鞠莹；张明香；赵汝钦
肝硬化患者发生急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)或肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)的治疗仍然是目前临床医师面临的一项巨大的挑战.很长时间以来,HRS被认为是一组具有相似病理和病理生理改变的临床综合征,采用的标准是1996年国际腹水俱乐部(International Aseites Club,IAC)定义的,分为1型和2型.1型HRS是快速发生的急性肾功能衰竭,常发生在急性失代偿性肝硬化患者,如酒精性肝硬化、慢性肝功能衰竭急性变、急性肝功能衰竭等.2型HRS常发生在肝硬化难治性腹水的患者,肾功能在一段时间内上下波动.该定义主要是便于进行这一领域的研究,在这之前,临床和病理生理机制不同的病人常被归为一类;该定义的重点在HRS的发病机制上,可能导致AKI病人发现太晚,从而进展至晚期肾功能不全;而且用血清肌酐的绝对值作标准是不合适的,因为一个强壮的黑人男性和一个患有晚期酒精性肝病赢弱的白人女性肌酐值相同.两项关于HRS的研究显示34％～40％的患者对特利加压素治疗有效,可能是病人随机分组太晚了.目前我们能看到的文章都是以肌酐作为标准;另一方面是早期HRS比晚期肾功能衰竭的患者对治疗的反应要好,这在某种程度上是显而易见的.因此,我们需要一个新的可以适合不同个体的标准.
作者：宦红娣；张军力；杜宇 刊期： 2013年第11期
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是肝硬化严重的并发症之一,是预后不良的征兆.AKI的发生常与静脉曲张破裂出血及自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterialperitonitis,SBP)等肝硬化其他并发症相关,在肝硬化住院患者中的发病率约为19％.长期以来认识到肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)与肝硬化患者的高病死率相关,对肝硬化AKI相关危害的新认识使得血清肌酐作为三大变量之一整合人终末期肝病模型(model of endstage liver disease,MELD)评分系统.该系统在预测短期病死率方面取得了很大成功,用来决定肝移植时器官分配的优先权.
作者：于乐成；何长伦 刊期： 2013年第11期
对慢性乙型肝炎(CHB)实施抗病毒治疗现已成为肝病学界的共识.现就核苷(酸)类似物(NA)抗病毒作用和发生耐药机制相关的分子生物学作一综述,以便医生更好地运用NA疗法.一、HBV病毒颗粒[1]1970年首先由Dane等描述,也称Dane颗粒,属于嗜肝病毒科.其结构为:①外衣壳(envelope)是病毒的外膜,HBsAg即镶嵌于此脂质双层的外膜中;②内衣壳亦称核壳(nucleocapside),内HBcAg为结构蛋白;HBeAg为可溶性蛋白,可释放到血液中,其中央为HBVDNA[为双链DNA,负链(长链)由约3.2千个脱氧核糖核酸组成,有一长度约为其1/2的正链(短链)与其互补]及DNA聚合酶/反转录酶等.HBV的复制在核壳内完成.
作者：鞠莹；张明香；赵汝钦 刊期： 2013年第11期
目的 明确重型肝炎合并细菌感染的类型及预后.方法 回顾性分析2008年1月—2012年12月北京及内蒙古三家医院重型病毒性肝炎合并细菌感染患者1 342例,包括感染类型、细菌分布及预后,选择重型病毒性肝炎未合并细菌感染者200例做对照组分析预后.结果 重型肝炎合并细菌感染1 342例中,革兰阴性细菌感染937例(69.8％),革兰阳性细菌感染405例(30.2％),败血症、腹膜炎、呼吸道感染、尿路感染及其他部位感染的比例分别为:28.6％、23.6％、24.9％、13.8％及9.1％.合并细菌感染总体病死率为53.1％,明显高于无细菌感染组的43.5％,同样是合并细菌感染者中,革兰阴性菌感染的病死率明显高于革兰阳性菌感染的病死率.结论 重型肝炎合并细菌感染以败血症为主,其次是呼吸道感染和腹膜炎,感染直接影响预后,尤以合并革兰阴性菌感染的预后更差,遇有此类高危人群应高度重视,积极治疗以提高患者生存率.
