周期G1→S调控相关的p185、ras p21、p53、p21、Rb蛋白均参与子宫内膜癌的发生、发展过程,且部分基因相互关联;p53可作为其独立的预后因素.
作者：王黎明；鹿彩莲；纪祥瑞；葛伟平；周晓彬 刊期： 2001年第06期
目的探讨顺铂(DDP)联合生物反应调节剂(BRM)治疗恶性胸腹腔积液的疗效.方法对80例恶性胸腹腔积液患者,先抽尽积液,再腔内注射DDP-BRM(包括高聚金葡素、沙培林、胞必佳、白细胞介素-2),每周1次,连续2～3周,1个月后观察疗效.结果DDP联合BRM治疗恶性胸腹腔积液总有效率为85.0%,不同的BRM与DDP联合运用,有效率无显著性差异(P＞0.05),并发症少.结论DDP联合BRM治疗恶性胸腹腔积液疗效肯定,是1种较好的治疗方法.
作者：胡卫东；陈家宽；高幼军 刊期： 2001年第06期
目的探讨雄激素受体(AR)在脑膜瘤组织中的表达及其与肿瘤增殖潜力的关系.方法采用免疫组化SABC法,检测AR、增殖细胞核抗原(PCNA)在39例脑膜瘤组织中的表达.结果51.3%(20/39)的脑膜瘤组织中AR呈不同程度的表达.良性、非典型性、恶性脑膜瘤中AR表达率分别为31.6%(6/19)、58.3%(7/12)、87.5%(7/8).恶性脑膜瘤中AR阳性细胞数显著高于非典型性和良性脑膜瘤(P＜0.05).恶性脑膜瘤平均PCNA标记指数(PCNA U)明显高于非典型性(P＜0.05)和良性脑膜瘤(P＜0.05).AR阳性脑膜瘤的PCNA U高于AR阴性脑膜瘤(P＜0.05),AR表达与PCNA的表达呈正相关.结论脑膜瘤AR表达与其病理级别有关,AR参与了肿瘤的生长和血管生成;检测脑膜瘤中AR表达可间接反映肿瘤的增殖潜力.
作者：陈刚；陈坚；王仲伟；郭孝龙 刊期： 2001年第06期
目的研究32磷-玻璃微球(32p-GMS)在肝动脉放射性栓塞化疗治疗肝癌中的作用.方法将32p-GMS与碘油混悬液直接注入44只裸鼠人肝细胞癌负荷瘤内,观察瘤体的组织学反应及多药耐药基因(MDR)表达的P-蛋白变化.对22例肝细胞癌患者(Ⅰ组)采用常规肝动脉栓塞化疗治疗;24例肝癌患者(Ⅱ组)采用32p-GMS与肝动脉栓塞化疗联合治疗.结果鼠负荷瘤在吸收剂量达770～3 080 cGy时,肿瘤生长抑制率达61.66%～90.41%.MDR表达的P-蛋白阳性表达率也相应降低.Ⅰ组患者肝内病灶缩小,有效率达59.09%(13/22);Ⅱ组患者有效率达83.33%(20/22),P＜0.05.结论32p-GMS局部照射与化疗药物联合治疗,可提高肝癌患者肝动脉栓塞化疗的疗效,其机制可能与32磷局部照射影响MDR表达有关.
作者：姜藻；刘璐；方文；吴培；寿伟彰；张东生 刊期： 2001年第06期
目的探讨肺癌侵犯胸壁的手术切除方式及影响患者生存的因素.方法对30例侵犯胸壁的肺癌患者的外科治疗结果进行综合分析.结果全组中肺叶切除26例,双肺叶切除2例,全肺切除2例;壁层胸膜外切除6例,胸壁肌肉和肋骨切除(整块切除)24例.根治性切除25例,根治切除率83.3%(25/30).手术并发症发生率6.7%(2/30),手术死亡率3.3%(1/30).鳞癌18例,腺鳞癌8例,腺癌3例,大细胞未分化癌1例.T3N0M0 20例,T3N1M0 5例,T3N2M0 5例.采用寿命表法(life table)计算生存率,用对数秩和检验(Logrank test)其显著性.1、3、5年生存率分别为40.2%、10.8%和10.8%.根治性切除患者5年生存率为13.2%,姑息性切除者中无5年生存者(P＞0.05).根治性切除无淋巴结转移者5年生存率为15.5%,有淋巴结转移者中无5年生存者(P＞0.05).不考虑淋巴结转移情况,根治性切除患者中,肿瘤侵犯胸壁局限于壁层胸膜者的5年生存率为15.0%,而侵犯胸壁肌肉和肋骨者中则无5年生存者(P＞0.05).结论胸膜外切除或胸壁整块切除是外科治疗肺癌侵犯胸壁的主要手段.能否根治切除、有无淋巴结转移以及胸壁受侵程度是影响患者术后生存的重要因素.
