方拴锋；张煜；张赟；朱晓华；叶蓓
目的 探讨肝硬化失代偿期患者食管胃底静脉曲张破裂再出血的危险因素.方法 收集我院163例肝硬化失代偿期食管胃底静脉曲张破裂出血患者的临床资料.按照2年内是否有再次发生消化道出血分为两组(将发生消化道出血次数≥2次者归为再出血组,仅发生1次消化道出血者归为未再出血组).比较两组相关临床资料,通过单因素及多因素Logistic回归分析肝硬化失代偿期患者食管胃底静脉曲张破裂再出血的危险因素.结果 单因素分析显示,再出血组血红蛋白水平为(82.71±27.12) g/L,未再出血组血红蛋白水平为(92.58±26.97) g/L;再出血组血钠浓度(<125 mmol/L、≥125~<130 mmol/L、≥130~<135 mmol/L、≥135 mmol/L分别为1.7%、7.6%、16.9%、73.7%),未再出血组血钠浓度(<125 mmol/L、≥125~<130 mmol/L、≥130~<135 mmol/L、≥135 mmol/L分别为0%、0%、11.1%、88.9%);再出血组肝功能Child-Pugh分级(A级、B级、C级分别为21.2%、53.4%、25.4%),未再出血组肝功能Child-Pugh分级(A级、B级、C级分别为46.7%、35.6%、17.8%);再出血组门静脉血栓形成情况(有、无血栓分别为20.3%、79.7%),未再出血组门静脉血栓形成情况(有、无血栓分别为2.2%、97.8%);再出血组腹水情况(有、无腹水分别为65.3%、34.7%),未再出血组腹水情况(有、无腹水分别为35.6%、64.4%);差异均有统计学意义(均P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,两组间血钠浓度(OR值0.353、95%CI 1.110~7.230、P=0.029),门静脉血栓形成情况(OR值10.646、95%CI 0.012~0.742、P=0.025),有无腹水情况(OR值3.401、95%CI 0.139~0.624、P=0.001),差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 血红蛋白、肝功能Child-Pugh分级可能是2年内肝硬化失代偿期患者食管胃底静脉曲张破裂再出血的影响因素;低钠血症、门静脉血栓形成、腹水征是2年内肝硬化失代偿期患者食管胃底静脉曲张破裂再出血的独立危险因素.
作者：揭方荣；郑嵘炅；邓泽润；潘珂君；努力比亚；唐莉；鲁晓擘 刊期： 2017年第08期
肝肠循环参与胆汁酸(BA)合成、转运的关键调控因子可能是胆汁淤积性肝病的全新治疗靶点,其中包括BA受体、法尼酯X受体(FXR)、TGR5、成纤维细胞生长因子19(FGF)、胰高血糖素样肽1(GLP-1)、顶端钠依赖性胆盐转运体(ABST)等.
作者：顾天翊；陆伦根 刊期： 2017年第08期
肝囊肿是肝脏常见的良性疾病之一,分为寄生虫性和非寄生虫性肝囊肿.非寄生虫性肝囊肿绝大多数为良性,以单纯性先天性肝囊肿为常见,生长较缓慢,直径较小的囊肿可无临床症状,直径较大时可产生压迫症状,发生囊内出血和感染等时,可出现急腹症表现[1].
作者：陈万峰 刊期： 2017年第08期
乙型病毒性肝炎是一种传染性强、传播途径复杂、发病率高、流行面广的常见传染病.我国是乙型病毒性肝炎的高发区,数据显示:全球乙肝病毒携带者约有3.5 亿~4 亿人,我国约占9 300万人[1].
作者：于莉；马勇；丁烨莹；王云 刊期： 2017年第08期
目的 研究肝豆状核变性(HLD)患儿的血清铜代谢与肝肾功能状态的关系.方法 共纳入40例HLD患儿,其中26例肝型和14例脑型,另选择40名健康儿童为对照组;采用免疫散射比浊法检测血清铜蓝蛋白(CP)水平,火焰原子吸收光谱法检测血清铜和24 h尿铜水平,全自动生化分析仪检测血清ALT和血肌酐水平.结果 治疗前肝型HLD患儿血清CP水平低于脑型,血清铜低于脑型,尿铜高于脑型,血清ALT和血肌酐水平高于脑型,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后肝型患儿上述指标水平较前无改变(P>0.05),但脑型患儿血清CP升高,血清铜升高,尿铜降低,血清ALT和血肌酐水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 监测血清CP、血清铜和24 h尿铜水平对HLD分型和疗效评价有重要应用价值,研究结果还需要进一步验证.