作者：韩白乙拉；周汉；李俊红；张鞠玲；陈素明；张成龙；曲芬 刊期： 2013年第11期
随着人类生活水平的提高及生活方式的改变,与代谢相关的疾病患病率呈全球上升趋势.其发病机制不明,因而在治疗上还缺乏有效的手段.近来的研究发现胆汁酸膜受体TGR5为多种代谢性疾病的治疗提供了新的思路和方向.TGR5作为胆汁酸膜受体,对胆汁酸代谢、脂类及糖代谢、动脉粥样硬化具有重要的调控作用,对肝脏具有保护功能,故该因子有可能成为调控代谢紊乱的重要靶点.现将胆汁酸膜受体TGR5与代谢相关疾病的研究进展综述如下.
作者：肖丹；邵勇 刊期： 2013年第11期
目的 分析肝性脊髓病(HM)患者临床表现、生化指标和影像学特征,探讨其促发因素和治疗方案.方法 随机抽取我院350例慢性肝病患者,符合HM诊断标准的患者纳入HM(+)组(9例),其余患者纳入HM(-)组(341例).对比分析两组患者一般资料、临床表现、影像学特点和生化指标等.结果 所有HM患者已发生肝硬化,在HM发病前后均出现肝性脑病(HE).低蛋白血症(阳性预测值和阴性预测值分别为5.00％、100％)和血氨升高(阳性预测值和阴性预测值分别为16.67％、100％)对诊断HM有一定的敏感性和特异性.结论 低蛋白血症和血氨升高可能是HM的促发因素之一,针对性治疗可以预防HM发生.
作者：陆人杰；朱珊梅；唐风雷；王燕龙；史建国；薛源；陆建春 刊期： 2013年第11期
目的 总结国内肝紫癜病的临床特点,提高临床医生对该病的认识.方法 检索中国期刊全文数据库、万方全文数据库、维普全文数据库中1988年-2012年的全部文献,共收集确诊为肝紫癜病且有完整病例资料的患者22例.结果 在22例患者中,男性8例,女性14例,平均发病年龄为(42±18)岁.部分患者无临床症状及体征.余患者主要症状包括腹胀、腹痛、乏力、纳差等,体征主要表现为肝大、脾大、腹部膨隆压痛、移动性浊音阳性等.实验室及影像学检查无特异性表现,诊断需依靠肝脏组织病理检查.结论 肝紫癜病是一种罕见疾病,该病缺乏特异性的症状、体征及实验室检查结果,需通过肝脏病理明确诊断.
作者：陆旭；刘沛 刊期： 2013年第11期
急性戊型肝炎近年来发病呈上升趋势,本病多见于中老年患者,常表现为淤胆,由于黄疸较深、病程较长,目前尚无特效药物.我们采用优思弗联合赤丹汤治疗急性戊型淤胆型肝炎30例取得满意效果,现报道如下.资料和方法一、临床资料60例患者均为我院2011年5月-2013年5月住院患者,诊断符合2000年中华医学会传染病与寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎诊断标准.其中男46例,女14例,年龄46～87岁,平均66.2岁,血清胆红素在151～339 μmol/L之间,影像学排除肝外阻塞,随机分为2组.两组患者在性别、年龄、病程、病情方面无统计学差异(P＞0.05).
作者：张健；李秀华；杨华；王雪燕；隋风翔 刊期： 2013年第11期
乙型肝炎病毒(HBV)感染是威胁人类健康的一个全球性问题.据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3.5～4亿人为慢性HBV感染者.作为全世界感染HBV人数多的国家,中国HBV携带者虽然已由9.75％降至7.18％,但仍有9 300万慢性HBV携带者,其中约有2000～3 000万人为慢性乙肝患者.目前,中国每年约有50多万人死于慢性乙型肝炎导致的肝脏损害和肝癌[1].
