陈刚；江华；林子豪；党瑞山
目的:探讨神经生长因子(NGF)在哮喘发病中的作用及其神经免疫调节机制.方法:应用免疫组织化学方法检测豚鼠下呼吸道和内脏感觉传入部位NGF高亲和力受体酪氨酸激酶A(TrkA),用Western blot蛋白印迹方法检测豚鼠肺、脊神经节和脊髓背角NGF和TrkA的表达.结果:(1)与对照组相比,哮喘豚鼠气道上皮、肺内炎性细胞、血管平滑肌内的神经末梢、C7～T5段脊神经节及相应节段脊髓背角内TrkA阳性反应产物的平均灰度值均明显降低;哮喘+NGF抗体组则明显高于哮喘组.(2)哮喘组豚鼠肺、C7～T5段脊神经节及相应节段脊髓样品中TrkA或NGF目标带的IDV与内参照IDV的比值均明显升高,而哮喘+NGF抗体组则明显低于哮喘组.结论:NGF可上调TrkA的表达,TrkA介导的细胞内信号传导系统可能是NGF参与哮喘发病的主要途径之一.
作者：刘晓湘；曹德寿；齐金萍；方秀斌 刊期： 2006年第01期
目的:检测脑源性神经营养因子(BDNF)干预急性高眼压后大鼠视网膜Müller细胞谷氨酰胺合成酶(GS)和谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)表达的变化,探讨BDNF保护节细胞(RGCs)的可能机制.方法:成年大鼠分为3个BDNF干预组和3个溶媒对照组并进行玻璃体内注射.2d后将预处理动物左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压且维持缺血60 min.实验动物分别存活1、3或7 d后通过免疫组织化学检测大鼠视网膜GS和GLAST的表达变化.结果:与正常对照组比较,溶媒对照组GS和GLAST在存活1 d和3 d时表达上调,7d时下降;BDNF干预组未出现表达明显变化.结论:BDNF可能不是通过Müller细胞上调GS和GLAST,降低胞外Glu来保护RGCs.
作者：熊鲲；黄菊芳；蒋丽珠；陈旦；王慧；童建斌；罗学港 刊期： 2006年第01期
支配人体骨骼肌的神经,多数形成神经血管束,通过肌门入肌.临床上常用带血管神经的肌瓣经游离移植进行功能的修复重建.Taylor等[1]已经对肌内血管的分支走行作了较为详尽的研究.迄今,对骨骼肌内神经走行和分布尚缺乏详尽的描述.揭示神经在肌内的分布规律可指导临床进行肌移植,指导手术入路,避免神经损伤.目前研究肌内神经走行分布的方法有3种:大体和显微外科解剖、组织切片加计算机三维重建、Sihler's神经染色.本文对肌内神经走行分布研究进展、研究方法和存在问题作一综述.
作者：陈刚；江华；林子豪；党瑞山 刊期： 2006年第01期
为适应教育体制由传统的应试教育向素质教育转变,培养高质量人才的需要,近几年来,我们在传统教学模式的基础上,根据形态学科的特点,积极改革,探索新的、有益的教学方法,2004年我室组织胚胎学课程被评为精品课程.我们主要从以下几个方面,采取不同形式的改革措施和手段,在提高实验课教学质量的同时,培养学生的创新能力和良好的素质,为培养高素质的创新性人才打下坚实的基础,获得良好的效果.
作者：王富武；武玉玲；郝爱军；张晓丽；邴鲁军；刘尚明 刊期： 2006年第01期
近年来,在很多妇科或更年期疾病的实验研究中,实验动物大鼠卵泡中颗粒细胞的超微结构观察是一个重要指标[1～4].由于大鼠卵巢卵泡都很小,而颗粒细胞又是半游离在卵泡液中,数量更少,因此,要得到足量的颗粒细胞进行电镜制样,并及时固定,显然取材比较困难.本实验中,我们在取材方面进行了一些技术上的处理,防止了目标细胞的流失与混淆,可以获得足量的颗粒细胞,方便制样,提高固定效果,方法简便易行,现介绍如下.
