王芳；万瑾；肖虹蕾；佘振珏；周国民
目的:观察血管性痴呆小鼠海马结构生长抑素(SS)和胆囊收缩素(CCK)阳性神经元的数量变化,探讨血管性痴呆的发生机制.方法:复制小鼠血管性痴呆模型,利用Y-迷宫检测血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力,采用ABC免疫组织化学方法,研究血管性痴呆小鼠与正常小鼠海马结构SS和CCK阳性神经元数量的变化.结果:血管性痴呆小鼠比正常小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多,差异有统计学意义;海马结构CA1区、CA3区及齿状回(DG)区SS和CCK阳性神经元的数量明显减少,差异有统计学意义.结论:血管性痴呆的发生可能与海马结构CA1区、CA3区及齿状回(DG)区SS和CCK阳性神经元的数量明显减少有关.
作者：王鹏；李积胜；单云官 刊期： 2007年第02期
无论是石蜡切片,还是冰冻切片,在进行常规H-E染色、组织化学染色、原位杂交、免疫组织化学染色时,都存在着掉片现象.特别是在需要连续冰冻切片时,如果在免疫组化染色的过程中,掉片就带来重复取材、切片、染色,因而影响整个实验的进度并造成人,财、物的浪费.人们为了防止冰冻切片在免疫组化染色过程中的脱片,采用购置商品化的防脱载玻片,但费用较高,尤其针对于小额资助的科研项目及缺乏足够经费支持的研究生科研,选择自已动手制备防脱玻片是切实可行的手段.
作者：沈逸萍 刊期： 2007年第02期
中枢神经系统疾病如老年性痴呆、Parkinson病、脊髓损伤、肿瘤性疾病等的治疗一直是医学领域的难题.近年随着高通量并行研究手段如基因芯片的应用和中枢神经再生的深入研究,中枢神经系统疾病研究领域取得了很大进展.本文将就基因芯片在中枢神经系统疾病研究中的应用与前景做一综述.
作者：傅聪；陆佩华 刊期： 2007年第02期
目的:探讨SB203580对大鼠隐睾所致生精细胞凋亡过程中的作用.方法:雄性SD大鼠随机分为隐睾组、隐睾+SB203580(p38MAPK抑制剂)组、隐睾+溶媒组、假手术组.复制单侧隐睾模型,术后分别腹腔内注射溶媒或SB203580.7 d后快速断颈椎处死,TUNEL原位末端标记法结合流式细胞术(FCM)检测各组右侧睾丸生精细胞凋亡,免疫组化观察各组右侧睾丸磷酸化p38MAPK蛋白表达的变化.结果:FCM及TUNEL法均显示隐睾+SB203580组生精细胞凋亡指数低于隐睾组和隐睾+溶媒组,同时磷酸化p38MAPK蛋白表达减少.结论:SB203580能降低p-p38MAPK蛋白表达并抑制热压诱导的生精细胞凋亡.
作者：石金凤；赖琼；谢远杰；李美香；刘月顺；龙治峰；贺丽萍 刊期： 2007年第02期
目的:观察电针血清对体外培养的小胶质细胞活性和一氧化氮释放量的影响,探讨电针治疗帕金森病的机制.方法:采用高频电针针刺正常大鼠,2周后制备电针血清;体外培养的小胶质细胞分别加入正常血清(正常组)、正常血清加入LPS(对照组)和电针血清加入LPS(电针组)培养;通过免疫组化、MTT和Griess法分别观测8～48 h不同时间小胶质细胞形态、活性及NO释放量.结果:1 μg/ml LPS可激活小胶质细胞,表现为细胞体积增大,OX-42表达上调,电针组12 h小胶质细胞的活性低于对照组,并且12～48 h NO释放量均显著低于对照组,增加电针血清浓度可显著减少NO的释放量.结论:电针血清可能通过抑制激活的小胶质细胞释放NO,从而保护多巴胺神经元.
