王富武；武玉玲；郝爱军；张晓丽；邴鲁军；刘尚明
近年来,在很多妇科或更年期疾病的实验研究中,实验动物大鼠卵泡中颗粒细胞的超微结构观察是一个重要指标[1～4].由于大鼠卵巢卵泡都很小,而颗粒细胞又是半游离在卵泡液中,数量更少,因此,要得到足量的颗粒细胞进行电镜制样,并及时固定,显然取材比较困难.本实验中,我们在取材方面进行了一些技术上的处理,防止了目标细胞的流失与混淆,可以获得足量的颗粒细胞,方便制样,提高固定效果,方法简便易行,现介绍如下.
作者：项晓人；马红；陈义芳 刊期： 2006年第01期
目的:探讨正常人群不同年龄的心肌袖和肺静脉壁的形态学特征,为房颤的发生及其消融治疗术提供形态学依据.方法:观察不同年龄组心脏的肺静脉周径,并用不同的方法进行切片染色、计算机软件对肌袖周径和面积进行测量比较.结果:肺静脉的周径、肌袖的面积在不同年龄有显著差异,组内各静脉间则无.肌袖的肌纤维以不同的走行方向渐变地从左心房延续至肺门.静脉壁和肌袖面积在中年组和老年组内有显著差异.在老年组内可见肌袖多有纤维化改变、弹力纤维减少和静脉壁较薄,中青年组相反.结论:正常肺静脉的心房-静脉交界处的周径、肌袖和组织构造会随着年龄的改变而变化,这种改变可能与房颤发生的病理学机制及与其消融治疗术有关.
作者：徐丹令；周京敏；杨琳；王克强；张红旗；贾剑国；葛均波 刊期： 2006年第01期
目的:研究感光细胞缺失对视网膜节细胞melanopsin表达的影响.方法:SD大鼠腹腔注射60 mg/kg N-甲基-N-亚硝基脲建立感光细胞变性缺失的动物模型,用免疫荧光方法观察视网膜铺片及切片中melanopsin阳性细胞的分布及特征.结果:在药物注射12 h后动物视网膜感光细胞层开始凋亡,细胞数目随时相减少,13 d后完全消失.在正视网膜节细胞表达melanopsin,呈串珠样分布在胞体及突起的胞膜上,其树突穿过节细胞层,在内网层的两侧分叉形成网状结构.在感光细胞缺失动物模型组,12 h时,节细胞表达melanopsin更广泛;而后突起上的melanopsin表达随时减少.28 d时,melanopsin的表达主要局限于节细胞的胞体.结论:感光细胞缺失影响节细胞突起melanopsin的表达.
作者：万瑾；郑华；韩秀引；肖虹蕾；佘振珏；周国民 刊期： 2006年第01期
目的:探讨指端纹型与智商的相关性.方法:以不同程度智力低下的83人(生理智商在25～83之间)作为研究对象,取指端纹型的14项指标结合生理智商进行相关性的多因素分析.采用逐步回归的方法,建立多元线性回归方程.结果:通过该方程所测得的智商(简称皮纹智商)与生理智商基本一致,二者相比无显著差异.该方程的回代符合率高于理论值达81.26%,尤其是对智商在70～89之间的弱智部分,回代符合率达96.92%,有较高的使用价值.结论:皮纹测试简单易行、易掌握,不受时空限制,测试结果稳定,是便于在广大基层推广的一种智力测试方法,对提高人口素质具有积极意义.
作者：张丽敏；杨战军；陈海辉；朱丽华 刊期： 2006年第01期
由于神经系统结构与功能的复杂性,已经吸引不同学科越来越多的学者投身于神经科学的研究队伍之中.采取从低等动物的神经系统或神经系统中结构比较简单的部分入手,被认为是揭示神经系统奥妙的有效途径之一.
作者：周国民 刊期： 2006年第01期
目的:探讨小鼠卵丘-卵母细胞复合体(COC)中TSG-6和连接蛋白(LP)与透明质酸(HA)的相关性.方法:应用激光扫描共聚焦显微镜和免疫荧光双重染色技术观察小鼠COC中TSG-6和LP的表达和分布.结果:TSG-6和LP在COC中呈阳性表达.结论:TSG-6和LP的阳性表达可能和HA在COC成熟中起重要作用.