作者：项晓人；马红；陈义芳 刊期： 2006年第01期
细胞培养技术现已广泛应用于生物医学各领域.1996年始我室向硕士研究生开设细胞实验课程,32学时,8个实验,2个学分.目前已建立一套适合培养硕士生学习的实验教材、教学资料和能让270位学生在14 d内完成的一个系列实验,获得了较好的教学效果并受到学生的广泛欢迎.在有限的条件(包括时间和经费)下学习实验技术,这要求教师尽可能多地增加细胞培养知识信息量和尽可能地提高授课质量.在实践中我们发现以我要开展细胞培养课题研究--问题式为中心授课方式,有助于调动学生的学习兴趣和提高学生综合运用知识解决问题的能力.
作者：李京培；方海红；余莉；姚娟；吕树娟；王明丽 刊期： 2006年第01期
目的:检测乳腺癌中Survivin、Bcl-2和Bax蛋白的表达,探讨它们的相关性及临床意义.方法:用免疫组化和图像分析技术对乳腺癌中3种蛋白的表达进行定性、定位和定量研究.结果:(1)Survivin在乳腺癌中表达,并与临床分期有关;在正常乳腺组织中不表达,两者比较有显著性差异;(2)Bcl-2在乳腺癌中表达高于正常乳腺组织.Bcl 2与乳腺癌病理分级、临床分期有关;(3)Bax在乳腺癌中表达低于正常乳腺组织.Bax与乳腺癌病理分级、临床分期及腋淋巴结转移有关;(4)乳腺癌中Survivin的表达与Bcl-2表达正相关,与Bax表达无关.结论:3种蛋白可通过抑制或促进细胞凋亡,对乳腺癌发生和发展起重要作用;在乳腺癌发展中Survivin与Bcl-2起协同作用.
作者：王海燕；黄爱民；高美钦 刊期： 2006年第01期
由于神经系统结构与功能的复杂性,已经吸引不同学科越来越多的学者投身于神经科学的研究队伍之中.采取从低等动物的神经系统或神经系统中结构比较简单的部分入手,被认为是揭示神经系统奥妙的有效途径之一.
作者：周国民 刊期： 2006年第01期
目的:研究Kir 7.1钾通道在大鼠视网膜的分布表达及其发育.方法:用间接免疫荧光组织化学和免疫荧光双标记方法在冰冻切片上检测Kir 7.1蛋白在大鼠视网膜中的定位及在不同年龄大鼠视网膜中的发育情况.结果:Kir 7.1分布于所有视网膜色素上皮(RPE)细胞的游离面,可延伸到其突起的全长,与特异性标记RPE突起的Ezrin蛋白共存;在神经视网膜无表达;Kir 7.1蛋白在大鼠出生后第3 d在RPE表达,第13 d时其表达达成年水平.结论:从出生到成年大鼠视网膜内Kir 7.1仅分布于RPE游离面及其突起的全长,说明Kir 7.1的特性可能促进K+的转运、调节RPE对光引起的视网膜下间隙K+浓度的电反应.
作者：潘爱华；蒙艳斌；周聪发；罗学港 刊期： 2006年第01期
糖尿病患者常并发慢性周围神经病变,表现为感觉异常.一氧化氮(NO)缺乏导致周围神经供血不足以及由此引起的感觉传导异常可能与之有关[1].但对于中枢神经是否参与感觉障碍?与糖尿病时感觉传导异常的关系如何,仍有许多未知.中脑导水管周围灰质(PAG)是内源性镇痛系统的关键结构[2],其背外侧区富含神经元型一氧化氮合酶(nNOS)神经元,参与感觉信息的传递,并介导内脏伤害性刺激的传导[3].本实验观察糖尿病大鼠PAGnNOS免疫阳性神经元的变化,试图了解PAG内NO是否参与糖尿病时感觉障碍的发生.
