张喜;杨向群;许家军
笔者在解剖1例国人成年男性尸体颈部时,观测到右锁骨下动脉分支变异1例,现报道如下.该标本右锁骨下动脉第1段未见椎动脉和甲状颈干,其前下壁距右侧头臂干分叉点20.22mm处发出胸廓内动脉(始端外径10.36 mm);其前上壁距右侧头臂干分叉点26.12mm处发出颈升动脉(始端外径4.82 mm),紧贴前斜角肌内侧缘向后上方上升,行走在前斜角肌的表面,至颈总动脉分叉水平.右锁骨下动脉第2段距右侧头臂干分叉点32.22mm处发出甲状腺下动脉(始端外径3.84 mm),沿前斜角肌内侧缘上行,转而向内在颈升动脉、右迷走神经、右颈总动脉的后方达甲状腺下极,沿途发出2个小分支;锁骨下动脉后上壁距右侧头臂干分叉点49.68mm处发出颈深动脉(始端外径7.50 mm);锁骨下动脉上壁距右侧头臂干分叉点37.00mm处发出椎动脉(始端外径11.36mm).
作者:高昆;王斌全;杨桂姣;皇甫辉 刊期: 2012年第01期
目的:观察短暂性缺氧后鼠脑神经源性分化因子(NeuroD)表达量的变化,探讨其在神经系统再生中的可能作用.方法:通过延迟剖宫产术建立胎鼠宫内窘迫模型,原位杂交技术检测不同时间海马结构NeuroD mRNA表达量的变化.结果:原位杂交结果显示,模型组无论在齿状回颗粒下层(SGZ)还是CA1区,NeuroD在P13、P20、P27 d的表达量与对照组相比均增高.结论:短暂性缺氧后诱导NeuroD mRNA增高,可能参与了神经系统的再生.
作者:刘晓艳;徐剑文;王玮;郭玮 刊期: 2012年第01期
目的:探讨Bcl-2和Bax在C57/BL6小鼠海马发育和老化过程中的表达变化.方法:取胚龄(E) 18、20 d和生后(P)1、3、5、7、14、21、28 d以及2、3、6、15、18个月(M)的C57/BL6小鼠海马,应用免疫组织化学、免疫印迹法及图像分析技术检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:E18 d~P7d,海马CA区及齿状回Bcl-2和Bax阳性细胞逐渐密集.P14~P21 d,CA区两种阳性细胞稀疏;齿状回Bcl-2阳性细胞逐渐稀疏,Bax阳性细胞P14 d密集,P21 d稀疏.P28 d后均趋于稳定.图像分析显示,E18 d~P21 d,除DG区Bcl-2的平均光密度值无差异外,Bcl-2和Bax均表现为先增大后降低的趋势.免疫印迹法结果显示,Bcl-2和Bax表达E18 d~P7 d逐渐增多,P14~P21 d减少;P28 d后趋于稳定.Bcl-2/Bax在P1 d降低,P3 d~P5 d增高,P7 d~P21 d降低,P28 d后趋于稳定.结论:Bcl-2和Bax在小鼠海马发育早期表达较多,成年及老年期处于较低水平,表明它们可能参与了海马的塑形过程.
作者:邵姝元;李潮;张敬坤;张莉 刊期: 2012年第01期
目的:观察RUNX3蛋白在不同分化的胃癌、直肠癌组织中的表达情况.方法:应用免疫组织化学SP法、免疫印迹检测104例胃癌、82例直肠癌组织RUNX3蛋白表达.结果:RUNX3蛋白在胃癌、直肠癌组织中的阳性表达率低于其在癌旁相应正常胃、直肠黏膜组织;在低分化胃癌组织中的阳性表达率低于高、中分化胃癌组织.结论:RUNX3蛋白表达降低、缺失与胃癌、直肠癌的发生、分化程度有密切关系.
