回俊岭;刘冀;陈树君;朱建忠;刘建辉;王忠;赵文涛;井兰香
目的:研究卵巢癌CAOV3细胞中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)经MEK/ERK1/2信号转导通路对CREB、Bcl-2表达以及对细胞凋亡的影响作用.方法:无血清饥饿诱导细胞凋亡.分为对照组、bFGF组、bFGF+PD98059组.Annexin-EGFP/PI荧光双染法检测细胞凋亡.Western印迹法检测ERK1/2、CREB以及bcl-2蛋白表达.RT-PCR法检测Bcl-2的mRNA表达.结果:bFGF可抑制无血清饥饿诱导的细胞凋亡;时效依赖性地诱导ERK1/2活性增高、刺激CREB磷酸化、促进Bcl-2的mRNA及蛋白表达增加.bFGF作用CAOV3细胞15 min时ERK1/2活性达高峰;45 min时CREB磷酸化达峰值;Bcl-2的mREN表达高峰为6 h,8 h时蛋白表达高.MEK1抑制剂PD98059可抑制bFGF的上述作用.结论:bFGF可能通过激活MEK/ERK1/2/CREB/Bcl-2信号转导途径抑制卵巢癌CAOV3细胞凋亡.
作者:叶丽平;孙黎光;任甫;刘萍;张莹 刊期: 2007年第02期
指纹白线是肤纹学中非皮嵴纹和屈褶纹的一个明显特征,是按印指纹时因皮嵴纹在不同方向的条纹状中断所留在印纹中的白色条数(除外伤痕迹所致白条纹),它在人类学、遗传学及法医学研究方面具有重要的参考意义.我国近20个民族和群体的指纹白线正常值已有报道[1~10],有关白线出现率的相关因素也作了一定的探讨,但尚未见有对苗族指纹白线的研究,因此我们对湖南苗族指纹白线进行了调查分析.
作者:皮建辉;戴丹;邓莉;余勇辉 刊期: 2007年第02期
心室条索是心室腔内的一些非附着于心脏瓣膜的游离纤维样条索,一般认为是心脏的一种正常变异,可能引发心脏杂音和心率失常.已引起基础和临床研究的高度重视[1~4].而Cx43是心脏主要间隙连接蛋白,允许电信号从窦房结传出,引起心脏节律性收缩,支持信号能迅速传遍整个心肌.心室条索的功能是否与Cx43分布与含量有关,目前尚未见报道.本文利用组织学和免疫组化方法对胎儿心室条索Cx43进行了研究,试图为心律失常的发病机制和心室传导方式提供形态学资料.
作者:徐振平;张金华;郭志坤 刊期: 2007年第02期
目的:探讨单侧缺牙对不同学习记忆能力老年大鼠基底前脑胆碱能系统的影响.方法:用Morris水迷宫筛选出老年记忆减退鼠和老年记忆正常鼠,拔除单侧磨牙后2个月,用免疫组化和组织化学染色观察对其斜角带核垂直支胆碱能神经元和海马CA1区、前额皮质胆碱能纤维密度的影响.结果:斜角带核垂直支ChAT阳性细胞数和海马CA1区、前额皮质AChE阳性纤维密度在老年记忆减退鼠中,拔牙组较对照组(未拔牙)明显下降;海马CA1区AChE阳性纤维密度在老年记忆正常鼠中,拔牙组较对照组明显下降.结论:单侧磨牙缺失可加速老年学习记忆减退鼠基底前脑胆碱能系统的损害.
作者:黄芳;程斌;何宏文;林正梅 刊期: 2007年第02期
目的:为眶内筛动脉结扎及视神经减压术提供解剖学资料.方法:在手术显微镜下解剖固定尸头标本,对筛动脉的起源、眶内走行、长度以及外径等进行观察和测量.结果:(92.8±4.7)%筛前动脉发自眼动脉O3段、(7.2±4.7)%发自眼动脉管,穿过上斜肌与内直肌之肌间膜进入筛前孔;(44.8±9.1)%筛后动脉起自眼动脉弯、O2段(24.1±7.8)%、O3段(20.7±7.4)%、上斜肌肌支(6.9±4.6)%和脑膜中动脉(3.5±3.4)%,跨过上斜肌上方入筛后孔;筛中动脉出现率为(36.7±8.8)%,起自O3段(54.5±9.1)%、眼动脉弯(27.3±8.1)%和O2段(18.2±7.0)%.筛前动脉眶内段长度为(7.83±3.49)mm,外径为(0.80±0.24)mm;筛中动脉眶内段长度为(7.54±1.73)mm,外径为(0.42±0.13)mm;筛后动脉眶内段长度为(7.37±2.15)mm,外径为(0.46±0.18)mm.结论:筛动脉的起始及眶内走行多变异,筛后动脉变异较筛前动脉多见.
