马建军；王前程；孟强；张小燕；薛冰；关永强；申彪；郭志坤
脑震荡是轻型闭合性脑损伤,占颅脑外伤患者的75.5%～78.2%[1].脑震荡后主要表现为立即出现短暂性昏迷与记忆障碍,其中学习记忆能力的损害是持久和对患者影响重的症状之一[2～4].国内外对开放性脑损伤的认知行为机制方面进行了研究,发现存在有与损伤程度相关的乙酰胆碱受体的变化,但其机制至今还未阐明.本研究用免疫组织化学方法,探讨脑震荡鼠中枢乙酰胆碱M1受体(M1-R)蛋白表达的变化,以进一步探索脑震荡的神经生物学机制.
作者：李坪；于建云；赵小林；郭泽云；许冰莹；吴春云；兰光明；赵旭东 刊期： 2007年第02期
目的:探讨苯那普利和缬沙坦对大鼠阿霉素肾病的干预作用.方法:实验Wistar大鼠实行右肾切除手术,以阿霉素尾静脉注射造模,分别用苯那普利、缬沙坦及两者联合灌胃.用药后2～8周检测血、尿标本;透射电镜下观察肾形态学变化;用TUNEL法检测肾组织细胞凋亡.结果:与肾病组相比,3个干预组中的肌酐、尿素氮、尿蛋白、血压均降低,且差异显著;电镜下肾小球超微结构改善;凋亡细胞减少,差异显著.联合应用组与单用组差异显著.结论:苯那普利、缬沙坦及两者联合应用均可延缓阿霉素肾病肾小球硬化的进展,其机制可能与减少细胞的凋亡及肾超微结构的改善有关,两药联合应用效果更显著.
作者：张红梅；陈建国；郭志军；李英 刊期： 2007年第02期
羊心、猪心与人心在形态学有相似之处,制备羊心或猪心心脏的病变模型,可为研究人心的各种病变提供有价值的参考,查阅近十年文献,未见羊心和猪心肺静脉心肌袖比较大体解剖的有关报道.本研究对30例山羊和30例家猪肺静脉心肌袖的长度和厚度进行了测量和对比,旨在为临床选择较适宜的实验模型动物提供参考.
作者：马建军；王前程；孟强；张小燕；薛冰；关永强；申彪；郭志坤 刊期： 2007年第02期
目的:探讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CREB和磷酸化CREB(p-CREB)表达的影响.方法:制作局灶性脑缺血再灌注模型实验组并给予CGRP,应用免疫组织化学、Western印迹和图像分析方法检测大鼠海马CA1区CREB和p-CREB表达.结果:缺血再灌注组CA1区CREB表达较假手术组减少,CGRP组CA1区的CREB表达高于缺血再灌注组.缺血再灌注组CA1区p-CREB表达高于假手术组,CGRP组p-CREB表达多于缺血再灌注组.结论:CGRP上调局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CREB和p-CREB的表达,CGRP对缺血神经元的保护作用可能是通过上调神经元内CREB和p-CREB来实现的.
作者：张正洪；曲鹏；方秀斌 刊期： 2007年第02期
目的:研究卵巢癌CAOV3细胞中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)经MEK/ERK1/2信号转导通路对CREB、Bcl-2表达以及对细胞凋亡的影响作用.方法:无血清饥饿诱导细胞凋亡.分为对照组、bFGF组、bFGF+PD98059组.Annexin-EGFP/PI荧光双染法检测细胞凋亡.Western印迹法检测ERK1/2、CREB以及bcl-2蛋白表达.RT-PCR法检测Bcl-2的mRNA表达.结果:bFGF可抑制无血清饥饿诱导的细胞凋亡;时效依赖性地诱导ERK1/2活性增高、刺激CREB磷酸化、促进Bcl-2的mRNA及蛋白表达增加.bFGF作用CAOV3细胞15 min时ERK1/2活性达高峰;45 min时CREB磷酸化达峰值;Bcl-2的mREN表达高峰为6 h,8 h时蛋白表达高.MEK1抑制剂PD98059可抑制bFGF的上述作用.结论:bFGF可能通过激活MEK/ERK1/2/CREB/Bcl-2信号转导途径抑制卵巢癌CAOV3细胞凋亡.