作者:陈晓宇;朱兴国;陈晓蓉;王栋;胡闻 刊期: 2012年第01期
目的:探讨Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结(SAN)细胞的凋亡及胰岛素对其的影响.方法:高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组、糖尿病组和胰岛素治疗组,窦房结组织行TUNEL染色法,检测窦房结细胞凋亡指数的变化.结果:对照组窦房结内可见散在的凋亡细胞,多分布于窦房结中央;在糖尿病组,可见窦房结内凋亡细胞明显增加,呈不均一分布,凋亡细胞数量多,集中在窦房结中央;虽然治疗组凋亡细胞数量比糖尿病组减少,但仍比对照组多见.结论:Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结16周后出现结内细胞凋亡明显增加;Ⅱ型糖尿病大鼠行胰岛素降低血糖后可减少结内凋亡细胞发生.
作者:林乐迎;徐燕;王庆志;张红旗;李启华 刊期: 2012年第01期
目的:观察吗啡条件性位置偏爱(CPP)大鼠纹状体中谷氨酸递质和N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受体NR2B亚基的变化,从受体前和受体层面探讨通过谷氨酸能系统的阿片类精神依赖机制.方法:吗啡剂量递增连续皮下注射10d,建立大鼠吗啡CPP模型,生理盐水组和吗啡模型组各取10只断头处死,取脑纹状体采用谷氨酸试剂盒测定谷氨酸含量;另取6只经灌注固定后,免疫组织化学检测纹状体中NR2B的表达.结果:与生理盐水组比较,模型组大鼠纹状体谷氨酸含量和NR2B表达均增加.结论:纹状体中谷氨酸递质含量及其受体NR2B表达水平上调在一定程度上参与了在吗啡精神依赖的形成.
作者:杨明理;钱刚;罗素元;郭萍;杨培润 刊期: 2012年第01期
目的:构建脑源性神经营养因子(BDNF)基因真核表达载体,检测其转染COS-7细胞后的表达.方法:从大鼠海马组织中提取总RNA,采用RT-PCR方法获得目的基因片段,克隆至pGEM-T载体中.经测序确证后将BDNFcDNA片段与pEGFP-N1载体定向连接.将鉴定正确的重组体pEGFP-N1-BDNF以脂质体法转染至COS-7细胞中,用RT-PCR鉴定BDNF mRNA的表达,免疫印迹法检测BDNF蛋白质表达水平.结果:克隆了BDNF的cDNA,并构建了其真核表达载体pEGFP-N1-BDNF,经限制性内切酶酶切鉴定及测序分析证实了其序列的正确性;免疫印迹法分析显示,转染48 h时,COS-7细胞以分泌proBDNF-GFP融合蛋白为主,在96 h以分泌成熟BDNF-GFP融合蛋白为主.结论:成功构建pEGFP-N1-BDNF真核表达载体,并且在COS-7细胞中得到高效表达,BDNF前体及成熟体同时分泌到胞外,在不同时间点分泌组合不同.
作者:欧阳长杰;滕大才;曲德伟;王德广;徐铁军 刊期: 2012年第01期
目的:研究山羊体外受精胚胎的发育速度与胚胎发育能力的关系,为进一步探讨哺乳动物体外胚胎发育能力的影响因素奠定基础.方法:观察比较在不同时间点逾越第1次卵裂和发育阻滞期的山羊体外受精胚胎的进一步发育能力.结果:山羊精卵共孵育后,在超过42 h才出现卵裂的2-细胞胚胎比36 h之前出现卵裂的胚胎更难越过发育阻滞期,精卵共孵育后78h以内逾越发育阻滞期的胚胎桑葚胚发育率高于84 h以后逾越发育阻滞期的胚胎.结论:受精卵逾越第1次卵裂和胚胎发育阻滞期的时间对受精卵随后的发育能力有着重要的影响.
作者:孙新明;王家禄;杨赣军 刊期: 2012年第01期
脑梗死在中老年常见病中有较高的致死率及致残率.其发病机制是局部脑血流突然中断或长时间低灌注,引起的局部脑组织缺血和缺氧坏死.动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是导致脑梗死发生的重要病因之一.传统观点认为,颈动脉粥样硬化是动脉粥样硬化性血栓性脑梗死和腔隙性脑梗死的危险因素[1].然而,新近文献报道心源性栓塞或大动脉粥样硬化斑块脱落引起的栓塞是腔隙性脑梗死的另一个重要病因[2-5].另有文献报道,AS斑块内基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases)表达增多,进而引起纤维成分大量降解和斑块破溃,形成的附壁血栓容易脱落,进而导致脑梗死等疾病发生[6].
