郑翔
近年的研究显示,机体的细胞免疫功能参与了慢性乙型肝炎的发病过程并在其中起着重要作用,但其发病机制尚未完全阐明.
作者：陈凯红；蒋祥虎；蒲云川；杨美蓉；蒋跃明 刊期： 2007年第02期
血吸虫性肝纤维化是晚期血吸虫病肝脏严重的病理改变.目前国内外尚无理想的抗纤维化药物.
作者：谌辉；贺永文；李玲 刊期： 2007年第02期
患者,男,59岁,因腹胀伴全身乏力、尿少半年,于2004年1月29日入院.患者有长期嗜酒史,半年前无明显诱因出现渐进性腹胀,腹围逐渐增大,伴全身乏力、尿少,无肝区疼痛,无恶心、呕吐,无呕血黑便.
作者：王雨田；谢渭芬 刊期： 2007年第02期
肝癌的门静脉阻断有利于抑制肿瘤生长,促进未阻断肝组织的代偿性增生,降低经门静脉途径的转移[1,2].客观地分析门静脉阻断后局部组织的血流变化是探讨其作用机制的重要手段.
作者：戚跃勇；邹利光；王文献；陈轶 刊期： 2007年第02期
原位肝移植40余年的发展,使其成为治疗急、慢性肝功能衰竭和基因缺陷所致代谢性肝脏疾病的一种方法.
作者：王绯；杨永平 刊期： 2007年第02期
本文对112例重型肝炎患者血清甲胎蛋白(AVP)水平进行检测,以探讨其临床意义.
作者：姜杰 刊期： 2007年第02期
随着人们生活水平的提高和膳食结构的改变,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率逐年升高,已成为我国包括病毒性肝炎、酒精性肝病三大肝病之一.
作者：张清格 刊期： 2007年第02期
目的 初步探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清和外周血单个核细胞(PBMC)白细胞介素-18(IL-18)水平与乙型肝炎病毒(HBV)感染的关系.方法 ELISA法检测HBV感染者(轻、中、重度三组)和正常组的血清与PBMC IL-18水平,同时检测血清AJJT/AST水平;荧光定量PCR检测各组患者血清和PBMC HBV DNA量,并分成HBV DNA病毒载量低、中、高三组.结果 CHB各组患者间血清和PBMC培养上清IL-18水平有显著差异(P＜0.05),由高到低依次为:重度组、中度组、轻度组;血清IL-18水平较对照组明显升高(P＜0.05),PBMC培养上清IL-18水平明显低于对照组(P＜0.05);不同血清病毒载量组,血清IL-18水平有显著差异(P＜0.05):由高到低依次为:低病毒载量组、中病毒载量组、高病毒载量组;PBMC内HBV DNA阴性组IL-18水平明显高于HBV DNA阳性组(P＜0.05);CHB患者血清IL-18水平与血清ALT/AST呈显著正相关.结论 IL-18可能参与了CHB的免疫应答,在清除HBV感染同时也造成了肝细胞炎性损伤,其与肝细胞损伤严重程度有一定的相关性.
作者：马清峰；王威；李丽；熊亮；陈青松 刊期： 2007年第02期
慢性丙型肝炎是血友病艾滋病患者常见的死亡原因之一,比起单独丙型肝炎病毒(HCV)感染者,艾滋病病毒(HIV)可促使HCV复制和增殖,加快病程进展,更早进展到肝硬化期[1].
作者：刘惜年；巫善明 刊期： 2007年第02期
背景全球约有20亿人或全球三分之一人曾感染乙型肝炎病毒(HBV),3.5～4亿人为慢性HBV感染.目前美国HBV感染者为125～200万.
作者：EMMET B.KEEFFE；陈萌；石爽；庄辉 刊期： 2007年第02期
美国肝病学会第3次肝纤维化专题会议于2006年6月举行.本次专题会议传承了肝纤维化领域的发展轨迹.