作者：张群；庞国进；丛敏 刊期： 2013年第11期
目的 通过检测血清抗乙型肝炎核心抗体IgM(抗HBc-IgM)S/Co值,判断其对区分急、慢性乙型肝炎的价值.方法 采用ELISA方法测定77例急性乙型肝炎(AHB)和66例慢性乙型肝炎(CHB)患者抗HBc-IgM S/Co值,数据经受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析.结果 当以ROC曲线得出的抗HBc-IgM S/Co值2.845作为分界点时,AUC值为0.853,相应的灵敏度为75.3％,特异度为80.6％;当以抗HBc-IgM S/Co值5.27作为分界点时,相应的灵敏度为42.9％,特异度为98.5％.结论 血清抗HBc IgM S/Co值为2.845时,对区分急、慢性乙型肝炎有较大的判别价值.
作者：聂苑霞；张潇；胡岳林；冯晓霞；徐莉英；郑冬春 刊期： 2013年第11期
乙型肝炎病毒(HBV)为一嗜肝细胞DNA病毒,不仅可以引起隐匿性、急性和慢性病毒性肝炎,还与肝硬化和肝细胞癌的发生发展密切相关.虽然通过对HBV和宿主及其相互作用的研究,已经发展了有效的预防疫苗和多种抗病毒药物,但HBV感染仍是世界范围内的公共健康问题[1-2].本文针对HBV S基因的结构和功能上,以及目前关注较多的免疫逃逸、隐匿性肝炎和耐药突变引起方面S基因变异的研究进展作一综述.
作者：荣义辉；辛绍杰 刊期： 2013年第11期
目的 观察和分析乙型肝炎病毒感染者不同临床时期的血清HBsAg和HBV DNA水平.方法 采用雅培化学发光微粒子免疫法和聚合酶链式反应(PCR)技术检测31 5例乙型肝炎病毒感染者不同临床时期的血清HBsAg和血清HBV DNA定量水平,并对HBsAg、HBV DNA结果进行对数转换;对不同临床时期测定结果进行统计分析.结果 患者临床时期分为非肝硬化期[包括免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低(非)复制期]和肝硬化代偿期,除非活动或低(非)复制期和代偿期肝硬化期患者的HBsAg比较差异无统计学意义外,不同临床时期HBsAg和HBV DNA定量水平两两比较差异均有统计学意义.在非肝硬化期患者中,HBeAg阳性的患者血清HBV DNA水平与HBsAg水平有相关性(r=0.176,P=0.005),HBeAg阴性患者的血清HBV DNA水平与HBsAg水平无相关性(r=0.003,P=0.823).在肝硬化代偿期患者中,无论HBeAg是否阳性,血清HBV DNA水平与HBsAg均有相关性(HBeAg阳性,r=0.072,P=0.01;HBeAg阴性,r=0.101,P=0.004).结论 免疫耐受期和免疫清除期患者血清HBsAg和血清HBV DNA定量水平显著高于非活动或低(非)复制期和肝硬化代偿期患者,且HBsAg与HBV DNA水平正相关.
作者：杨建华；贾雯；汪月娥；计焱焱 刊期： 2013年第11期
中国是肝病大国,特别是乙型肝炎病毒(HBV)在中国人群中感染率约1.3％.对于肝病患者来说,亲情、婚姻,入学,就业,出国,社交都受到不同程度的限制,甚至歧视.生命无可避免的蒙上悲哀色彩,所以护理人员在护理肝病患者时,有必要了解肝病患者所承受的压力及情绪变化,并给他们提供足够的关心和支持.
