杨青；高英茂；李少玲
羊心、猪心与人心在形态学有相似之处,制备羊心或猪心心脏的病变模型,可为研究人心的各种病变提供有价值的参考,查阅近十年文献,未见羊心和猪心肺静脉心肌袖比较大体解剖的有关报道.本研究对30例山羊和30例家猪肺静脉心肌袖的长度和厚度进行了测量和对比,旨在为临床选择较适宜的实验模型动物提供参考.
作者：马建军；王前程；孟强；张小燕；薛冰；关永强；申彪；郭志坤 刊期： 2007年第02期
随着鼻内镜外科技术的进一步发展,鼻眼相关疾病的鼻内镜下处理也越来越多,筛骨眶板作为鼻内镜下经筛窦入路处理眶内疾病的门户,其解剖越来越受到临床手术医生的关注.目前尚未见有相关眶板的解剖学研究,临床医生术中难以对眶板有全面的了解,影响手术的开展和疗效.本文对成人尸头的眶板进行解剖,观察眶板的形状、大小及毗邻关系,旨在为鼻内镜鼻眼相关手术提供解剖学资料,以提高手术的疗效.
作者：张念凯；李娜；单涛 刊期： 2007年第02期
目的:为眶内筛动脉结扎及视神经减压术提供解剖学资料.方法:在手术显微镜下解剖固定尸头标本,对筛动脉的起源、眶内走行、长度以及外径等进行观察和测量.结果:(92.8±4.7)%筛前动脉发自眼动脉O3段、(7.2±4.7)%发自眼动脉管,穿过上斜肌与内直肌之肌间膜进入筛前孔;(44.8±9.1)%筛后动脉起自眼动脉弯、O2段(24.1±7.8)%、O3段(20.7±7.4)%、上斜肌肌支(6.9±4.6)%和脑膜中动脉(3.5±3.4)%,跨过上斜肌上方入筛后孔;筛中动脉出现率为(36.7±8.8)%,起自O3段(54.5±9.1)%、眼动脉弯(27.3±8.1)%和O2段(18.2±7.0)%.筛前动脉眶内段长度为(7.83±3.49)mm,外径为(0.80±0.24)mm;筛中动脉眶内段长度为(7.54±1.73)mm,外径为(0.42±0.13)mm;筛后动脉眶内段长度为(7.37±2.15)mm,外径为(0.46±0.18)mm.结论:筛动脉的起始及眶内走行多变异,筛后动脉变异较筛前动脉多见.
作者：杨有雄；廖建春；陆勤康；党瑞山；纪荣明；刘环海 刊期： 2007年第02期
目的:探讨大鼠烫伤后小肠上皮内TCRαβT细胞和TCRγδT细胞在各肠段间的变化.方法:将大鼠随机分成正常对照组,烫伤后1、3和7 d组.除正常对照组,其余的制作全身体表面积(TBSA)30%Ⅲ°烫伤模型.采用免疫组化和体视学测量方法,分别测出其T细胞数密度、平均体积和表面积体积比,并比较它们在肠段间的差异.结果:烫伤后(除回肠TCRγδT细胞)肠黏膜T细胞数密度均下降,第3天低.无论正常或烫伤后,TCRγδT细胞平均体积均比TCRαβT细胞增大.结论:烫伤后(除回肠TCRγδT细胞)肠黏膜T细胞的数量均减少,第3天少,但其平均体积和形状规则程度与烫伤前相比没有显著变化.
作者：彭胜男；朱清仙；曾慧红；绍立健 刊期： 2007年第02期
目的:研究卵巢癌CAOV3细胞中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)经MEK/ERK1/2信号转导通路对CREB、Bcl-2表达以及对细胞凋亡的影响作用.方法:无血清饥饿诱导细胞凋亡.分为对照组、bFGF组、bFGF+PD98059组.Annexin-EGFP/PI荧光双染法检测细胞凋亡.Western印迹法检测ERK1/2、CREB以及bcl-2蛋白表达.RT-PCR法检测Bcl-2的mRNA表达.结果:bFGF可抑制无血清饥饿诱导的细胞凋亡;时效依赖性地诱导ERK1/2活性增高、刺激CREB磷酸化、促进Bcl-2的mRNA及蛋白表达增加.bFGF作用CAOV3细胞15 min时ERK1/2活性达高峰;45 min时CREB磷酸化达峰值;Bcl-2的mREN表达高峰为6 h,8 h时蛋白表达高.MEK1抑制剂PD98059可抑制bFGF的上述作用.结论:bFGF可能通过激活MEK/ERK1/2/CREB/Bcl-2信号转导途径抑制卵巢癌CAOV3细胞凋亡.