作者：陆利；白丽敏；孙红梅；洪庆涛 刊期： 2007年第02期
脑震荡是轻型闭合性脑损伤,占颅脑外伤患者的75.5%～78.2%[1].脑震荡后主要表现为立即出现短暂性昏迷与记忆障碍,其中学习记忆能力的损害是持久和对患者影响重的症状之一[2～4].国内外对开放性脑损伤的认知行为机制方面进行了研究,发现存在有与损伤程度相关的乙酰胆碱受体的变化,但其机制至今还未阐明.本研究用免疫组织化学方法,探讨脑震荡鼠中枢乙酰胆碱M1受体(M1-R)蛋白表达的变化,以进一步探索脑震荡的神经生物学机制.
作者：李坪；于建云；赵小林；郭泽云；许冰莹；吴春云；兰光明；赵旭东 刊期： 2007年第02期
目的:探讨西藏拉萨、那曲地区藏族健康人群血管紧张素转换酶(ACE)基因第16内含子287bpAlu顺序插入/缺失(I/D)多态性分布.方法:采用聚合酶链反应(PCR)方法检测ACE基因型.结果:76例拉萨藏族人ACE基因型频率分别为Ⅱ=0.395,ID=0.316,DD=0.289,等位基因频率分别为Ⅰ=0.553,D=0.447.81例那曲藏族人ACE基因型频率分别为Ⅱ=0.346,ID=0.444,DD=0.210,等位基因频率分别为Ⅰ=0.568,D=0.432.结论:拉萨、那曲地区藏族人ACE基因型及等位基因频率分布无显著差异;西藏藏族与英国白人和美国黑人相比基因型及等位基因频率均存在显著性差异,但与韩国人及日本人相似.
作者：高静；任甫；席焕久；文普帅；黄克强；温有锋 刊期： 2007年第02期
目的:研究神经生长因子(NGF)对谷氨酸造成的体外培养大脑基底神经节神经元损伤后的再生及防止神经元坏死的保护作用.方法:原代培养的胎鼠前脑基底神经节神经元,分为对照组、谷氨酸损伤组和谷氨酸损伤后NGF保护组.用倒置相差显微镜进行活细胞观察、采用RT-PCR技术检测前脑基底神经节神经元GAP-43和NF-L基因表达.结果:谷氨酸损伤神经元胞体回缩,突起消失或断裂.加入NGF后神经元绝大多数细胞胞体饱满,突起明显,细胞间的网络联系清晰可见,接近于对照组;NGF保护组大脑基底神经节GAP-43 mRNA和NF-L mRNA表达与损伤组比较具有显著性差异.结论:NGF可保护谷氨酸造成体外培养的大脑基底神经节损伤后的再生,并防止神经元坏死.
作者：孔祥梅；黄飞；陈立东；王洪德；李泽福 刊期： 2007年第02期
目的:探讨苯那普利和缬沙坦对大鼠阿霉素肾病的干预作用.方法:实验Wistar大鼠实行右肾切除手术,以阿霉素尾静脉注射造模,分别用苯那普利、缬沙坦及两者联合灌胃.用药后2～8周检测血、尿标本;透射电镜下观察肾形态学变化;用TUNEL法检测肾组织细胞凋亡.结果:与肾病组相比,3个干预组中的肌酐、尿素氮、尿蛋白、血压均降低,且差异显著;电镜下肾小球超微结构改善;凋亡细胞减少,差异显著.联合应用组与单用组差异显著.结论:苯那普利、缬沙坦及两者联合应用均可延缓阿霉素肾病肾小球硬化的进展,其机制可能与减少细胞的凋亡及肾超微结构的改善有关,两药联合应用效果更显著.
作者：张红梅；陈建国；郭志军；李英 刊期： 2007年第02期
目的:为乙状窦前入路中安全磨出半规管提供解剖学资料.方法:经10%福尔马林溶液固定的成人尸头标本15个共30侧.磨除Trautman三角的骨质,暴露乙状窦、岩上窦、岩上窦-乙状窦交点、上骨半规管及面神经垂直段、颈静脉球,测量后骨半规管与毗邻结构的距离.结果:后骨半规管与硬化型的乳突对后骨半规管的安全磨出影响较大.鼓室窦存在率100%.后骨半规管的定位:骨质的改变;乙状窦前含乳突小房的松质骨中出现致密的象牙骨质提示接近后骨半规管;颅后窝硬膜皱褶自乙状窦向深层汇集点,提示接近后骨半规管;鼓室窦暴露后,通过外骨半规管定位后骨半规管.结论:鼓室窦可以定位外骨半规管,继而定位后骨半规管;明确毗邻的结构关系可以为安全磨出后骨半规管提供保证.