作者：李小玲 刊期： 2013年第11期
目的 研究热休克蛋白27(HSP27)介导内毒素(LPS)预适应减轻急性肝功能衰竭(ALF)的作用机制.方法 实验动物为雄性C57BL/6小鼠.将小鼠分为5组,对照组为正常C57BL/6小鼠;肝功能衰竭组小鼠以LPS10 μg/kg+D-半乳糖胺700 mg/kg,用1 mL0.9％氯化钠溶液溶解后腹腔内注射,建立急性肝功能衰竭的模型;LPS预处理组小鼠经LPS预适应24 h后,建立急性肝功能衰竭的模型;HSP27干扰组小鼠和转染对照组小鼠分别以尾静脉注射包装有干扰HSP27表达的短发夹RNA的重组腺病毒以及对照空病毒,成功干扰HSP27表达后,经LPS预处理,建立急性肝功能衰竭模型.通过比较各组ALT和AST水平,评价肝组织病理损伤程度,以及检测肝组织内TNF α、IL-6mRNA水平,观察HSP27对LPS预适应减轻急性肝功能衰竭的影响.结果 LPS预适应可明显减轻Galn/LPS所致的肝损伤,干扰HSP27的表达后,小鼠血清ALT和AST明显升高,肝组织病理损伤和炎性反应加重(P＜0.05).下调HSP27的表达水平后,LPS预适应的保护作用几乎完全消失.结论 LPS预适应可以减轻小鼠的急性肝损伤,HSP27在这一效应中发挥重要作用.
作者：张健健；戴绘娟；张建军 刊期： 2013年第11期
肝脏纤维化改变是肝脏对遭受的各种损伤的一种修复应变.肝脏星状细胞的胶原生成是肝脏纤维化的重要环节.肝脏损伤程度越重,修复的发生范围越大,持续时间越长,纤维化的影响越大.随之而来的是肝硬化和肝细胞癌发生几率的增加.早期明确肝脏纤维化并分期对治疗具有重要作用.
作者：李宇；孙晓滨；史维 刊期： 2013年第11期
脂肪肝是目前中、老年常见的肝脏疾病.近年来脂肪肝有呈现出年轻化的趋势.高校大学生超重和肥胖学生比例正逐年上升.数据显示,去年我省高校新生正常体重学生比例仅为54.4％,超重学生比例为28.7％,肥胖型大学生中,约有一半的肥胖者有合并脂肪肝的倾向[1].脂肪肝常无自觉症状,有时仅有转氨酶轻度升高,若不注意锻炼和治疗,很可能发展为重度脂肪肝,如果尽早进行有针对性、科学的体育锻炼和饮食调节,绝大部分肥胖型脂肪肝大学生患者可逆转和康复2.本研究旨在为高校肥胖型体质大学生提供以运动疗法为基础的科学的锻炼方法和饮食指导.
作者：袁永彦；卢红元 刊期： 2013年第11期
患者,男,53岁,因“乏力、纳差、尿黄10d”入院.患者10d前无明显诱因出现四肢乏力、食欲减退,伴尿黄.无发热、呕吐,无腹痛、腹泻,患者未在意,未到医院诊治,因上述症状继续加重,到我院门诊就诊,查肝功能明显异常(TBil 63.1 μmol/L,Alb 41 g/L,ALT 675 U/L,AST 604 U/L),门诊以“肝功能异常原因”收入院.近3月患者体重下降5 kg.既往史:否认高血压、糖尿病、肝病病史.入院查体:BP 120/80 mmHg,神清,全身皮肤巩膜明显黄染,可见肝掌,未见蜘蛛痣,心肺无明显异常,腹平软,右下腹见一长约4 cm手术疤痕,肝脾肋下未及,剑突下压痛,移动性浊音阴性,下腹部无压痛、反跳痛,双下肢无浮肿.