作者：叶丽平；孙黎光；任甫；刘萍；张莹 刊期： 2007年第02期
目的:探讨骨髓间充质干细胞(marrow stromal stem cells,MSCs)向神经细胞分化中神经蛋白分子及相关基因的表达情况.方法:分离提取大鼠的MSCs,体外培养扩增.用含丹参的无血清的L-DMEM培养基进行诱导,并以不含丹参的无血清L-DMEM培养基作为对照.提取两组的MSCs总RNA,RT-PCR检测ngn-1、mash-1的表达.结果:丹参诱导90 min后,细胞发生了明显的形态学变化,大多数细胞转变为类似双极或多极神经元样形态,伸出轴突或树突样突起.免疫细胞化学显示诱导后的MSCs表现为nestin、NSE、GFAP染色阳性,对照组为阴性.未经诱导的MSCs ngn-1,mash-1 mRNA为阴性,诱导后有表达.结论:丹参可诱导大鼠MSCs向神经前体细胞和神经细胞分化.MSCs向神经元样的分化可能与ngn-1,mash 1有关.
作者：王勇；陆长青；王凡 刊期： 2007年第02期
目的:观察电针血清对体外培养的小胶质细胞活性和一氧化氮释放量的影响,探讨电针治疗帕金森病的机制.方法:采用高频电针针刺正常大鼠,2周后制备电针血清;体外培养的小胶质细胞分别加入正常血清(正常组)、正常血清加入LPS(对照组)和电针血清加入LPS(电针组)培养;通过免疫组化、MTT和Griess法分别观测8～48 h不同时间小胶质细胞形态、活性及NO释放量.结果:1 μg/ml LPS可激活小胶质细胞,表现为细胞体积增大,OX-42表达上调,电针组12 h小胶质细胞的活性低于对照组,并且12～48 h NO释放量均显著低于对照组,增加电针血清浓度可显著减少NO的释放量.结论:电针血清可能通过抑制激活的小胶质细胞释放NO,从而保护多巴胺神经元.
作者：陆利；白丽敏；孙红梅；洪庆涛 刊期： 2007年第02期
目的:观察血管性痴呆小鼠海马结构生长抑素(SS)和胆囊收缩素(CCK)阳性神经元的数量变化,探讨血管性痴呆的发生机制.方法:复制小鼠血管性痴呆模型,利用Y-迷宫检测血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力,采用ABC免疫组织化学方法,研究血管性痴呆小鼠与正常小鼠海马结构SS和CCK阳性神经元数量的变化.结果:血管性痴呆小鼠比正常小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多,差异有统计学意义;海马结构CA1区、CA3区及齿状回(DG)区SS和CCK阳性神经元的数量明显减少,差异有统计学意义.结论:血管性痴呆的发生可能与海马结构CA1区、CA3区及齿状回(DG)区SS和CCK阳性神经元的数量明显减少有关.
作者：王鹏；李积胜；单云官 刊期： 2007年第02期
目的:为乙状窦前入路中安全磨出半规管提供解剖学资料.方法:经10%福尔马林溶液固定的成人尸头标本15个共30侧.磨除Trautman三角的骨质,暴露乙状窦、岩上窦、岩上窦-乙状窦交点、上骨半规管及面神经垂直段、颈静脉球,测量后骨半规管与毗邻结构的距离.结果:后骨半规管与硬化型的乳突对后骨半规管的安全磨出影响较大.鼓室窦存在率100%.后骨半规管的定位:骨质的改变;乙状窦前含乳突小房的松质骨中出现致密的象牙骨质提示接近后骨半规管;颅后窝硬膜皱褶自乙状窦向深层汇集点,提示接近后骨半规管;鼓室窦暴露后,通过外骨半规管定位后骨半规管.结论:鼓室窦可以定位外骨半规管,继而定位后骨半规管;明确毗邻的结构关系可以为安全磨出后骨半规管提供保证.
作者：王君玉；廖建春；党瑞山；施小恬；刘环海；胡国汉；张晖；姚琪 刊期： 2007年第02期
目的:探讨SB203580对大鼠隐睾所致生精细胞凋亡过程中的作用.方法:雄性SD大鼠随机分为隐睾组、隐睾+SB203580(p38MAPK抑制剂)组、隐睾+溶媒组、假手术组.复制单侧隐睾模型,术后分别腹腔内注射溶媒或SB203580.7 d后快速断颈椎处死,TUNEL原位末端标记法结合流式细胞术(FCM)检测各组右侧睾丸生精细胞凋亡,免疫组化观察各组右侧睾丸磷酸化p38MAPK蛋白表达的变化.结果:FCM及TUNEL法均显示隐睾+SB203580组生精细胞凋亡指数低于隐睾组和隐睾+溶媒组,同时磷酸化p38MAPK蛋白表达减少.结论:SB203580能降低p-p38MAPK蛋白表达并抑制热压诱导的生精细胞凋亡.