作者：方拴锋；张煜；张赟；朱晓华；叶蓓 刊期： 2017年第08期
肝胆管结石致胆管狭窄并发胆汁性肝硬化门脉高压症(PHSBCH)是因反复胆道梗阻和感染导致胆管狭窄,引起肝纤维化和胆汁性肝硬化,是胆源性门静脉高压症的主要病因.其临床特点是病因复杂,病程较长,进展隐匿,门静脉高压症无典型的临床表现,逐渐出现肝功能异常和进入失代偿期,出现脾功能亢进、腹水、食管胃底静脉曲张和出血等肝硬化的典型并发症.
作者：王晓龙；刘俊 刊期： 2017年第08期
近来研究发现循环肠源性内毒素与血小板活化有关,而血小板的活化可能会促成肝硬化患者相对高凝状态,促进肝硬化相关并发症的发生和疾病进展[1].这为肝硬化凝血功能障碍的病理生理学提供了一些补充依据.
作者：郭晓燕；王璐；秦斌 刊期： 2017年第08期
目的 探讨血清D-二聚体(D-D)与肝硬化Child-Pugh分级及并发症之间的关系.方法 92例肝硬化患者按照Child-Pugh分级分为Child A、Child B、Child C三级, 30名同期健康体检者为对照组.检测并比较各组的血清D-D、PT、APTT和FIB水平,并观察其与Child-Pugh分级及临床预后的关系. 结果 肝硬化Child A级的血清D-D及凝血指标与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),Child B级和C级的血清D-D、PT及APTT水平显著高于对照组及Child A级(P<0.05),且Child C级显著高于B级(P<0.05);Child B级和C级的FIB显著低于Child A级和对照组,且Child C级显著低于Child B级(P<0.05).血清D-D与PT 、APTT呈显著正相关性,与FIB呈显著负相关性(P<0.05);有肝硬化并发症(门静脉血栓形成、上消化道出血、肝性脑病、腹腔积液)患者的血清D-D水平显著高于无并发症患者(P<0.05).结论 血清D-D水平与肝硬化Child-Pugh分级及临床预后密切相关,检测血清D-D水平对于判断肝硬化严重程度、并发症具有重要参考价值.
作者：周年兰；向晓星；龙爱华；王甦 刊期： 2017年第08期
目的 探讨药物性肝损伤(drug-induced liver injury , DILI)的临床特征.方法 回顾性分析我院2002年1月至2014年12月收治的151例DILI住院患者的性别、年龄、基础疾病、肝损伤可疑诱发药物种类和名称、临床表现、肝功能、治疗及预后等.结果 DILI病例数逐年增加,151例患者中男109例(72.2%),女42例(27.8%),平均年龄(46.9±21.1)岁.44例(29.1%)为多药联合应用所致DILI,其次DILI可疑诱发药物种类是抗结核药(19.2%)、抗菌药(16.6%)、解热镇痛及非甾体抗炎药(9.3%).临床分型:肝细胞损伤型(88.7%),胆汁淤积型(7.3%)及混合型(4.0%).预后:治愈(65.6%),好转(31.1%)及无效(3.3%).结论 引起DILI首位原因是多药联合应用,多数为肝细胞损伤型,经治疗多数预后较好.
作者：朱飞燕；黄德东；孔祥超；孟群；庄建文；施洁；来晓维 刊期： 2017年第08期
慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是一个重大的公共卫生问题,全球约20亿人曾感染HBV,其中2.4亿人转为慢性HBV感染者[1].每年大约65万人死于HBV 感染所导致的肝衰竭、肝硬化和肝癌[2].
作者：徐爱静；孔德亮；薛建亚；李成忠 刊期： 2017年第08期
目的 针对 HBV C/D重组体在我国西部地区尤其是藏族人群中广泛流行,基因分型时易被错分为D基因型等问题,建立相对准确的鉴定C/D重组体的方法.方法 以来自西部地区的25例HBV感染者为例,分别通过PCR片段长度法、S和前C/C基因序列进化树分析法、全基因序列精细分析法对C/D重组体进行鉴定比较.结果 D基因型存在33 bp缺失,在S基因区酶切或测序的基础上,通过跨缺失区段的PCR产物长度可区分D与C/D重组体,该法简单易操作,适于大样本初筛;S和前C/C基因序列进化树分析法可明确鉴定C/D重组体,准确度高;全基因序列精细分析法可对重组类型和重组位点进行精确分析,结果为可靠.结论 根据研究目的不同,应综合考虑运用几种C/D重组体鉴定方法,提高研究的效率和结果的可靠性.