作者：吴吉文；卓丽圣；王玮 刊期： 2006年第01期
糖尿病患者常并发慢性周围神经病变,表现为感觉异常.一氧化氮(NO)缺乏导致周围神经供血不足以及由此引起的感觉传导异常可能与之有关[1].但对于中枢神经是否参与感觉障碍?与糖尿病时感觉传导异常的关系如何,仍有许多未知.中脑导水管周围灰质(PAG)是内源性镇痛系统的关键结构[2],其背外侧区富含神经元型一氧化氮合酶(nNOS)神经元,参与感觉信息的传递,并介导内脏伤害性刺激的传导[3].本实验观察糖尿病大鼠PAGnNOS免疫阳性神经元的变化,试图了解PAG内NO是否参与糖尿病时感觉障碍的发生.
作者：郭国庆；欧阳钧；钟世镇 刊期： 2006年第01期
目的:研究晶状体损伤对视神经再生的促进作用,并探讨巨噬细胞所起的作用.方法:成年SD大鼠钳夹造成视神经损伤模型(NC),戳伤晶状体(LP),玻璃体内注射酵母多糖(ZI)或注射体外活化的单核/巨噬细胞(MI),动物以此分组.用Nissl染色法显示存活的视网膜节细胞(RGCs),用抗GAP-43抗体标记轴突再生RGCs,用抗ED-1抗体标记活化的单核/巨噬细胞.结果:NC+LP组存活的RGCs比NC组明显增加,再生的RGCs及活化的单核/巨噬细胞都有明显增多的结果.NC+ZI组与NC+MI组也有类似结果.结论:晶状体损伤具有显著促进视神经再生的作用,其机制可能与趋化并激活巨噬细胞有关.
作者：潘凌；郑华；万瑾；佘振珏；肖虹蕾；胡宝洋；周国民 刊期： 2006年第01期
目的:探讨大鼠肾小体发育中体积生长曲线的变化规律.方法:采用连续切片技术,光镜观察并结合体视学分析方法,对不同发育阶段大鼠肾小体的体积进行测量,定量研究肾小体体积的变化规律.结果:胚龄16 d时逗号小体及S小体出现,胚龄18 d,出现了Ⅲ期和Ⅳ期肾小体,生后7 d,逗号小体及S小体消失,肾小体的体积从胚龄18 d到生后40 d大约增大86倍.结论:大鼠肾小体于胚龄16 d发生,生后40 d达到成年水平.
作者：宋小峰；郭敏 刊期： 2006年第01期
目的:观察糖尿病大鼠海马中神经营养因子-3(NT-3)的表达变化及胰岛素治疗对其表达的影响.方法:将雄性大鼠随机分为对照组,糖尿病1,3月组,胰岛素治疗1,3月组,STZ腹腔注射制模,测体重与血糖值并取海马行HE和免疫组化SABC法染色,计算机图像分析系统测平均光密度值.结果:血糖在糖尿病组比对照组显著升高;胰岛素组与对照组无显著性差异.海马各区NT-3免疫阳性神经元的数量及阳性强度在糖尿病组有不同程度降低,以CA1区明显.胰岛素组则不降低.结论:糖尿病大鼠海马神经元NT-3表达减弱,胰岛素治疗可使海马神经元NT-3表达恢复正常.
作者：侯立胜；韩卉；贾雪梅；王盛花；吴学平；张孝林；汪渊 刊期： 2006年第01期
细胞培养技术现已广泛应用于生物医学各领域.1996年始我室向硕士研究生开设细胞实验课程,32学时,8个实验,2个学分.目前已建立一套适合培养硕士生学习的实验教材、教学资料和能让270位学生在14 d内完成的一个系列实验,获得了较好的教学效果并受到学生的广泛欢迎.在有限的条件(包括时间和经费)下学习实验技术,这要求教师尽可能多地增加细胞培养知识信息量和尽可能地提高授课质量.在实践中我们发现以我要开展细胞培养课题研究--问题式为中心授课方式,有助于调动学生的学习兴趣和提高学生综合运用知识解决问题的能力.