作者：刘成海；吕靖 刊期： 2007年第02期
现阶段,器官移植是肝功能衰竭、肾功能衰竭及糖尿病等终末期疾病唯一的治愈途径,虽然临床移植技术取得了很大进步,但仍有两个重大问题阻碍了移植物的长期存活:一是供受者组织相容性基因的多态性使得移植物几乎是毫无例外地发生排斥反应,因此,患者终身服用免疫抑制药物来预防这种排斥反应的发生.
作者：杜传福；于立新 刊期： 2007年第02期
各种病因引起的慢性肝病,各种损肝因素所致的肝脏损伤,都可能发生肝细胞坏死、炎症并有继发纤维化的病理特征.
作者：王河焱；程明亮 刊期： 2007年第02期
核因子-κB(NF-κB)是Sen和Baltimore等(1986)首先发现的一种能够与B细胞免疫球蛋白κ轻链基因的增强子-κB序列特异结合的核蛋白因子,与许多靶基因的转录启动有关,在细胞和生物体生长、分泌、细胞系定向等过程中起非常重要的作用.
作者：刘荣火；周宇 刊期： 2007年第02期
患者,男性,23岁,因畏寒、发热、乏力、纳差6 d,伴黄疸3 d入院.患者因患肺结核病于2005年1月完成抗痨疗程,经胸片复查,结核病灶吸收,肝功能正常,遂终止治疗,恢复外地打工,未作随访.
作者：郑翔 刊期： 2007年第02期
目的 研究S-腺苷蛋氨酸(SAM)对人肝细胞和肝星状细胞(HSC)(LX-2细胞株)增殖和氧应激及转化生长因子(TGF)β1表达的影响.方法 用不同浓度的SAM培养肝细胞和HSC,用MTT法检测SAM对肝细胞和HSC增殖的影响;用次氮基三乙酸铁(Fe-Nta)和SAM共同培养肝细胞和HSC,检测超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;用不同浓度的SAM培养HSC,ELISA方法检测HSC表达TGF-β1状况.结果 在一定浓度范围内,SAM可抑制HSC增殖,而对肝细胞增殖无影响;SAM可增加肝细胞和HSC的SOD活力,降低其MDA含量,同时可抑制HSC的TGF-β1表达.结论 SAM可抑制HSC增殖,保护肝细胞和HSC免受氧应激损伤,抑制HSC分泌TGF-β1,显示其具有抑制HSC增殖、抗氧化和抗肝纤维化作用.
作者：刘梅；陆伦根；窦爱霞；陈尉华；郑瑞丹；茅益民；曾民德；房静远 刊期： 2007年第02期
糖基化终末产物(AGEs)是指蛋白质、脂质或核酸等大分子在没有酶参与的条件下,自发地与葡萄糖或其他还原单糖反应所生成的稳定的共价加合物.
作者：蔡晓波；范建高；田丽艳；钱燕；陆元善 刊期： 2007年第02期
目的 评估拉米夫定治疗乙型肝炎5年的长期疗效和安全性,以及对病毒变异发生率的影响.方法 429例HBsAg,HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者,先按3:1随机双盲分成拉米夫定组和安慰剂组,治疗共12周,以后所有患者均服拉米夫定100 mg/d,共5年.结果 服药治疗5年后,血清HBV DNA仍持续降低,在YMDD变异患者中则增高,中位值为107.5 Meq/nd.HBeAg阴转率和HBeAg/抗Hbe血清转换率分别为28.6%和27.5%.与治疗前ALT水平有显著关系.治疗前ALT基础值＞2×ULN(正常值上限)和＞5×ULN者,5年时HBeAg阴转率和血清转换率均为50%和67%.治疗前ALT增高的患者,5年治疗后,ALT的复常率为58%,治疗前ALT正常的患者,67.0%仍正常.1,2,3,4和5年的YMDD变异率分别为12.1%,49.7%,70.5%,67.0%和70.8%.发生变异后,HBV DNA大多仍可有一定程度抑制,在基线以下少部分可回升.在YMDD变异患者,继续有HBeAg阴转和血清转换,分别为18.4%和17.8%,低于非变异组患者.疗程中ALT增高＞5×ULN有22例,其中变异者16例,非变异者6例,经处理后均缓解.在5年治疗期间,不良反应24.8%.结论 长期应用拉米夫定可持久抑制HBV复制和促进血清转换,耐受性和安全性好,选择适合的患者,可取得佳疗效.