作者：李积杰；保成兰；尕玛才培；王赟；李微；周彬；王战会；李华 刊期： 2017年第08期
药物性肝损伤(DILI)是一个重要的公共健康问题,在预测DILI严重程度方面尚缺乏很好的评价方法.近,美国Chen等[1]根据以下2项:(1)rule-of-2(RO2)规则[2]:即口服药物亲脂性(logP≥3)和每日口服药物剂量≥100 mg,肝毒性会比较明显;(2)该药物的反应性代谢物共价结合(RM)特性[3],开发了一种新的DILI评分计算数字模型,以评估与口服药物有关的DILI风险严重程度.
作者：欧鹏程；陈军 刊期： 2017年第08期
患者,男性,72岁,农民,主因恶心呕吐10余天入院.既往高血压病病史10余年,应用硝苯地平治疗.患者缘于10余天前无明显诱因出现恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,进食差,就诊于当地医院行胸腹CT示:双肺纹理增粗,肝内多发囊肿,右肾囊肿,左肾囊肿.
作者：魏新亮 刊期： 2017年第08期
目的 观察和分析中晚期单纯性肝癌疼痛诱导的肿瘤微环境因子及相关受体的变化.方法 收集2014年7月至2017年1月在我院收治的中晚期单纯性肝癌患者110例,疼痛评分NRS<3的患者归入肝癌无痛组(B组)58例,6≤NRS≤8的患者归入肝癌合并疼痛组(C组)52例,同期健康体检者55名为对照组(A组).B+C组接受经肝动脉化疗栓塞术,C组还接受WHO三阶梯治疗方案.检测治疗前后外周血和肝脏的转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alpha, TNF-α),白介素-1(interleukin-1, IL-1)、白介素-6(interleukin-6, IL-6)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和前列腺素E-2(prostaglandin E2, PGE-2)及肝脏相应受体.结果 外周血中TGF-β1、TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1和PGE-2呈A组、B组和C组的顺序增高,且组间差异有统计学意义(P<0.05).与治疗前比,治疗后C组外周血TGF-β1、TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1和PGE-2呈不同程度降低,且与B组比降低明显(P<0.05).与治疗前比,治疗后C组肝脏TGF-β1、TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1和PGE-2及对应受体呈不同程度降低,与B组比降低明显(P<0.05),B组肝脏的TGF-β1、IL-1、PGE-2和ET-1R有不同程度地增高(P<0.05).结论 在疼痛的持续刺激下,肿瘤生长的微环境发生了利于肿瘤细胞生长的变化,TGF-β1、TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1和PGE-2等因子和/或相关受体在血液和/或肝脏组织表达增高,给予系统抗痛治疗,可明显降低上述因子及受体.
作者：黄骞；姜峰；刘合代；徐菊娣；倪裕丰；丁罡 刊期： 2017年第08期
目的 确定肝硬化患者依从性的形式和受影响的相关因素.方法 69例诊断肝硬化的患者首先完成自我评估调查表、人口学信息、药物服用的依从性、患者的知识水平、患者的生命质量项目等调查,相关数据收集核对录入,并使用SPSS软件进行统计分析.结果 58例完成依从性调查的病例中只有28例(48.3%)报告他们从未漏服药物,遗忘、离家外出和睡眠是不能够依从的主要原因.缓解的腹部症状、乏力减缓和有力的自我激励是患者从未漏服药物的主要因素.结论 患者不能够良好依从性的主要原因是考虑疾病的致死率和肝硬化症状的反复.提高和保持患者依从性需要对于恶化的以及症状反复的肝硬化病例的不间断的持续咨询提供帮助.
作者：陈丽萍；肖颖；谢兰丰；沈思兰；郑万方；钱方兴 刊期： 2017年第08期
肝纤维化不是一个独立的疾病,是机体对慢性损伤的修复反应,是一种结缔组织过度沉积,纤维增生和纤维分解不平衡的过程,是多种慢性肝病发展到肝硬化的必经阶段.通常我们认为肝纤维化是一种尚可逆的病理过程,通过有效的早期治疗,肝纤维化可以减轻,治愈.
