曹恒献；陈宇宁；赵文来；张映铭
心肌细胞是终末分化细胞,在骨骼肌表达的生肌调节因子称为MyoD家族.MyoD可激活肌肉基因转录,使非肌细胞转变为肌细胞.通过外源MyoD转染可诱导心脏成纤维细胞向骨骼肌细胞转变.
作者：王先梅；李震一；吴志峰 刊期： 2001年第01期
作者： 刊期： 2001年第01期
目的:探讨氯沙坦对充血性心力衰竭患者血循环中炎性细胞因子:肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素6(IL-6)浓度的影响.方法:将47例心衰患者随机分为氯沙坦组(n=24)给予氯沙坦25～50mg/d和苯那普利组(n=23)给予苯那普利5～10mg/d治疗4周,治疗前后分别抽血6ml,用ELISA法检测TNF-α、IL-6浓度.同时抽检10例健康志愿者作为对照组.结果:(1)心衰患者中TNF-α、IL-6浓度较正常对照组显著升高(P＜0.05),并与心功能级别呈正相关.氯沙坦治疗4周后能使TNF-α、IL-6浓度显著降低(P＜0.05).(2)苯那普利组TNF-α、IL-6浓度亦显著降低,但氯沙坦组降低IL-6较苯那普利组显著(P＜0.05).结论:氯沙坦治疗心衰4周后能显著降低病人血清中TNF-α、IL-6浓度.
作者：杨兵生；王声愿；蒋文平 刊期： 2001年第01期
目的:探讨用起搏脉冲引导的临时心脏起搏的可行性.方法:应用深静脉穿刺和带漂浮球囊的起搏电极,经体表心电图在起搏脉冲的指导下定位,进行床旁临时心脏起搏.结果:86例起搏均获成功,且无严重的室性心律失常.结论:床旁经静脉临时心脏起搏在体表心电图监测下,用起搏脉冲定位是安全有效的.
作者：宋柯；胡宏宇；张龙友；吴其明；刘玄重 刊期： 2001年第01期
作者： 刊期： 2001年第01期
目的:观察福辛普利治疗肺心病心力衰竭的疗效.方法:肺心痛心力衰竭患者52例,随机分为常规治疗组(n=25)和福辛普利组(n=27).常规治疗组用抗感染、吸氧、解痉止喘、止咳化痰、纠正水电解质及酸碱平衡,必要时小剂量利尿剂、洋地黄类制剂等综合治疗.福辛普利组在常规治疗基础上,加福辛普利10mg/d,连续7天为一疗程.结果:治疗7天后,福辛普利组总有效率92.6%,与常规治疗组76%比较,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:福辛普利治疗肺心痛心力衰竭疗效优于常规治疗组.
作者：曹恒献；陈宇宁；赵文来；张映铭 刊期： 2001年第01期
作者： 刊期： 2001年第01期
作者： 刊期： 2001年第01期
状动脉内多普勒超声技术已被广泛用于评价冠脉血流,因其灵活、易操作等特点,成为诊断和治疗冠心病的重要手段.
作者：侯旭敏；施海明；范维琥 刊期： 2001年第01期
作者： 刊期： 2001年第01期
作者： 刊期： 2001年第01期
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在心血管系统的调节中起着重要的作用.该文将综述血管紧张素Ⅱ(AⅡ)生成机制的研究进展以及这些机制在寻找更完全的抑制RAS的策略的研究进展.
作者：罗杰；王彬尧 刊期： 2001年第01期
本文就P-选择素参与心肌缺血再灌注损伤病理过程及抗P-选择素治疗在动物模型中减轻心肌缺血再灌注损伤的研究进行综述.
作者：胡高频；张文秀；李志梁 刊期： 2001年第01期
作者： 刊期： 2001年第01期
在氯沙坦干预以减少终点事件的研究(LIFE)中,对照氯沙坦与β阻滞剂阿替洛尔的降压疗效及减少心血管并发症的研究,是一个双盲、随机、前瞻性且主动控制的平行对照的多中心研究.
作者：柏萍；赵美华 刊期： 2001年第01期
左心室结构和功能的显著改变与全身血管阻力的增加及伴随的血压升高密切相关,因而降低血管阻力有重要意义.利用首过放射性核素血管造影比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利、赖诺普利和福辛普利的血流动力学效应,福辛普利较相同剂量的卡托普利和赖诺普利降低全身血管阻力更显著.
作者：陈仲特 刊期： 2001年第01期
作者： 刊期： 2001年第01期
作者： 刊期： 2001年第01期
作者： 刊期： 2001年第01期
血小板GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂治疗急性冠脉综合征的研究已有数年.本文就血小板GP Ⅱb/Ⅲa受体的结构、功能及其拮抗剂治疗急性冠脉综合征的临床疗效作一综述.
作者：张曼玲；陆国平；戚文航 刊期： 2001年第01期
国际心血管病杂志
主管:上海市卫生和计划生育委员会
主办：上海市医学科学技术情报研究所