作者：郭国庆；欧阳钧；钟世镇 刊期： 2006年第01期
目的:构建小鼠noggin基因的重组腺病毒载体并鉴定.方法:采用基因工程技术,经过2次亚克隆将noggin基因片段克隆至穿梭质粒AdTrack-CMV上,利用pAdEasy-1系统进行细菌内同源重组后,脂质体转染293T细胞包装、扩增.采用PCR方法对重组体腺病毒进行鉴定,利用穿梭质粒中带有绿色荧光蛋白GFP报告基因,对病毒滴度和感染效率进行监测.结果:酶切鉴定及PCR结果证明noggin基因重组腺病毒载体构建成功,病毒滴度达6.3×1010pfu/ml.结论:应用细菌内同源重组法成功构建了含小鼠noggin基因的重组腺病毒载体.
作者：余资江；应大君；董世武；张伟；崔晓萍；糜建红 刊期： 2006年第01期
石蜡切片无论是在进行常规染色或是免疫组化染色时,首先都要进行脱蜡,特别是在免疫组化的染色过程中,人们常把脱蜡不干净作为免疫组化染色失败的原因之一.因此人们为避免脱蜡不彻底,在脱蜡这一步骤使用各种办法保证这一过程的质量.常用方法有:(1)增加二甲苯的缸数.(2)延长二甲苯脱蜡时间,每缸达30～60 min.(3)将二甲苯放入温箱内加温至37℃,甚至在加温的情况下还要每二甲苯缸内放置60 min左右.而这样的操作往往导致切片脱片.本文仅就二甲苯脱蜡进行分析.
作者：荣玮；刘海燕 刊期： 2006年第01期
目的:研究视网膜祖细胞的干细胞特性及移植入视网膜后的存活和迁移.方法:体外培养胎龄18 d大鼠的视网膜细胞,用RT-PCR、细胞免疫荧光方法鉴定其增殖分化;成年SD大鼠腹腔注射N-甲基-N-亚硝基脲形成视网膜感光细胞退化的动物模型,培养的视网膜祖细胞用CM-DiI标记后,移植入模型鼠的玻璃体腔.结果:视网膜祖细胞体外表达中间神经丝蛋白nestin;表达Flk-1、Pax6及Notch1的mRNA;能掺入BrdU;分化后表达视网膜各类细胞特异性蛋白;移植后在实验组大鼠视网膜能存活及迁移,而在对照组中仅聚集在玻璃体腔.结论:视网膜祖细胞具有干细胞特性,移植入受损伤视网膜后,能存活、整合及迁移.
作者：万瑾；郑华；俞亦龄；佘振珏；肖虹蕾；周国民 刊期： 2006年第01期
胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对多巴胺能神经元、运动神经元等都具有神经营养作用,是帕金森病等中枢神经系统退行性病变常见的治疗基因[1,2].以腺相关病毒(AAV)为载体将GDNF导入尾状核头部等功能核团能缓解帕金森病症状、促进多巴胺能神经元再生[3].本研究在AAV介导GDNF体内高效表达的基础上,在GDNF上游插入Tet-Off反式激活子及其反应元件启动子复合物,从而降低转基因后可能的致瘤作用及其它潜在危险.
作者：陈腾；刘玉光；吴承远；李新钢 刊期： 2006年第01期
目的:研究视网膜发育过程中血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)所起的调节作用及其机制.方法:C57BL/6J小鼠从出生后7～12 d饲养于75%氧环境,分别用抗VEGF、抗PEDF和抗CD31抗体作免疫组织化学标记视网膜切片.结果:持续处于高氧环境时,VEGF表达处于低水平而PEDF快速上升,血管生长减缓.高氧处理5d后回到普通环境,VEGF的表达迅速上升而PEDF却逐渐减少,出现了一过性的血管快速增长现象.结论:氧含量变化可调节VEGF和PEDF表达,参与视网膜血管发育.
作者：俞亦龄；刘坤；万瑾；郑华；肖红蕾；佘振珏；周国民 刊期： 2006年第01期
长期以来,关于高等院校教育如何培养学生创新能力的问题一直是教育工作者思考和研究的重要课题之一[1].PBL(problem based learning)即是以问题为基础的学习,是目前国际公认的能够培养创新性人才的教学模式.组织胚胎学是研究机体正常微细结构及其相关功能的科学.对于刚刚接触医学课程的低年级学生来说,组织胚胎学大量的名词与微观结构过于抽象,乏味,难以记忆与掌握,在以后的临床学习中更加难以加以运用.为了解决这个问题,引导学生明确学习目的,激发他们的求知欲,我们在教学中应用PBL课程模式对授课效果进行了探索.