作者:赵春;王萍 刊期: 2012年第01期
目的:选择合适发育阶段卵巢组织进行冷冻,以提高冷冻保存效果.方法:分别对10日龄幼鼠和6周龄成年鼠的卵巢组织进行玻璃化冷冻保存,比较卵巢组织中各级卵泡在冻融前后形态学的改变和存活率的变化.结果:幼鼠卵巢组织冻融后各级形态正常卵泡和活卵泡所占的比例与新鲜卵巢组织没有差异,而成年鼠卵巢组织冻融后各级形态正常卵泡和活卵泡所占的比例低于新鲜卵巢组织.卵巢组织冻融后肾被膜下移植实验显示,幼鼠卵巢组织建立血供的成功率高于成年鼠的卵巢组织.结论:幼鼠卵巢组织的玻璃化冷冻效果好于成年鼠,建议在青春期前进行卵巢组织的冷冻保存.
作者:潘晓燕;李质馨;王正朝;马华华;常爱玲;毛辉;孙光浩;窦肇华 刊期: 2012年第01期
目的:体内外探讨caspase-3在海马结构神经元及嗜铬瘤细胞(PC12细胞)的表达及其分布规律.方法:选用24只3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组侧脑室注射10μg β-淀粉样蛋白(Aβ25-35),用免疫组织化学观察caspase-3在海马CA1、CA3区及齿状回的表达.将PC12细胞分为对照组、实验组(20 μmol/L Aβ25-35组),流式细胞术观察两组PC12细胞凋亡率;免疫细胞化学法观察PC12细胞凋亡基因caspase-3的表达.结果:模型组海马结构3个亚区神经元的caspase-3的平均光密度值均较对照组增高.PC12细胞实验组的凋亡率较对照组增加;实验组PC12细胞caspase3的表达较对照组上调.结论:海马CA1、CA3区及齿状回神经元发生了明显的凋亡,Aβ可通过激活促凋亡基因caspase-3诱导PC12细胞凋亡.
作者:高旭红;赖红;赵海花;唐忠艳;姜薇;李秀明 刊期: 2012年第01期
目的:探讨在进行性压迫性脊髓损伤过程中白质纤维溃变的规律.方法:采用自行设计的压迫装置制作进行性压迫性脊髓损伤模型.运用H-E、Luxol fast blue (LFB)、透射电镜和免疫荧光等方法,分别于压迫后1、3、7d观察脊髓白质纤维变化.结果:脊髓受压1d后,白质髓鞘化神经纤维出现水肿,排列疏松、髓鞘缺失等退行性溃变;随着压迫时间延长,神经纤维溃变加重,纤维数目逐渐减少,与对照组和正常组比较差异有统计学意义.髓鞘碱性蛋白阳性神经纤维变性,数量减少.结论:进行性压迫性脊髓损伤可诱发神经纤维脱髓鞘病变,并随着压迫时间推移溃变逐渐加重.