作者：王君玉；廖建春；党瑞山；施小恬；刘环海；胡国汉；张晖；姚琪 刊期： 2007年第02期
目的:研究坐骨神经损伤后Roundabout 2(Robo2)在成年大鼠背根节和脊髓的表达变化.方法:健康成年雌性SD大鼠坐骨神经切断后分别存活3～28 d,取其L4～6背根节(DRG)和脊髓;利用RT-PCR和免疫组织化学技术检测Rob02在上述组织中的表达变化.图像分析技术对阳性细胞的灰度值进行测定.结果:正常DRG感觉神经元表达Rob02 mRNA和蛋白质,脊髓前角运动神经元不表达.坐骨神经切断后3 d DRG内Robo2表达增加,7～14 d达高峰,21～28 d恢复到正常水平.结论:坐骨神经切断可导致DRG内Robo2的表达上调,可能与早期的感觉轴突再生有关.
作者：郑林丰；张建伟；易西南；许愿忠；吴贤群；张灵芝；谢乐斯 刊期： 2007年第02期
目的:观察Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对严重烫伤大鼠血脑屏障(BBB)通透性的影响,探讨NO在严重烫伤中损害BBB的机制.方法:实验SD大鼠分为烫伤组和L-NAME组后又各分为烫伤后1～24 h等5组.检测大鼠脑组织伊文蓝(EB)含量及脑百分含水量;观察BBB超微结构变化.结果:烫伤组与正常组比较,脑EB含量明显增高,具有显著差异.用L-NAME治疗后在1～12 h均可见明显的疗效,脑EB含量与同组比较明显下降.电镜显示:烫伤3 h以后脑毛细血管周围出现空泡化,内皮肿胀,基底膜厚薄不均;经L-NAME治疗后脑毛细胞血管基本恢复到正常.结论:严重烫伤可导致脑BBB通透性增高,早期应用L-NAME能明显减轻烫伤对脑BBB的损伤.
作者：刘曾旭；刘德明；王向东；王航辉；黄惠明；张博 刊期： 2007年第02期
目的:观察糖尿病大鼠视网膜神经源性一氧化氮合酶(nNOS)蛋白和基因水平的表达以及乙酰胆碱酯酶(AchE)的变化.方法:注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,于注射后12周和16周时将模型组及对照组大鼠的眼球冰冻切片.用原位杂交法、免疫组织化学法和组织化学法分别显示nNOS mRNA、nNOS和AchE阳性神经元或神经纤维,RSIMAGE软件进行图像分析处理.结果:与对照组比较,糖尿病大鼠视网膜nNOS mRNA、nNOS、AchE的光密度值均降低,12、16周都有显著性差异.结论:糖尿病大鼠视网膜nNOS基因转录和表达均下降,AchE含量降低,导致了NO水平下降,成为糖尿病性视网膜病变的主要因素之一.
作者：原淑娟；顾红玉；丁文龙；胡金家；钟梅芳 刊期： 2007年第02期
FM1-43是一种具有双极性的荧光染料,亲水基团与亲脂基团分别位于分子的两端.近年来开始将它用于对内吞及外吐性膜包颗粒的活体标记.在神经科学领域,该方法也可作为标记功能性前突触终末的一个重要工具.
作者：邓锦波；李明善；吴萍；胡艳秋；Anna Dunaevsky 刊期： 2007年第02期
石蜡切片因操作简单,易保存等优点而成为现代组织学、胚胎学、病理学等医学科学研究领域常使用的一种方法.石蜡切片制作包括取材、固定、脱水、透明、浸蜡等许多环节,每一环节都直接影响石蜡切片制作结果.目前动物标本[1]及成人组织[2]石蜡切片技术报道较多.