作者：李之山；汪良骏；方德康；张德超；张汝刚；张大为 刊期： 2001年第06期
目的探讨术前选择性区域动脉插管灌注化疗在直肠癌治疗中的作用.方法运用Sedinge方法对28例直肠癌患者行术前选择性区域动脉造影,显示肿瘤血管并进行动脉药物灌注化疗.结果28例患者插管顺利,肿瘤血管显示清楚,肿瘤定位准确,未出现插管并发症.22例患者于动脉灌注化疗后5-7天施行根治性切除术,其中Miles术12例,Dixon术8例,Parks术2例.4例肿瘤不能切除的晚期患者经3～5次灌注化疗后,有2例获二期切除.1例带瘤生存15个月.切除标本见瘤细胞肿胀,部分坏死,肿瘤间质炎性细胞浸润,小血管闭塞.死亡2例,死亡原因为肿瘤广泛转移导致多脏器功能衰竭.结论术前行区域动脉灌注化疗,操作简便,疗效可靠,其为直肠癌患者的综合治疗提供了新的方法.
作者：朱培谦；谢敏；曹家庆 刊期： 2001年第06期
目的探讨膀胱移行细胞癌组织中MDR1基因产物P-gp表达与凋亡相关蛋白p53、bcl-2的相互关系及其临床意义.方法采用免疫组化S-P法检测107例原发性膀胱移行细胞癌组织中P-gp、p53、bcl-2蛋白的表达情况.结果P-gp、p53、bcl-2蛋白的阳性表达率分别为63.6%、72.9%、54.2%,三者的过度表达均与膀胱癌的病理分级、临床分期和术后腔内化疗后复发有关;P-gp表达与p53、bcl-2蛋白的表达密切相关(P＜0.01或P＜0.05).结论P-gp、p53、bcl-2蛋白的过度表达不仅是判定原发性膀胱移行细胞癌恶性程度和预后的重要指标,而且凋亡相关蛋白p53、bcl-2可能参与膀胱移行细胞癌多药耐药的形成.
作者：周辉良；罗义麒；曹林升；张声 刊期： 2001年第06期
原发性肝癌并脾静脉癌栓少见,我室于1997年8月～1998年5月,经彩色多普勒超声检查诊断3例,报告如下.
作者：万淑华 刊期： 2001年第06期
目的比较GP(健择-DDP)与LFEM(CF、5-Fu、MMC、EPI)方案治疗晚期胰腺癌的近期疗效与不良反应.方法将40例晚期胰腺癌患者随机分为治疗组和对照治疗组,分别采用GP与LFEM方案化疗2个周期,按WHO标准评定疗效和不良反应.结果2组有效率(CR+PR)分别为35%和15%,治疗组高于对照组(P＞0.05),2组不良反应比较无显著性差异.不良压应主要为骨髓抑制和胃肠道反应.结论健择联合顺铂是治疗晚期胰腺癌的1种安全有效的化疗方案.
作者：李平；李兆申；王雅杰 刊期： 2001年第06期
目的探讨恶性肿瘤患者血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)浓度的变化及其临床意义.方法采用ELISA法测定190例恶性肿瘤患者和40例健康人血清中TNF-α和IL-6浓度.结果恶性肿瘤患者的TNF-α和IL-6浓度均高于健康组(P＜0.01),特别是乳腺癌骨转移患者的TNF-α浓度是对照组的10倍,而IL-6浓度是对照组的2.5倍;同种恶性肿瘤患者未手术者TNF-α和IL-6浓度水平也均高于术后复发者.结论血清中TNF-α和IL-6浓度可能与恶性肿瘤发生、发展有关.其浓度测定可能作为临床病情观察和监测疗效的辅助手段.
作者：孙昕；陈振东；段力 刊期： 2001年第06期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