作者：石金凤；赖琼；谢远杰；李美香；刘月顺；龙治峰；贺丽萍 刊期： 2007年第02期
目的:观察Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对严重烫伤大鼠血脑屏障(BBB)通透性的影响,探讨NO在严重烫伤中损害BBB的机制.方法:实验SD大鼠分为烫伤组和L-NAME组后又各分为烫伤后1～24 h等5组.检测大鼠脑组织伊文蓝(EB)含量及脑百分含水量;观察BBB超微结构变化.结果:烫伤组与正常组比较,脑EB含量明显增高,具有显著差异.用L-NAME治疗后在1～12 h均可见明显的疗效,脑EB含量与同组比较明显下降.电镜显示:烫伤3 h以后脑毛细血管周围出现空泡化,内皮肿胀,基底膜厚薄不均;经L-NAME治疗后脑毛细胞血管基本恢复到正常.结论:严重烫伤可导致脑BBB通透性增高,早期应用L-NAME能明显减轻烫伤对脑BBB的损伤.
作者：刘曾旭；刘德明；王向东；王航辉；黄惠明；张博 刊期： 2007年第02期
目的:研究高压氧对成年大鼠神经干细胞增殖的影响.方法:采用BrdU免疫组化方法,观察高压氧对成年大鼠神经干细胞增殖的影响,同时通过脑内注射内皮素制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,对这两种诱导神经干细胞增殖的处理加以比较.结果:高压氧暴露10 d,侧脑室前角和外侧壁的BrdU+细胞数量显著增加,BrdU+细胞核计数显著多于正常组,阳性细胞核反应性也显著增强,多为深染的棕黑色细胞核,其效应与MCAO第8天对BrdU+细胞的效应类似;高压氧暴露10 d也引起了海马齿状回颗粒细胞层BrdU+细胞数量显著增加.结论:反复高压氧暴露可能具有调节脑内神经干细胞增殖与分化的作用.
作者：任萍；季晖；康志敏；刘昀；黄振兴；孙学军 刊期： 2007年第02期
目的:观察帕金森模型鼠中脑D-谷氨酸的变化情况,探讨兴奋性神经递质右旋对映体对谷氨酸能神经元的损伤作用以及与帕金森发展过程的相关性.方法:成年C57BL雄性小鼠随机分为对照组、模型组.模型组腹腔注射1-甲基-4-苯基-1.2.3.6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1.2.3.6-tetrahydrophridine,MPTP)制备帕金森病模型鼠.采用柱前衍生高效液相色谱方法检测中脑D-谷氨酸含量,采用免疫组织化学ABC法观察黑质和尾壳核谷氨酸能神经元的变化.结果:与对照组相比,模型组动物注射MPTP 1 d后中脑组织中D-谷氨酸含量明显升高,3 d后逐渐降低;3 d后谷氨酸能神经元数量明显减少.结论:中脑组织中D-谷氨酸可能具备与L型对映体相同的兴奋毒性,并参与帕金森的发病机制.
作者：刘承伟；卢洁；卢昕；马文领；蔡懿灵 刊期： 2007年第02期
目的:探讨穹隆海马伞横断后巢蛋白在隔-海马通路表达的情况.方法:在立体定位仪上横切SD大鼠大脑皮质、胼胝体和穹隆海马伞,于术后1～30 d处死动物.用免疫组化染色方法,观察损伤后巢蛋白在隔-海马通路的表达.结果:穹隆海马伞损伤后,第1天,隔区和海马未见巢蛋白阳性细胞;第3天巢蛋白阳性细胞开始出现在损伤近侧背外侧核区和海马CA3区及齿状回;第5天巢蛋白阳性细胞范围扩大,数量增加,出现在远离损伤平面嘴侧端的隔区和尾侧端的海马以及损伤对侧.第7天起,巢蛋白阳性细胞在损伤平面区减少而在远离区增加;第15天损伤对侧多于损伤侧;第20天消失.结论:穹隆海马伞横断引起隔-海马通路巢蛋白表达的改变,巢蛋白阳性细胞具有修复中枢神经系统病变的潜能.
作者：童健尔；阮奕文；姚志彬 刊期： 2007年第02期
FM1-43是一种具有双极性的荧光染料,亲水基团与亲脂基团分别位于分子的两端.近年来开始将它用于对内吞及外吐性膜包颗粒的活体标记.在神经科学领域,该方法也可作为标记功能性前突触终末的一个重要工具.