作者：叶丽平；孙黎光；任甫；刘萍；张莹 刊期： 2007年第02期
心室条索是心室腔内的一些非附着于心脏瓣膜的游离纤维样条索,一般认为是心脏的一种正常变异,可能引发心脏杂音和心率失常.已引起基础和临床研究的高度重视[1～4].而Cx43是心脏主要间隙连接蛋白,允许电信号从窦房结传出,引起心脏节律性收缩,支持信号能迅速传遍整个心肌.心室条索的功能是否与Cx43分布与含量有关,目前尚未见报道.本文利用组织学和免疫组化方法对胎儿心室条索Cx43进行了研究,试图为心律失常的发病机制和心室传导方式提供形态学资料.
作者：徐振平；张金华；郭志坤 刊期： 2007年第02期
FM1-43是一种具有双极性的荧光染料,亲水基团与亲脂基团分别位于分子的两端.近年来开始将它用于对内吞及外吐性膜包颗粒的活体标记.在神经科学领域,该方法也可作为标记功能性前突触终末的一个重要工具.
作者：邓锦波；李明善；吴萍；胡艳秋；Anna Dunaevsky 刊期： 2007年第02期
目的:观察电针血清对体外培养的小胶质细胞活性和一氧化氮释放量的影响,探讨电针治疗帕金森病的机制.方法:采用高频电针针刺正常大鼠,2周后制备电针血清;体外培养的小胶质细胞分别加入正常血清(正常组)、正常血清加入LPS(对照组)和电针血清加入LPS(电针组)培养;通过免疫组化、MTT和Griess法分别观测8～48 h不同时间小胶质细胞形态、活性及NO释放量.结果:1 μg/ml LPS可激活小胶质细胞,表现为细胞体积增大,OX-42表达上调,电针组12 h小胶质细胞的活性低于对照组,并且12～48 h NO释放量均显著低于对照组,增加电针血清浓度可显著减少NO的释放量.结论:电针血清可能通过抑制激活的小胶质细胞释放NO,从而保护多巴胺神经元.
作者：陆利；白丽敏；孙红梅；洪庆涛 刊期： 2007年第02期
目的:观察糖尿病大鼠视网膜神经源性一氧化氮合酶(nNOS)蛋白和基因水平的表达以及乙酰胆碱酯酶(AchE)的变化.方法:注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,于注射后12周和16周时将模型组及对照组大鼠的眼球冰冻切片.用原位杂交法、免疫组织化学法和组织化学法分别显示nNOS mRNA、nNOS和AchE阳性神经元或神经纤维,RSIMAGE软件进行图像分析处理.结果:与对照组比较,糖尿病大鼠视网膜nNOS mRNA、nNOS、AchE的光密度值均降低,12、16周都有显著性差异.结论:糖尿病大鼠视网膜nNOS基因转录和表达均下降,AchE含量降低,导致了NO水平下降,成为糖尿病性视网膜病变的主要因素之一.
作者：原淑娟；顾红玉；丁文龙；胡金家；钟梅芳 刊期： 2007年第02期
目的:建立N-甲基-N亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)损伤视网膜的模型,研究视网膜神经元凋亡对Müller细胞生物学特性的影响及神经营养因子的表达变化.方法:腹腔注射MNU建立视网膜损伤模型,免疫荧光染色方法研究感光细胞缺失对Müller细胞的生物学特性的影响,并检测主要神经营养因子表达的变化.结果:TUNEL法显示,腹腔注射MNU后2 d,视网膜外核层细胞凋亡现象明显.核增殖抗原(PCNA)及细胞周期素CyclinD1的表达明显增高.与此同时,Müller细胞也开始表达神经干细胞抗原巢蛋白(nestin);RT-PCR显示胰岛素样生长因子(IGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和肝细胞生长因子(HGF)mRNA的表达均升高.结论:在视网膜受到损伤时,Müller细胞增殖、去分化呈现出干细胞的特性.而视网膜中IGF、bFGF和HGF等细胞因子的表达明显增高,提示视网膜损伤后可能通过大量分泌细胞生长因子,促进Müller细胞的增殖.