作者:伍修宇;孙善全;黄思琴;钟小燕;张波;汪克建;徐进 刊期: 2012年第01期
目的:探讨CD151和整合素α3β1在直肠腺瘤及结直肠腺癌组织中的表达及其与临床各个病理因素之间的关系,并且研究两者的相关性.方法:应用免疫组织化学双染方法对正常结直肠黏膜、结直肠腺瘤及结直肠腺癌组织各120例进行CD151和整合素α3β1检测,并进行Kaplan-Meier生存分析.采用Spearman等级相关分析CD151和整合素αβ1之间的相关性.结果:CD151结直肠正常黏膜、腺瘤、腺癌组织的阳性率分别为21.7%、52.5%、72%,腺瘤和腺癌组织分别与正常黏膜比较均具有统计学意义.整合素α3β1在结直肠正常黏膜、腺瘤、腺癌组织的阳性率分别为34.2%、55%、70%,腺瘤和腺癌组织分别与正常黏膜比较均具有统计学意义.在结直肠腺癌中,CD151和整合素α3β1的表达与患者年龄、性别和肿瘤的部位、大小无相关性,与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及Duke's分期有关.CD151和整合素α3β1在大肠正常黏膜、腺瘤及腺癌组织中的表达经双变量相关分析,表达呈正相关.从图的Kaplan-Meier生存曲线及Log-Rank检验可知,CD151+、α3β1+、CD151+α3β1+与大肠癌患者5年生存期密切相关,是影响大肠癌预后的因素.结论:CD151和整合素α3β1在大肠癌的表达密切相关,提示CD151与整合素α3β1复合物存在于大肠癌,其表达对预后产生明显的影响.CD151与整合素α3β1联合表达是临床预后判断的可靠指标.
作者:刘婷;吴淑琴;艾中伟;刘得水;刘海燕;荣玮 刊期: 2012年第01期
目的:探讨阿托伐他汀能否作为促血管新生药物促进组织工程移植物的血管化.方法:通过伊红染色、扫描电镜观察Ⅰ型胶原蛋白支架的形态及表面结构,然后将支架植入大鼠体内,阿托伐他汀灌胃.做免疫组织化学显色和RT-PCR,检测血管内皮生长因子(VEGF)和CD34蛋白和基因的表达情况.结果:伊红染色可见,支架结构疏松、多孔.扫描电镜可见支架表面光滑,有少许皱褶.免疫组织化学结果可见CD34阳性细胞多位于支架边缘,均匀分散于胞膜中,VEGF染色阳性颗粒分布于细胞质或细胞外基质中.实验组阳性细胞表达较对照组多.RT-PCR结果显示实验组VEGF的基因表达较对照组高,差异具有统计学意义.结论:阿托伐他汀可以促进大鼠体内Ⅰ型胶原蛋白支架中VEGF基因的表达,刺激VEGF的分泌,增加CD34阳性细胞数量.
作者:连辉;田晓红;柏树令;范军;侯伟健;佟浩 刊期: 2012年第01期
目的:应用Image Pro Plus (IPP)图像分析软件测算阳性细胞面积(area)、平均光密度值、积分光密度值,研究面积参数选择、阳性结果选色方式对免疫组织化学结果的影响,以期获得IPP图像分析免疫组织化学的标准化结果.方法:采用人工计数法将矽肺免疫组织化学结果分为低表达、中表达、高表达3组.应用IPP软件,面积选择参数分为过滤10、30、50、100以下的阳性显色;采用吸管取色、RGB、HIS 3种选择阳性显色的方法;编写宏文件,计算各组阳性细胞面积、平均光密度值(MD)、移分光密度值(IOD)的均值和总和,并与人工计数法测算结果进行比较.结果:在滤过面积10~100范围内,面积参数对各组阳性细胞面积总和、IOD总和统计结果无影响,与人工计数法结果一致;采用HIS选色测算的面积总和、IOD总和与人工计数法结果一致.结论:IPP图像分析能够简易、快速地进行免疫组织化学结果的半定量分析,面积参数在一定范围内对测算结果无影响,HIS选色方式可能较吸管显色和RGB选色方式好,而IOD总和是比较可靠、稳定的半定量指标.
作者:徐洪;杨方;袁媛;程华;魏中秋;李淑钰 刊期: 2012年第01期
目的:研究数量皮纹学参数在先天性心脏病患者中的分布特征.方法:采用随机整体抽样的方法分析先天性心脏病患者和正常对照人群指纹及掌纹多项指标.结果:先天性心脏病患者组与正常对照组在第3、4、5指纹嵴线数、总指纹嵴线数、a-b间距值及变异型掌褶纹的出现率差异有统计学意义.结论:先天性心脏病患者皮纹变异明显,主要表现为atd角增大,a-b嵴线数降低,以及较高的变异型掌褶纹出现率.