作者:杨有雄;廖建春;陆勤康;党瑞山;纪荣明;刘环海 刊期: 2007年第02期
目的:探讨苯那普利和缬沙坦对大鼠阿霉素肾病的干预作用.方法:实验Wistar大鼠实行右肾切除手术,以阿霉素尾静脉注射造模,分别用苯那普利、缬沙坦及两者联合灌胃.用药后2~8周检测血、尿标本;透射电镜下观察肾形态学变化;用TUNEL法检测肾组织细胞凋亡.结果:与肾病组相比,3个干预组中的肌酐、尿素氮、尿蛋白、血压均降低,且差异显著;电镜下肾小球超微结构改善;凋亡细胞减少,差异显著.联合应用组与单用组差异显著.结论:苯那普利、缬沙坦及两者联合应用均可延缓阿霉素肾病肾小球硬化的进展,其机制可能与减少细胞的凋亡及肾超微结构的改善有关,两药联合应用效果更显著.
作者:张红梅;陈建国;郭志军;李英 刊期: 2007年第02期
人体标本陈列室是我校《人体(运动)解剖学》实验教学的重要场所.本陈列室划分为3个板块(第1~3系列):第1系列陈列体育动作人体骨骼造型;第2系列陈列人体器官、铸型、断层标本;第3系列陈列人体整体标本.
作者:张友旺 刊期: 2007年第02期
目的:体外观察低氧对绿色荧光蛋白(GFP)小鼠神经干细胞(NSCs)增殖的影响,并探讨Wnt/β-catenin通路在此过程中的作用.方法:经低氧(3±2)%O2和常氧20%O2培养GFP小鼠海马组织NSCs,通过NSCs克隆形成率检测、BrdU掺入法和四唑盐比色法(MTT)法检测细胞增殖情况;脂质体介导法将NSCs转染β-catenin,通过免疫细胞化学染色、Western印迹法检测β-catenin表达情况,MTT法检测转染β-catenin后低氧对NSCs增殖的影响.结果:低氧组细胞克隆球形成率、BrdU阳性细胞数量、NSCs增殖活性、NSCs内β-catenin表达均显著高于常氧组;转染βcatenin的NSCs经低氧培养后,NSCs增殖活性明显高于未转染组.结论:体外低氧培养能促进NSCs增殖和NSCs内β-catenin表达;增加NSCs中β-catenm表达能促进低氧培养下NSCs的增殖.表明Wnt/β catenin通路具有促进低氧诱导NSCs增殖的作用.
作者:崔晓萍;应大君;陈建梅;余资江;董世武;张伟;糜建红;王廷华 刊期: 2007年第02期
目的:观察糖尿病大鼠视网膜神经源性一氧化氮合酶(nNOS)蛋白和基因水平的表达以及乙酰胆碱酯酶(AchE)的变化.方法:注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,于注射后12周和16周时将模型组及对照组大鼠的眼球冰冻切片.用原位杂交法、免疫组织化学法和组织化学法分别显示nNOS mRNA、nNOS和AchE阳性神经元或神经纤维,RSIMAGE软件进行图像分析处理.结果:与对照组比较,糖尿病大鼠视网膜nNOS mRNA、nNOS、AchE的光密度值均降低,12、16周都有显著性差异.结论:糖尿病大鼠视网膜nNOS基因转录和表达均下降,AchE含量降低,导致了NO水平下降,成为糖尿病性视网膜病变的主要因素之一.
作者:原淑娟;顾红玉;丁文龙;胡金家;钟梅芳 刊期: 2007年第02期
目的:研究坐骨神经损伤后Roundabout 2(Robo2)在成年大鼠背根节和脊髓的表达变化.方法:健康成年雌性SD大鼠坐骨神经切断后分别存活3~28 d,取其L4~6背根节(DRG)和脊髓;利用RT-PCR和免疫组织化学技术检测Rob02在上述组织中的表达变化.图像分析技术对阳性细胞的灰度值进行测定.结果:正常DRG感觉神经元表达Rob02 mRNA和蛋白质,脊髓前角运动神经元不表达.坐骨神经切断后3 d DRG内Robo2表达增加,7~14 d达高峰,21~28 d恢复到正常水平.结论:坐骨神经切断可导致DRG内Robo2的表达上调,可能与早期的感觉轴突再生有关.