作者：王芳；万瑾；肖虹蕾；佘振珏；周国民 刊期： 2007年第02期
目的:探讨脑缺血再灌注后大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)和生长抑素(SS)的基因表达及其意义.方法:取Wistar大鼠,缺血再灌注分6、24和72 h组.测试大脑皮质一氧化氮合酶和生长抑素蛋白表达水平.结果:NOS缺血再灌注6、24 h组和对照组相比阳性神经元数明显升高;缺血再灌注72 h与6、24 h组相比阳性神经元数明显下降;SS缺血再灌注6、24、72 h组与对照组相比阳性神经元数明显下降;缺血再灌注72 h组比缺血再灌注6 h组下降更低.结论:NOS和SS通过多种途径参与了脑缺血再灌注后细胞损伤的发生.
作者：隋月林；李积胜；胡庆；李吉勇；朱建中；孟晨阳 刊期： 2007年第02期
石蜡切片因操作简单,易保存等优点而成为现代组织学、胚胎学、病理学等医学科学研究领域常使用的一种方法.石蜡切片制作包括取材、固定、脱水、透明、浸蜡等许多环节,每一环节都直接影响石蜡切片制作结果.目前动物标本[1]及成人组织[2]石蜡切片技术报道较多.
作者：张泳；刘学红；徐文娟；赵仲生 刊期： 2007年第02期
目的:观察孕酮对沙土鼠脑缺血再灌海马小白蛋白免疫反应的影响.方法:以双侧颈总动脉夹闭法制作脑缺血再灌注模型,免疫细胞化学方法显示海马小白蛋白免疫反应的变化.结果:脑缺血再灌后1～7 d,海马小白蛋白阳性神经元增多;第7天背侧海马CA1区锥体细胞层呈现小白蛋白阳性致密条带.脑缺血再灌孕酮处理后小白蛋白阳性神经元进一步增加,可见许多串珠状小白蛋白阳性突起,未见海马CA1区锥体细胞层小白蛋白阳性致密条带结构.结论:孕酮可能通过对小白蛋白的表达调控发挥对脑缺血再灌损伤的部分神经保护作用.
作者：崔慧先；石葛明；李双成；王磊；王伟；李学平；张小雪 刊期： 2007年第02期
目的:研究免疫介导的神经元损伤过程中细胞周期素依赖蛋白激酶5(CDK5)表达的特征,探讨其损伤机制.方法:建立免疫介导的脊髓前角运动神经元损伤的模型,利用免疫组化方法观察脊髓前角运动神经元CDK5及p35/p25的表达特征.结果:对照组豚鼠脊髓运动神经元CDK5及p35/p25主要在细胞核及细胞膜下表达,胞质着色淡;注射牛脊髓前角匀浆而无肢体瘫痪的豚鼠,脊髓运动神经元CDK5及p35/p25表达在数量上增加,强度上增强;有明显肢体瘫痪的豚鼠CDK5及p35/p25免疫反应阳性神经元数量明显减少,部分胞质内无着色.结论:CDK5及p35/p25在神经元胞质内的易位表达,在免疫介导的神经元损伤过程中具有重要的作用.
作者：刘亚玲；郭艳苏；许蕾；任爱兵；霍会永；李春岩 刊期： 2007年第02期
目的:观察血管性痴呆小鼠海马结构生长抑素(SS)和胆囊收缩素(CCK)阳性神经元的数量变化,探讨血管性痴呆的发生机制.方法:复制小鼠血管性痴呆模型,利用Y-迷宫检测血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力,采用ABC免疫组织化学方法,研究血管性痴呆小鼠与正常小鼠海马结构SS和CCK阳性神经元数量的变化.结果:血管性痴呆小鼠比正常小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多,差异有统计学意义;海马结构CA1区、CA3区及齿状回(DG)区SS和CCK阳性神经元的数量明显减少,差异有统计学意义.结论:血管性痴呆的发生可能与海马结构CA1区、CA3区及齿状回(DG)区SS和CCK阳性神经元的数量明显减少有关.