作者：陈森；江峰 刊期： 2017年第08期
目的 探讨小儿慢性乙型肝炎(CHB)应用干扰素α-1b治疗后能够取得的疗效.方法 选取2013年2月至2015年11月期间我院收治的85例小儿CHB患者观察临床疗效,其中58例患儿作为治疗组,给予齐墩果酸片加干扰素α-1b;另外27例患儿作为对照组,单用齐墩果酸片.两组患儿均接受9个月的治疗,随访半年.随访期间采用酶联免疫吸附法(ELISA)对治疗前后两组患儿的HBV血清指标、HBV DNA以及肝功能等指标进行观察分析.结果 两组患儿治疗6个月、9个月及停药半年后,ALT 的恢复率均相差不大.在患儿接受治疗9个月后,治疗组ALT恢复正常例数共47例,对照组ALT恢复正常例数共20例,两组比较差异无统计学意义(χ2=0.130,P>0.05).在治疗9个月后,治疗组患儿HBeAg、HBV DNA的阴转率分别为55.2%、58.6%, 显著高于对照组患儿HBeAg、HBV DNA的阴转率,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 小儿慢性乙型肝炎应用干扰素α-1b治疗后,临床疗效显著优于单用齐墩果酸片,现阶段治疗小儿CHB使用干扰素α-1b是一个较好的选择.
作者：唐敏；向君华；赵荣；谈娅娟 刊期： 2017年第08期
随着目前生活水平的不断提高,在青少年中肥胖的发生率呈现逐渐提高的趋势,出现肥胖的原因不仅受到遗传的影响,也与平日的不良饮食习惯及缺乏运动量有关[1].在青少年期出现肥胖会使成年的肥胖危险度增加,肥胖对人体的心血管、呼吸功能会形成长期的慢性损伤,随着时间的推移,会引发一些持续性危害,严重的还会导致出血脂肪肝、高血压、冠心病、糖尿病等并发症,在引发代谢综合征上是一种关键性的危险因素[2,4].
作者：杨丹；杨建全 刊期： 2017年第08期
目的 研究丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白对肝窦内皮细胞(LSEC)沉默信息调节因子1(SIRT1)表达及LSEC功能的影响.方法 HepG2细胞或表达HCV核心蛋白的HepG2细胞与LSEC共培养.应用液体闪烁计数仪、实时荧光定量-PCR(RT-PCR)、Western印迹检测LSEC SIRT1活性、mRNA和蛋白的表达,以及LSEC脂联素受体2(AdipoR2)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、第Ⅷ相关抗原(Von Willebrand factor, vWf)、分化抗原簇31(CD31)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和CD14蛋白的表达.应用流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)水平,检测共培养上清液中丙二醛(MDA) 、超氧化物歧化酶(SOD)、脂联素、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的水平.计量资料采用t检验.结果 与LSEC和HepG2细胞共培养组相比,LSEC和表达HCV核心蛋白HepG2细胞共培养组SIRT1活性(0.3±0.1比1.0±0.3,t=5.422,P<0.01)、mRNA(0.4±0.1比1.0±0.2,t=6.573,P<0.01)和蛋白(0.3±0.08比1.0±0.3,t=5.613,P<0.01)水平下降;脂联素[(3.41±0.61)比(5.82±0.87)μg/mL,t=5.556,P<0.01]分泌减少且AdipoR2蛋白(0.3±0.1比0.8±0.2,t=5.477,P<0.01)表达下降;eNOS蛋白(0.4±0.1比0.9±0.3,t=3.873,P<0.01)表达下降;vWf蛋白(0.8±0.3比0.4±0.1,t=3.098,P<0.01)、CD31蛋白(0.9±0.2比0.3±0.1,t=6.573,P<0.01)、VEGF蛋白(0.9±0.3比0.5±0.1,t=3.873,P<0.01)表达增加;CD14蛋白(0.4±0.1比0.9±0.3,t=3.873,P<0.01)表达下降.共培养上清液中NO和SOD水平下降,ET-1和MDA水平升高. 结论 HCV核心蛋白下调SIRT1活性及表达,下调脂联素及受体表达,引起LSEC收缩和肝窦毛细血管化,增加氧化应激反应,导致肝窦微循环障碍.
作者：孙丽杰；施宇光；张晓宇；舒梦妮；陈墨洋；于建武 刊期： 2017年第08期
目的 通过分析先天性肝纤维化的临床病理学特征,进一步探究纤维多囊性疾病的临床病理特点,协助临床早期诊断及精准治疗.方法 收集2例先天性肝纤维化病例的临床病理资料.结果 其中1例行同种异体原位肝移植术,光镜下表现为先天性肝纤维化,临床上伴发肝肾囊肿,故诊断为Caroli's综合征;另1例行肝穿刺明确诊断为先天性肝纤维化.两例患者均为年轻人,伴发门静脉高压及脾脏肿大,光镜下病理形态相似.2例病例均属于纤维多囊性疾病.结论 先天性肝纤维化临床表现缺乏特异性,其隐匿性及复杂性极易导致误诊及漏诊.因此,提高对其临床及病理学特点的认识对于正确诊断及治疗具有重要意义.
作者：沈小静；纪元 刊期： 2017年第08期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