作者：姚光弼；朱玫；马秀云；蔡皓东 刊期： 2007年第02期
目的 研究慢性丙型肝炎患者丙型肝炎病毒(HCV)特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的功能及其与临床疾病状态的关系.方法 表达HCV核心蛋白的真核表达质粒pcDNA3.1-core通过Lipofecta-mineTM基因转染法转染HepG2细胞,经G418筛选获得稳定转染HepG2细胞(Hep-core),经Western blot证实有HCV核心蛋白表达;分离患者外周血单个核细胞,经体外诱导扩增获得HCV特异性CTL(HCV-CTL),以Hep-Core细胞和HepG2细胞作靶细胞,乳酸脱氢酶释放法检测HCV-CTL活性,用酶联免疫吸附法检测培养上清液中干扰素-γ(IFN-γ)含量,以正常人作为对照.结果 慢性丙型肝炎患者组HCV-CTL活性值为(23.9±4.8)%,明显低于对照组(42.6±6.5)%(t=7.22,P=0.011).高病毒载量组HCV-CTL活性值(18.9±4.8)%,明显低于低病毒载量组的(33.7±3.2)%(t:8.22,P=0.003);基因1型患者HCV-CTL活性值(20.8±2.1)%明显低于基因2或3型的(32.4±2.5)%(t=11.7,P=0.001);ALT升高患者HCV-CTL活性值(29.3±3.1)%与ALT正常患者(25.7±3.4)%相比无统计学差异(t=0.93,P＞0.05).慢性丙型肝炎患者培养上清液中的IFN-γ量(957±241)pg/ml明显低于对照组的(3117±673)pg/ml(t=8.87,P=0.001).结论 慢性丙型肝炎患者HCV-CTL活性降低,CTL的免疫功能低下与病毒水平和基因型相关而与ALT水平无关.
作者：孙丽杰；于建武；李树臣；李明荣 刊期： 2007年第02期
目的 研究高压氧治疗对大鼠肝肺综合征(HPS)的作用.方法 采用胆总管结扎术(CBDL)制备HIS动物模型.44只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术对照组(Sham组)8只、单纯造模组(CBDL5w组)12只、治疗1周组(HBOT1w组)12只、治疗2周组(HBOT2w组)12只.两治疗组在造模成功后送入高压氧舱治疗,分别治疗1周和2周.Sham组和CBDL5w组大鼠在术后5周,HBOT1w组和HBOT2w组在治疗结束后,进行血气分析、肝功能以及血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)浓度检测,肝、肺病理检查,并使用激光多普勒血流仪检测肝、肺微循环.结果 CBDL5w组大鼠肝功能检测中ALB降低,ALT、AST、ALP、γ-GT、TBIL及TBA均升高,血气分析中PaO2降低,PA-aO2增大,与Sham组相比均有显著差异(P＜0.01),且病理检查CBDL5w组大鼠的肝脏组织可见胆汁性肝纤维化表现,肺组织可见肺毛细血管扩张、充血,证实HPS大鼠模型制成;同时与Sham组相比,CBDL5w组大鼠血清NO及ET-1浓度均升高(P＜0.01),肝脏毛细血管血流量降低(P＜0.01),肺脏毛细血管血流量增大(P＜0.01).经高压氧治疗后,HBOT1w组大鼠与CBDL5w组相比,以上指标均好转(P＜0.01).HBOT2w组大鼠与CBDL5w组相比,除血清NO水平和肺脏毛细血管血流量无统计学差异(P＞0.05)外,其余指标的差异有显著性意义(P＜0.01).结论 高压氧治疗大鼠HPS可通过降低血清NO、ET-1浓度,提高组织氧含量及改善肝、肺微循环等,有效改善肝、肺功能及病理,且治疗前期效果更好.
作者：李宁；郝建宇；庞宝森；刘福佳 刊期： 2007年第02期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