作者:党洁;霍正浩;彭亮;钟慧军;焦海燕;陆宏 刊期: 2012年第01期
目的:检测阻滞品系昆明小鼠和非阻滞品系B6C3F1小鼠体外发育2-细胞胚内基因表达水平的差异,探讨昆明小鼠植入前胚体外发育阻滞与哪些基因表达调控有关.方法:分别收集昆明小鼠和B6C3F1小鼠体外培养2-细胞胚,运用基因芯片分析和Real-time PCR验证.结果:基因芯片检测共筛出差异表达基因303个,其中昆明小鼠2-细胞胚表达上调基因有168个;下调基因有135个.昆明小鼠2细胞胚表达上调的基因以信号转导、细胞周期、细胞结构和运动、细胞增殖和分化以及发育进程等为主;而下调基因与电子转移、蛋白质代谢和修饰、氨基酸代谢以及蛋白质靶向运输和定位等相关.结论:胚内能量供应不足和蛋白质合成障碍可能是昆明小鼠植入前胚体外发育出现2-细胞阻滞的重要原因.
作者:林翠英;史河秀;张燕琴;姜雨飞;初晨凤;王世鄂 刊期: 2012年第01期
局部解剖学(简称局解)是基础医学和临床医学间一门实践性很强的桥梁课,它在整个医学教学过程中占据着举足轻重的地位;保证和提高局解授课的教学质量具有十分重要的意义.在局解课堂教学中,一次授课按照时间顺序一般主要包括以下4个环节:(1)教师提示主要内容和操作步骤,即教师在课堂教学开始后将本次课的主要学习内容、操作步骤及注意事项给学生进行讲解提示;(2)学生操作,即学生在教师提示完毕后,分组进行解剖操作;(3)教师验收,即教师在学生解剖操作完毕后,逐一对每组学生的解剖情况进行检查和验收;(4)教师小结,即教师在检查验收完毕后,对本次课堂上学生解剖操作情况进行讲评以及主要学习内容进行总结[1].在上述验收环节中,以往的教学重点放在教师的检查验收上,体现了教师授课的主导作用;其不足之处在于该环节缺少了学生的参与,不能发挥学生学习的主观能动性和积极性.
作者:张喜;杨向群;许家军 刊期: 2012年第01期
麻醉解剖学是从麻醉学的角度研究人体局部配布规律及临床应用的一门科学.它侧重研究与临床麻醉、疼痛诊疗、危重病监测与治疗等学科相关的人体形态学的基本知识和理论,因此,它不同于传统的系统解剖学和局部解剖学,也可以说它是整个麻醉学科的重要组成部分,是麻醉专业学生进入临床麻醉实践的基础和桥梁.其特点决定了麻醉解剖学教师必须与临床麻醉工作者密切合作,尤其要鼓励麻醉解剖学教师到临床实践中了解麻醉操作技术、新的进展和需求,共同研究和探讨科研课题和教学内容,以利于麻醉解剖学和临床麻醉学的紧密结合,使教师熟悉麻醉解剖学知识和临床操作技能.我国培养专业的临床麻醉医师起步相对较晚,1991年由谢荣教授任总编编写的我国第一部麻醉学专业试用教材,是培养工作的起点;1996年由曾因明教授任总编编写出版了全国高等医药院校麻醉学专业教材,才使培养工作步入正轨[1].
作者:武志兵;李建忠;刘学敏;李富德 刊期: 2012年第01期
目的:了解太行山猕猴掌面三角的分布特征.方法:直接观察太行山猕猴掌面肤纹标本31例.结果:太行山猕猴掌面三角常出现的三角有10个,三角数目在8~11个之间,平均9.1个.结论:太行山猕猴掌面三角分布模式与其他灵长类掌面三角相比有差异.掌面三角性差和侧差无差异.造成这些差异的主要原因与灵长类动物进化程度、掌垫发育、花纹类型以及观察方法有关.
作者:赵晓进;范红军;靳想 刊期: 2012年第01期