作者：王晓霖；杨京 刊期： 2013年第11期
患者,女性,60岁,农民,主因乙型肝炎病史20年,纳差、腹胀1个月于2013年6月5日夜间入院.既往约近15年对“肉类”过敏,主要表现为恶心、呕吐、头痛,余无过敏史.查体:T36.5 ℃ P 69次/min R 18次/min BP 112/76 mmHg.皮肤巩膜无明显黄染,心肺未见明显异常,腹部略膨隆,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾未触及,肝区无叩痛,移动性浊音阳性,双下肢略水肿.神经系统查体未见异常.患者未提供入院前辅助检查资料.入院后急查电解质钙离子略低:2.02 mmol/L,余正常.血常规:WBC 3.01×109/LN 55％ RBC 4.5×109/LPLT 46×109/L.诊断为:1、乙型肝炎肝硬化,失代偿期(腹水);2、门脉高压症,脾功能亢进?入院后拟予肝水解肽、还原型谷胱甘肽、呋塞米、螺内酯治疗.首先应用肝水解肽100mg加入500 ml 5％葡萄糖液中静点,用药前检查肝水解肽注射液和5％葡萄糖注射液无过期、变质、沉淀及异物,溶液袋及安瓿无裂痕.静脉滴注3 min时患者出现咳嗽,逐渐加剧,考虑不除外肝水解肽过敏,立即给予停用,此时患者出现呼吸困难、胸闷、气短,咳嗽消退,心率增加到105次/min,血压90/58 mmHg,呼吸26次/min,立即给予异丙嗪25 mg肌注,地塞米松5 mg肌内注射,吸氧、心电监测.患者症状立即改善,逐渐缓解,心电监测提示室性早搏,频发二联律、三联律,患者偶有心慌,不活动时可缓解,至第二天中午心律失常尚逐渐缓解.第二天我院化验结果:肝功能:ALT 58 U/L、AST 39 U/L、TBil 28 μmol/L,DBil 13 μmol/L,IBil 15 μmol/L,Alb 28 g/L.肾功能正常.乙型肝炎五项:HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性.腹部彩超提示肝硬化、胆囊壁水肿、脾大、腹水.其PTA 29％,故给予凝血酶原复合物静点,输注过程中再次出现上述症状,但程度较轻.
作者：李靓 刊期： 2013年第11期
一、左卡尼汀临床应用的转化发展左卡尼汀为L型肉碱(L-Carnitine,LC),其化学结构类似于胆碱,与氨基酸有亲族关系.体内LC约75％来自饮食,另25％主要在肝脏和肾脏合成,脂肪酸(FA)生物合成的初始中间产物丙二酰CoA是LC合成主要抑制物.体内总体LC稳态通过饮食摄人、肠道吸收、LC合成及肾脏排泄调节.约99％的LC分布在细胞内,外周血浓度仅反映1％总体LC量,在能量需求和代谢活跃的脑组织、骨骼肌、心肌、肾上腺和副睾等组织中LC水平较高[1-2].健康状态时血清中LC约80％为游离型(FC),其余为酰基肉碱(AC),血清AC/FC比值通常为0.25,当比值＞0.4时可能提示LC缺乏[3],但临床上继发性LC缺乏相关性疾病的发生,更重要的还取决于细胞内线粒体(mt)LC转运系统调节是否存在障碍.此系统由钠依赖性有机阳离子转运物(OCTN2)、肉碱棕榈酸转移酶(CPT)及肉碱脂酰转移酶(CACT)组成,在介导LC对脂肪代谢和氧化产能过程中发挥关键作用[1-3].
作者：曾民德 刊期： 2013年第11期
慢性HBV感染经历免疫耐受、免疫激活、免疫控制等三个阶段,其发病和进展与患者的性别和年龄密切相关[1,3],但其关键因素和主流机制尚未阐明.CD4+ Th细胞可能通过释放不同的细胞因子谱来维持机体的免疫平衡和控制机体的免疫应答.近的研究描述了两个新的Th细胞亚群:CD4+ CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)和产生IL-17的Th17细胞.许多研究已经显示,慢性乙型肝炎(CHB)患者存在Treg/Th1 7失平衡,但是,Treg/Th1 7失平衡及其相关的细胞因子在CHB病情演变过程中的作用机制仍未明确.本文对Treg/Th1 7细胞发育调控的相关因素和Treg/Th17细胞与CHB发病、进展和病情演变相关性的研究现状作一综述.
作者：陆晓晓；张占卿 刊期： 2013年第11期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