作者：任大勇；郑玮；石玉秀 刊期： 2006年第01期
目的:探讨大鼠肾小体发育中体积生长曲线的变化规律.方法:采用连续切片技术,光镜观察并结合体视学分析方法,对不同发育阶段大鼠肾小体的体积进行测量,定量研究肾小体体积的变化规律.结果:胚龄16 d时逗号小体及S小体出现,胚龄18 d,出现了Ⅲ期和Ⅳ期肾小体,生后7 d,逗号小体及S小体消失,肾小体的体积从胚龄18 d到生后40 d大约增大86倍.结论:大鼠肾小体于胚龄16 d发生,生后40 d达到成年水平.
作者：宋小峰；郭敏 刊期： 2006年第01期
目的:研究感光细胞缺失对视网膜节细胞melanopsin表达的影响.方法:SD大鼠腹腔注射60 mg/kg N-甲基-N-亚硝基脲建立感光细胞变性缺失的动物模型,用免疫荧光方法观察视网膜铺片及切片中melanopsin阳性细胞的分布及特征.结果:在药物注射12 h后动物视网膜感光细胞层开始凋亡,细胞数目随时相减少,13 d后完全消失.在正视网膜节细胞表达melanopsin,呈串珠样分布在胞体及突起的胞膜上,其树突穿过节细胞层,在内网层的两侧分叉形成网状结构.在感光细胞缺失动物模型组,12 h时,节细胞表达melanopsin更广泛;而后突起上的melanopsin表达随时减少.28 d时,melanopsin的表达主要局限于节细胞的胞体.结论:感光细胞缺失影响节细胞突起melanopsin的表达.
作者：万瑾；郑华；韩秀引；肖虹蕾；佘振珏；周国民 刊期： 2006年第01期
目的:为前臂桡侧头静脉-皮神经营养血管远端蒂复合瓣设计提供解剖学基础.方法:动脉灌注红色乳胶成人上肢标本,解剖观测头静脉-前臂外侧皮神经下1/3段营养血管的来源、分支及其与桡骨膜血管的关系.结果:头静脉-前臂外侧皮神经下1/3段的营养血管来自:桡动脉皮支,掌浅支皮支,桡骨茎突返支皮支和桡动脉肌间隙骨皮支.上述诸支血管发皮支、筋膜支、骨膜支、神经-浅静脉营养血管,形成皮神经-头静脉血管链以及深、浅筋膜和骨膜血管网.结论:前臂桡侧缘头静脉-皮神经营养血管与肌、骨、皮营养血管同源,以桡骨茎突返支为蒂的远端蒂复合瓣,旋转轴点在腕关节平面,可用于手部远处组织缺损修复.
作者：张发惠；郑和平；张国栋；林永绥 刊期： 2006年第01期
目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)勃起功能的改变及其发病机理.方法:雄性SHR及同系WKY大鼠,夹尾法测量大鼠收缩压(SBP),皮下注射阿朴吗啡(APO)检测阴茎勃起功能,光镜及透射电镜观察海绵体形态结构的变化.结果:SHR组及WKY组阴茎勃起次数分别为0.6±0.5和2.4±0.6,差异非常显著.光镜下SHR大鼠阴茎海绵体血窦、内皮细胞、平滑肌细胞分布杂乱,血管内皮细胞连续性破坏;其内皮细胞及平滑肌细胞超微结构线粒体退变、内质网扩张,糖原颗粒、吞饮小泡及微丝减少.还可见大量间质组织增生及微血管腔闭塞.结论:高血压严重影响阴茎勃起功能,海绵体组织超微结构的病理改变可能是自发性高血压大鼠勃起功能下降的机理之一.
作者：刘云飞；胡礼泉；宋健；郑新民；李世文 刊期： 2006年第01期
解剖学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国解剖学会