作者:郑林丰;张建伟;易西南;许愿忠;吴贤群;张灵芝;谢乐斯 刊期: 2007年第02期
20世纪50年代,Brody[1]发现老年人大脑皮质的神经元死亡高达49%,以后的研究工作[2]也证实了这一发现.因此,几十年来一直认为老年脑必然存在广泛的大脑皮质神经元死亡.但是,自20世纪80年代以来,以Gundersen[3,4]为首的丹麦科学家在全世界首次创立了在三维空间内对形态结构进行准确定量研究的新方法,即新的体视学方法.Pakkenberg和Gundersen[5]率先在国际上将新的体视学方法运用于人大脑皮质神经元的定量研究,他们的研究工作显示正常老年脑不存在显著性大脑皮质神经元死亡,这一结果向传统观念提出了挑战.
作者:杨姝;汪维伟;唐勇 刊期: 2007年第02期
目的:研究高压氧对成年大鼠神经干细胞增殖的影响.方法:采用BrdU免疫组化方法,观察高压氧对成年大鼠神经干细胞增殖的影响,同时通过脑内注射内皮素制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,对这两种诱导神经干细胞增殖的处理加以比较.结果:高压氧暴露10 d,侧脑室前角和外侧壁的BrdU+细胞数量显著增加,BrdU+细胞核计数显著多于正常组,阳性细胞核反应性也显著增强,多为深染的棕黑色细胞核,其效应与MCAO第8天对BrdU+细胞的效应类似;高压氧暴露10 d也引起了海马齿状回颗粒细胞层BrdU+细胞数量显著增加.结论:反复高压氧暴露可能具有调节脑内神经干细胞增殖与分化的作用.
作者:任萍;季晖;康志敏;刘昀;黄振兴;孙学军 刊期: 2007年第02期
FM1-43是一种具有双极性的荧光染料,亲水基团与亲脂基团分别位于分子的两端.近年来开始将它用于对内吞及外吐性膜包颗粒的活体标记.在神经科学领域,该方法也可作为标记功能性前突触终末的一个重要工具.
作者:邓锦波;李明善;吴萍;胡艳秋;Anna Dunaevsky 刊期: 2007年第02期
目的:筛选高温致金黄地鼠神经管畸形的上调表达基因,探讨其分子生物学机制.方法:通过抑制性消减杂交技术获得消减产物,转化大肠杆菌DH5α,构建高温致金黄地鼠胚胎神经管畸形的消减cDNA文库;联合蓝白斑和菌落PCR方法筛选含插入片段的阳性克隆,进行测序和同源性分析,并经Northern杂交技术检测基因的表达.结果:成功构建高温致金黄地鼠胚胎神经管畸形的消减cDNA文库,其中2个克隆插入片段的基因序列与小鼠磷酸甘油酸酯激酶(Pgk-1)同源.Northern杂交证实该基因在高温致畸胚胎神经管的表达较其在同龄正常胚胎神经管明显升高.结论:Pgk-1的上调表达可能与高温致神经管畸形密切相关.
作者:杨青;高英茂;李少玲 刊期: 2007年第02期
目的:探讨西藏拉萨、那曲地区藏族健康人群血管紧张素转换酶(ACE)基因第16内含子287bpAlu顺序插入/缺失(I/D)多态性分布.方法:采用聚合酶链反应(PCR)方法检测ACE基因型.结果:76例拉萨藏族人ACE基因型频率分别为Ⅱ=0.395,ID=0.316,DD=0.289,等位基因频率分别为Ⅰ=0.553,D=0.447.81例那曲藏族人ACE基因型频率分别为Ⅱ=0.346,ID=0.444,DD=0.210,等位基因频率分别为Ⅰ=0.568,D=0.432.结论:拉萨、那曲地区藏族人ACE基因型及等位基因频率分布无显著差异;西藏藏族与英国白人和美国黑人相比基因型及等位基因频率均存在显著性差异,但与韩国人及日本人相似.