作者：李京培；方海红；余莉；姚娟；吕树娟；王明丽 刊期： 2006年第01期
目的:研究BUB1基因表达调控对染色体分离的影响.方法:用定量RT-PCR比较RNA干扰前后的胚胎细胞内源性基因BUB1的mRNA水平,同时对染色体数目异常率进行比较分析.结果:干扰后BUB1基因mRNA拷贝数/GAPDH基因mRNA拷贝数的均值为干扰前的21.80%,染色体数目异常率均值由干扰前5.02%上升到29.61%.经统计分析,RNA干扰前后BUB1基因mRNA水平和染色体数目异常率有显著差异.结论:BUB1基因表达的降低会导致染色体分离的异常,本研究为染色体分离相关蛋白功能研究建立了新的研究手段和实验评价体系.
作者：施琼；王箭；朱旦；翁亚光；王应雄；蔡燕；刘青松；刘子杰 刊期： 2006年第01期
目的:检测乳腺癌中Survivin、Bcl-2和Bax蛋白的表达,探讨它们的相关性及临床意义.方法:用免疫组化和图像分析技术对乳腺癌中3种蛋白的表达进行定性、定位和定量研究.结果:(1)Survivin在乳腺癌中表达,并与临床分期有关;在正常乳腺组织中不表达,两者比较有显著性差异;(2)Bcl-2在乳腺癌中表达高于正常乳腺组织.Bcl 2与乳腺癌病理分级、临床分期有关;(3)Bax在乳腺癌中表达低于正常乳腺组织.Bax与乳腺癌病理分级、临床分期及腋淋巴结转移有关;(4)乳腺癌中Survivin的表达与Bcl-2表达正相关,与Bax表达无关.结论:3种蛋白可通过抑制或促进细胞凋亡,对乳腺癌发生和发展起重要作用;在乳腺癌发展中Survivin与Bcl-2起协同作用.
作者：王海燕；黄爱民；高美钦 刊期： 2006年第01期
目的:研究Kir 7.1钾通道在大鼠视网膜的分布表达及其发育.方法:用间接免疫荧光组织化学和免疫荧光双标记方法在冰冻切片上检测Kir 7.1蛋白在大鼠视网膜中的定位及在不同年龄大鼠视网膜中的发育情况.结果:Kir 7.1分布于所有视网膜色素上皮(RPE)细胞的游离面,可延伸到其突起的全长,与特异性标记RPE突起的Ezrin蛋白共存;在神经视网膜无表达;Kir 7.1蛋白在大鼠出生后第3 d在RPE表达,第13 d时其表达达成年水平.结论:从出生到成年大鼠视网膜内Kir 7.1仅分布于RPE游离面及其突起的全长,说明Kir 7.1的特性可能促进K+的转运、调节RPE对光引起的视网膜下间隙K+浓度的电反应.
作者：潘爱华；蒙艳斌；周聪发；罗学港 刊期： 2006年第01期
目的:观察向上丘投射的大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)在视网膜内的分布、密度及细胞类型上的差异.方法:将DiI与荧光金(FG)注射入SD大鼠的同侧和(或)对侧上丘,不同时相荧光显微镜下观察两种荧光标记RGCs的分布情况.结果:视网膜与视神经内均可见荧光标记;视网膜内标记RGCs的数目随时间延长略有增加,DiI与FG的标记效率无明显差异;RGCs大多数为对侧投射;视网膜颞背侧区域可见双侧投射细胞;视网膜颞腹侧周边区集中存在同侧投射细胞,多数胞体较大;视网膜其它区域可见零星同侧投射细胞.结论:DiI与FG可高效率逆行标记RGCs及部分突起;SD大鼠视网膜内并存着向对侧、双侧及同侧脑区投射的RGCs,后二者数量较少,分布局限;同侧投射以大胞体细胞为多.
作者：郑华；万瑾；郑瑾；韩晓洁；俞亦龄；肖虹蕾；佘振珏；周国民 刊期： 2006年第01期
目的:探讨胃癌中错配修复基因hMSH2与PTEN、PCNA表达的关系及意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测胃癌、癌旁和胃炎粘膜中hMSH2、PTEN和PCNA的表达.结果:(1)hMSH2和PCNA在癌组织的表达阳性率均显著高于非癌组织;PTEN在癌组织的表达阳性率显著低于非癌组织.(2)PTEN在低分化癌和有淋巴结转移的病例表达阳性率显著低于高分化癌和无转移者.PCNA在低分化癌和有淋巴结转移的病例表达阳性率显著高于高分化癌和无转移者.(3)hMSH2与PCNA蛋白表达呈显著性正相关;PTEN与PCNA蛋白表达呈显著性负相关.结论:hMSH2的高表达及hMSH2与PCNA表达的相互影响与胃癌的发生可能有关;检测3种蛋白有助于判断胃癌的恶性程度和生物学行为.