作者：王鹏；李积胜；单云官 刊期： 2007年第02期
人体标本陈列室是我校《人体(运动)解剖学》实验教学的重要场所.本陈列室划分为3个板块(第1～3系列):第1系列陈列体育动作人体骨骼造型;第2系列陈列人体器官、铸型、断层标本;第3系列陈列人体整体标本.
作者：张友旺 刊期： 2007年第02期
目的:探讨穹隆海马伞横断后巢蛋白在隔-海马通路表达的情况.方法:在立体定位仪上横切SD大鼠大脑皮质、胼胝体和穹隆海马伞,于术后1～30 d处死动物.用免疫组化染色方法,观察损伤后巢蛋白在隔-海马通路的表达.结果:穹隆海马伞损伤后,第1天,隔区和海马未见巢蛋白阳性细胞;第3天巢蛋白阳性细胞开始出现在损伤近侧背外侧核区和海马CA3区及齿状回;第5天巢蛋白阳性细胞范围扩大,数量增加,出现在远离损伤平面嘴侧端的隔区和尾侧端的海马以及损伤对侧.第7天起,巢蛋白阳性细胞在损伤平面区减少而在远离区增加;第15天损伤对侧多于损伤侧;第20天消失.结论:穹隆海马伞横断引起隔-海马通路巢蛋白表达的改变,巢蛋白阳性细胞具有修复中枢神经系统病变的潜能.
作者：童健尔；阮奕文；姚志彬 刊期： 2007年第02期
火棉胶切片方法在组织学上是一种比较传统的方法,在神经学和系统解剖学的制片中也是常用的方法之一,有着诸多的优点.火棉胶切片能减少组织的收缩和硬化,减低组织破碎和分离,保持组织原有的结构和形态完整,还能展示较大较厚的组织切片.
作者：张苏；陈永珍；朱旻 刊期： 2007年第02期
目的:观察帕金森模型鼠中脑D-谷氨酸的变化情况,探讨兴奋性神经递质右旋对映体对谷氨酸能神经元的损伤作用以及与帕金森发展过程的相关性.方法:成年C57BL雄性小鼠随机分为对照组、模型组.模型组腹腔注射1-甲基-4-苯基-1.2.3.6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1.2.3.6-tetrahydrophridine,MPTP)制备帕金森病模型鼠.采用柱前衍生高效液相色谱方法检测中脑D-谷氨酸含量,采用免疫组织化学ABC法观察黑质和尾壳核谷氨酸能神经元的变化.结果:与对照组相比,模型组动物注射MPTP 1 d后中脑组织中D-谷氨酸含量明显升高,3 d后逐渐降低;3 d后谷氨酸能神经元数量明显减少.结论:中脑组织中D-谷氨酸可能具备与L型对映体相同的兴奋毒性,并参与帕金森的发病机制.
作者：刘承伟；卢洁；卢昕；马文领；蔡懿灵 刊期： 2007年第02期
目的:探讨大学生扁平足及其运动能力的关系;方法:采用足印比值法和运动能力测定法,对沧州市某校大学生进行测试;结果:男性扁平足发生率为24.42%,女性为24.11%,两性差异无显著意义.总体扁平足发生率为24.24%,相当于40年前报道的6.42%的3.8倍.扁平足组与常态足组运动比较,无论是男性立定跳远、50 m短跑、1 000 m长跑;或是女性立定跳远、50 m短跑、800 m长跑.各项成绩两组的差异均无显著性意义.结论:扁平足对运动能力的影响无显著性意义.40年来大学生足弓高度呈下降趋势.
作者：回俊岭；刘冀；陈树君；朱建忠；刘建辉；王忠；赵文涛；井兰香 刊期： 2007年第02期
解剖学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国解剖学会