作者:高静;任甫;席焕久;文普帅;黄克强;温有锋 刊期: 2007年第02期
带骨、关节的动脉铸型标本对于医学生学习、临床医生术前复习均有重要的意义.但是在此类铸型标本制作过程中,经酸或碱腐蚀后的标本,软组织被腐蚀掉,仅剩下骨和铸型血管,难以原位显示血管走行与骨关节的正常位置关系.
作者:谢拥军;刘卫华;宋兴勃;马大军;羊惠君;汪莉;刘兴国 刊期: 2007年第02期
目的:研究免疫介导的神经元损伤过程中细胞周期素依赖蛋白激酶5(CDK5)表达的特征,探讨其损伤机制.方法:建立免疫介导的脊髓前角运动神经元损伤的模型,利用免疫组化方法观察脊髓前角运动神经元CDK5及p35/p25的表达特征.结果:对照组豚鼠脊髓运动神经元CDK5及p35/p25主要在细胞核及细胞膜下表达,胞质着色淡;注射牛脊髓前角匀浆而无肢体瘫痪的豚鼠,脊髓运动神经元CDK5及p35/p25表达在数量上增加,强度上增强;有明显肢体瘫痪的豚鼠CDK5及p35/p25免疫反应阳性神经元数量明显减少,部分胞质内无着色.结论:CDK5及p35/p25在神经元胞质内的易位表达,在免疫介导的神经元损伤过程中具有重要的作用.
作者:刘亚玲;郭艳苏;许蕾;任爱兵;霍会永;李春岩 刊期: 2007年第02期
肌腱损伤在手外伤中十分常见.损伤的肌腱经修复后,因外源性愈合,易形成黏连,影响术后手部功能恢复.其中,屈肌腱缺损的治疗效果尤为不佳.Schneider等[1,2]认为肌腱移植应切除腱周组织以减轻肌腱黏连.Stark等[3]则建议保留移植肌腱的腱周组织,减轻肌腱周围的黏连,提高肌腱的滑动能力.尹维田等[4]用带腱周组织的掌长肌腱游离移植修复手部屈肌腱缺损,取得了满意的疗效.本研究在此术式的基础上,对掌长肌腱腱周组织和屈肌腱腱鞘进行组织学研究,为深入探讨移植肌腱腱周组织的作用提供理论依据.
作者:郭宝锋;李军;刘浩宇;尹维田 刊期: 2007年第02期
目的:探讨穹隆海马伞横断后巢蛋白在隔-海马通路表达的情况.方法:在立体定位仪上横切SD大鼠大脑皮质、胼胝体和穹隆海马伞,于术后1~30 d处死动物.用免疫组化染色方法,观察损伤后巢蛋白在隔-海马通路的表达.结果:穹隆海马伞损伤后,第1天,隔区和海马未见巢蛋白阳性细胞;第3天巢蛋白阳性细胞开始出现在损伤近侧背外侧核区和海马CA3区及齿状回;第5天巢蛋白阳性细胞范围扩大,数量增加,出现在远离损伤平面嘴侧端的隔区和尾侧端的海马以及损伤对侧.第7天起,巢蛋白阳性细胞在损伤平面区减少而在远离区增加;第15天损伤对侧多于损伤侧;第20天消失.结论:穹隆海马伞横断引起隔-海马通路巢蛋白表达的改变,巢蛋白阳性细胞具有修复中枢神经系统病变的潜能.
作者:童健尔;阮奕文;姚志彬 刊期: 2007年第02期
目的:观察帕金森模型鼠中脑D-谷氨酸的变化情况,探讨兴奋性神经递质右旋对映体对谷氨酸能神经元的损伤作用以及与帕金森发展过程的相关性.方法:成年C57BL雄性小鼠随机分为对照组、模型组.模型组腹腔注射1-甲基-4-苯基-1.2.3.6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1.2.3.6-tetrahydrophridine,MPTP)制备帕金森病模型鼠.采用柱前衍生高效液相色谱方法检测中脑D-谷氨酸含量,采用免疫组织化学ABC法观察黑质和尾壳核谷氨酸能神经元的变化.结果:与对照组相比,模型组动物注射MPTP 1 d后中脑组织中D-谷氨酸含量明显升高,3 d后逐渐降低;3 d后谷氨酸能神经元数量明显减少.结论:中脑组织中D-谷氨酸可能具备与L型对映体相同的兴奋毒性,并参与帕金森的发病机制.
作者:刘承伟;卢洁;卢昕;马文领;蔡懿灵 刊期: 2007年第02期