作者：张泳；刘学红；徐文娟；赵仲生 刊期： 2007年第02期
指纹白线是肤纹学中非皮嵴纹和屈褶纹的一个明显特征,是按印指纹时因皮嵴纹在不同方向的条纹状中断所留在印纹中的白色条数(除外伤痕迹所致白条纹),它在人类学、遗传学及法医学研究方面具有重要的参考意义.我国近20个民族和群体的指纹白线正常值已有报道[1～10],有关白线出现率的相关因素也作了一定的探讨,但尚未见有对苗族指纹白线的研究,因此我们对湖南苗族指纹白线进行了调查分析.
作者：皮建辉；戴丹；邓莉；余勇辉 刊期： 2007年第02期
掌指皮纹学已被广泛用于遗传学、人类学、民族学、优生学等学科,是医学领域重要组成部分[1～3].我们对300名正常白族人的部分掌纹进行了调查,推算了其参数.
作者：张本斯；李庄；杨新文；朱建华；王凡；李瑞祥 刊期： 2007年第02期
目的:探讨穹隆海马伞横断后巢蛋白在隔-海马通路表达的情况.方法:在立体定位仪上横切SD大鼠大脑皮质、胼胝体和穹隆海马伞,于术后1～30 d处死动物.用免疫组化染色方法,观察损伤后巢蛋白在隔-海马通路的表达.结果:穹隆海马伞损伤后,第1天,隔区和海马未见巢蛋白阳性细胞;第3天巢蛋白阳性细胞开始出现在损伤近侧背外侧核区和海马CA3区及齿状回;第5天巢蛋白阳性细胞范围扩大,数量增加,出现在远离损伤平面嘴侧端的隔区和尾侧端的海马以及损伤对侧.第7天起,巢蛋白阳性细胞在损伤平面区减少而在远离区增加;第15天损伤对侧多于损伤侧;第20天消失.结论:穹隆海马伞横断引起隔-海马通路巢蛋白表达的改变,巢蛋白阳性细胞具有修复中枢神经系统病变的潜能.
作者：童健尔；阮奕文；姚志彬 刊期： 2007年第02期
目的:建立N-甲基-N亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)损伤视网膜的模型,研究视网膜神经元凋亡对Müller细胞生物学特性的影响及神经营养因子的表达变化.方法:腹腔注射MNU建立视网膜损伤模型,免疫荧光染色方法研究感光细胞缺失对Müller细胞的生物学特性的影响,并检测主要神经营养因子表达的变化.结果:TUNEL法显示,腹腔注射MNU后2 d,视网膜外核层细胞凋亡现象明显.核增殖抗原(PCNA)及细胞周期素CyclinD1的表达明显增高.与此同时,Müller细胞也开始表达神经干细胞抗原巢蛋白(nestin);RT-PCR显示胰岛素样生长因子(IGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和肝细胞生长因子(HGF)mRNA的表达均升高.结论:在视网膜受到损伤时,Müller细胞增殖、去分化呈现出干细胞的特性.而视网膜中IGF、bFGF和HGF等细胞因子的表达明显增高,提示视网膜损伤后可能通过大量分泌细胞生长因子,促进Müller细胞的增殖.
作者：王芳；万瑾；肖虹蕾；佘振珏；周国民 刊期： 2007年第02期
随着鼻内镜外科技术的进一步发展,鼻眼相关疾病的鼻内镜下处理也越来越多,筛骨眶板作为鼻内镜下经筛窦入路处理眶内疾病的门户,其解剖越来越受到临床手术医生的关注.目前尚未见有相关眶板的解剖学研究,临床医生术中难以对眶板有全面的了解,影响手术的开展和疗效.本文对成人尸头的眶板进行解剖,观察眶板的形状、大小及毗邻关系,旨在为鼻内镜鼻眼相关手术提供解剖学资料,以提高手术的疗效.
作者：张念凯；李娜；单涛 刊期： 2007年第02期
解剖学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国解剖学会