作者：邓锦波；李明善；吴萍；胡艳秋；Anna Dunaevsky 刊期： 2007年第02期
目的:探讨杏仁复合体内星形胶质细胞在学习记忆过程中的作用,并提供形态学依据.方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、游水组、模型组.应用Morris水迷宫训练大鼠建立空间辨别性学习记忆动物模型,用免疫细胞化学法显示杏仁复合体内神经纤维胶质酸性蛋白(GFAP)免疫阳性的星形胶质细胞.结果:大鼠杏仁复合体内星形胶质细胞数量、大小、突起长度及突起分级呈现出由对照组向游水组再到模型组递增趋势;大鼠杏仁复合体内GFAP免疫阳性产物灰度值由对照组向游水组到模型组呈逐渐减少的趋势.模型组中14 d的GFAP免疫阳性产物灰度值低于7 d和21 d的.结论:大鼠杏仁复合体内星形胶质细胞参与空间辨别性学习记忆过程,在形态和GFAP表达上均呈时间和空间变化.
作者：郝木峰；宿宝贵 刊期： 2007年第02期
掌指皮纹学已被广泛用于遗传学、人类学、民族学、优生学等学科,是医学领域重要组成部分[1～3].我们对300名正常白族人的部分掌纹进行了调查,推算了其参数.
作者：张本斯；李庄；杨新文；朱建华；王凡；李瑞祥 刊期： 2007年第02期
随着鼻内镜外科技术的进一步发展,鼻眼相关疾病的鼻内镜下处理也越来越多,筛骨眶板作为鼻内镜下经筛窦入路处理眶内疾病的门户,其解剖越来越受到临床手术医生的关注.目前尚未见有相关眶板的解剖学研究,临床医生术中难以对眶板有全面的了解,影响手术的开展和疗效.本文对成人尸头的眶板进行解剖,观察眶板的形状、大小及毗邻关系,旨在为鼻内镜鼻眼相关手术提供解剖学资料,以提高手术的疗效.
作者：张念凯；李娜；单涛 刊期： 2007年第02期
目的:探讨突触后密度蛋白95(PSD-95)在脊髓损伤(SCI)后的表达变化以及定位情况.方法:使用改良Allen's法建立大鼠急性脊髓损伤模型.采用实时定量PCR和Western印迹法测定损伤后各时间段PSD-95mRNA及其蛋白水平在脊髓中的表达变化.采用免疫荧光双标方法显示PSD-95在正常脊髓中的分布以及损伤后的定位改变.结果:PSD-95 mRNA及其蛋白水平在SCI后呈现逐渐下降的趋势,mRNA在5 d降到低水平,蛋白水平在7 d低.PSD-95与神经型一氧化氮合酶(nNOS)在SCI后8 h存在着共定位关系,但在SCI后7 d,PSD-95除与nNOS部分共定位之外,还高表达于损伤局部活化中性粒细胞和巨噬细胞.结论:SCI后PSD-95在基因和蛋白水平呈现明显的时相变化,并且损伤后高表达在活化的炎症细胞,提示PSD-95参与了脊髓继发性损伤过程.
作者：沈爱国；高尚锋；程纯；赵剑；陈梦玲；牛淑琼；李欣；郭志琴 刊期： 2007年第02期
目的:体外观察低氧对绿色荧光蛋白(GFP)小鼠神经干细胞(NSCs)增殖的影响,并探讨Wnt/β-catenin通路在此过程中的作用.方法:经低氧(3±2)%O2和常氧20%O2培养GFP小鼠海马组织NSCs,通过NSCs克隆形成率检测、BrdU掺入法和四唑盐比色法(MTT)法检测细胞增殖情况;脂质体介导法将NSCs转染β-catenin,通过免疫细胞化学染色、Western印迹法检测β-catenin表达情况,MTT法检测转染β-catenin后低氧对NSCs增殖的影响.结果:低氧组细胞克隆球形成率、BrdU阳性细胞数量、NSCs增殖活性、NSCs内β-catenin表达均显著高于常氧组;转染βcatenin的NSCs经低氧培养后,NSCs增殖活性明显高于未转染组.结论:体外低氧培养能促进NSCs增殖和NSCs内β-catenin表达;增加NSCs中β-catenm表达能促进低氧培养下NSCs的增殖.表明Wnt/β catenin通路具有促进低氧诱导NSCs增殖的作用.
作者：崔晓萍；应大君；陈建梅；余资江；董世武；张伟；糜建红；王廷华 刊期： 2007年第02期
解剖学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国解剖学会