作者：范凯；马坚妹；王朝晖；王彦；刘敏；吕申；许国旺 刊期： 2006年第01期
目的:研究脂质体介导胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因在大鼠骨骼肌内的表达.方法:将鼠GDNF cDNA克隆到真核表达载体pEGFP中,构建重组载体pEGFP-GDNF;将脂质体和重组质粒pEGFP-GD-NF cDNA混合后直接注入大鼠面神经支配的骨骼肌内.采用免疫组化技术和荧光显微镜检测GDNF基因转染后的体内表达.结果:转染2 d后,转染侧面肌细胞内有散在的绿色荧光,且有部分细胞呈GDNF免疫反应阳性,对照侧为阴性.结论:GDNF基因能通过脂质体介导转入骨骼肌内并表达GDNF蛋白,为神经营养因子基因肌内转染治疗周围神经损伤提供了初步的理论和实验依据.
作者：陈传好；赵莉；王小标；单增强 刊期： 2006年第01期
目的:探讨脑震荡(BC)鼠多巴胺能神经元和神经纤维内酪氨酸羟化酶(TH)含量的变化.方法:用金属单摆打击装置复制BC模型.动物随机分为对照组和伤后1～24 d损伤组;用免疫组织化学结合图像分析方法研究BC后中脑黑质致密区(SNC)和腹侧被盖区(VTA)多巴胺能神经元及基底节尾壳核多巴胺能神经纤维TH含量的变化.结果:在SNC和VTA及基底节,BC后1、4、8及16 d组的TH免疫反应阳性明显高于对照组,其中以4 d组反应强,24 d组在SNC和基底节与对照组比较无显著性差异,但在VTA,TH免疫反应阳性仍高于对照组.结论:BC后TH早期增高可能是脑损伤神经元过度兴奋的反应,随后持续增高一段时间可能是多巴胺能神经元上调其合成能力的一种代偿反应.
作者：吴春云；于建云；林海英；郭泽云；许冰莹；李坪；赵旭东 刊期： 2006年第01期
目的:研究视网膜祖细胞的干细胞特性及移植入视网膜后的存活和迁移.方法:体外培养胎龄18 d大鼠的视网膜细胞,用RT-PCR、细胞免疫荧光方法鉴定其增殖分化;成年SD大鼠腹腔注射N-甲基-N-亚硝基脲形成视网膜感光细胞退化的动物模型,培养的视网膜祖细胞用CM-DiI标记后,移植入模型鼠的玻璃体腔.结果:视网膜祖细胞体外表达中间神经丝蛋白nestin;表达Flk-1、Pax6及Notch1的mRNA;能掺入BrdU;分化后表达视网膜各类细胞特异性蛋白;移植后在实验组大鼠视网膜能存活及迁移,而在对照组中仅聚集在玻璃体腔.结论:视网膜祖细胞具有干细胞特性,移植入受损伤视网膜后,能存活、整合及迁移.
作者：万瑾；郑华；俞亦龄；佘振珏；肖虹蕾；周国民 刊期： 2006年第01期
长期以来,关于高等院校教育如何培养学生创新能力的问题一直是教育工作者思考和研究的重要课题之一[1].PBL(problem based learning)即是以问题为基础的学习,是目前国际公认的能够培养创新性人才的教学模式.组织胚胎学是研究机体正常微细结构及其相关功能的科学.对于刚刚接触医学课程的低年级学生来说,组织胚胎学大量的名词与微观结构过于抽象,乏味,难以记忆与掌握,在以后的临床学习中更加难以加以运用.为了解决这个问题,引导学生明确学习目的,激发他们的求知欲,我们在教学中应用PBL课程模式对授课效果进行了探索.
作者：任大勇；郑玮；石玉秀 刊期： 2006年第01期
解剖学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国解剖学会
