李锋；范建高
控制进食和能量平衡信号可分为短期和长期两类.短期信号包括神经系统(如迷走神经)、营养物质以及来源于胃肠道的多肽激素,其作用根据进食多少和消化时间来变化,并不是脂肪组织储存能量的主要决定因素[1].长期信号由脂肪组织(如瘦素)或胰腺(如胰岛素)分泌,与基础能量储存相关,在较长一段时间内根据能量储存信息发生波动.
作者：华静；陆伦根 刊期： 2005年第02期
一、低钠血症导致的机体病理生理改变[1](一)低渗性脑病血清钠离子是构成血浆晶体渗透压的主要离子,血清钾离子浓度偏低,影响晶体渗透压的主要成分即是血清钠离子浓度[1].出现低钠血症时便有血浆晶体渗透压下降,使血浆等细胞外液中的水分向细胞内转移,形成细胞内脑水肿,临床表现为低渗性脑病.患者多有乏力、纳差、呕吐、表情淡漠、嗜睡甚至昏迷,很像肝性脑病表现.
作者：刘颖翰；张舂兰；赵旭春 刊期： 2005年第02期
有研究发现,树突状细胞(DC)的功能低下是引起慢性HBV感染的关键因素之一[1],治疗前DC功能状态对疫苗和细胞因子等治疗慢性HBV感染的效果有明显影响[2],我们通过在慢性HBV感染者PBMC中诱导分化DC,免疫组化法及原位杂交法检测DC内HBV标志(包括HBsAg、HBcAg和HBV DNA),以便为进一步研究DC的功能状态、导致HBV感染慢性化中DC所起的作用等建立基础.
作者：许志强；刘克洲；陈智；唐锡尔；胡耀仁 刊期： 2005年第02期
随着乙醇消耗的增多,乙醇对肝脏的损害日渐突出,但乙醇性肝损伤的机制仍不十分清楚,为此,建立乙醇性肝损伤细胞培养模型,进一步从细胞水平研究乙醇性肝损伤的发病机制.
作者：戴宁；曾民德；李继强；陆伦根 刊期： 2005年第02期
我们在对慢性重型乙型肝炎(慢重肝)进行传统综合治疗基础上对29例患者应用血浆置换(PE)联合拉米夫定治疗,取得了较满意的疗效.
作者：尹有美；庞晓鹰；于立新；咸建春；王开林 刊期： 2005年第02期
慢性肝病发展过程中常伴有肠源性内毒素(ET)血症,内毒素是慢性肝病病变持续与加重的重要因素.因此,降低肠源性ET血症是延缓或减轻慢性肝病发展的关键之一.据报道甘氨酸(Gly)具有拮抗ET作用[1],但其作用机制尚不完全清楚.我们通过观察Gly对肝组织中脂多糖结合蛋白(LBP)表达的影响,探讨其拮抗ET的机制.
作者：刘近春；韩德五；许瑞龄；赵元昌 刊期： 2005年第02期
目的明确大鼠肝星状细胞是否表达肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的全部成分及其在肝星状细胞激活过程中的变化;观察血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞合成RAAS的反馈调节作用;探讨依那普利和氯沙坦对此系统的抑制作用.方法采用原位酶灌注法分离大鼠肝星状细胞,分别在培养第2、4、7天收集上清液,传代细胞用无血清培养,并用不同浓度依那普利和氯沙坦进行干预.采用放射免疫法检测上清液和细胞裂解液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度,紫外光法检测血管紧张素转换酶活性,免疫组织化学法检测血管紧张素Ⅱ受体表达,RT-PCR法检测RAAS各成分mRNA表达.结果肝星状细胞表达RAAS所有成分mRNA.在肝星状细胞培养上清液中可检测到肾素活性(0.56±0.23)ng·h-1·106细胞-1.血管紧张素Ⅱ(48.79±14.54)Pg/105细胞和醛固酮(22.75±4.35)pg/105细胞,并随肝星状细胞激活升高.依那普利可抑制肝星状细胞表达RAAS;血管紧张素Ⅱ能正反馈调节星状细胞表达RAAS,这种作用可被氯沙坦阻断.结论大鼠肝星状细胞能表达RAAS,并随其激活而升高.RAAS具有自身正反馈调节作用,可被依那普利和氯沙坦阻断.
作者：张晶；李定国；刘清华；尤汉宁；宗春华；陆汉明 刊期： 2005年第02期
编者按:近美国肝病学会公布了对急性肝衰竭的推荐意见(载于Hepatology 2005,41(5):1178-1193)很有参考价值.鉴于北美和欧洲近年来由于病毒性肝炎引起肝衰竭的发生率减少,而药物导致的肝衰竭在病因中占有重要地位,因此在该推荐意见中占有相当篇幅.但该推荐意见对于临床实践仍有较普遍的指导价值.本刊对此作简要介绍,读者可仔细阅读全文,结合具体情况加以采用.
作者： 刊期： 2005年第02期
自1977年乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)首次用于治疗HBsAg阳性患者后,HBIG作为被动免疫制剂被广泛应用于保护急性暴露或易受感染者、预防慢性乙型肝炎伴肝硬化行肝移植者术后乙型肝炎病毒(HBV)再感染,或作为联合被动-主动免疫中的被动免疫制剂,用于保护HBsAg阳性母亲所生新生儿,阻断母婴传播.
作者：陈素清；朱启镕 刊期： 2005年第02期
抗结核药物所致药物性肝炎是仅次于胃肠道反应的常见不良反应[1],而抗结核药物所致的肝损害可占药物性肝炎的20.8%[2].因此,寻找一种可靠的保肝药物已势在必行,我们自2000年1月至2004年6月在不停用抗结核药物条件下,使用硫普罗宁(凯西莱)治疗轻、中度药物性肝炎共96例,取得良好疗效,现将有关资料报道如下.
作者：杨小平；张琦；张岳玺；金平相 刊期： 2005年第02期
肝硬化失代偿期病人可出现血小板计数减少、脾脏厚度增加及食管静脉曲张(OV)等门脉高压症候群.本研究旨在通过测定血小板计数、脾脏厚度及血小板计数/脾脏厚度来预测OV情况.
作者：姚建华；陈正言 刊期： 2005年第02期
本文就丹参、银杏叶提取物合用对大鼠实验性肝纤维化的保护作用作一探讨.材料和方法一、动物SD雄性大鼠70只,体重(200±20)g,购于南京药科大学实验动物中心.
作者：钟树志；刘锡玖 刊期： 2005年第02期
血清腹水白蛋白梯度(SAAG)是国外用于鉴别腹水的重要方法[1],国内开展较少.本研究收集我院1年来所有住院腹水患者,对其进行血清SAAG分析,现报告如下.
作者：高永革；刘颖翰；唐天弼；范荣；朱宏；张舂泽；高荷；刘文芳 刊期： 2005年第02期
肝硬化病人常有抽痉,周身骨痛,甚至发生病理性骨折,均为低钙血症表现.我们分别测定100例不同分级肝硬化病人血钙(包括血清总钙及血清游离钙)和血25-(OH)D3,并给予足量补钙治疗,病人抽痉,骨痛等症状明显改善.此100例患者均在综合保肝利尿支持治疗基础上给予补钙治疗,在补钙前和补钙1个月后分别测血清总钙、血清游离钙和25-(OH)D3,我们给予碳酸钙(钙尔奇-D)1 800 mg/d×2周,以后1 200 mg/d维持.
作者：陆忠华；丁虹 刊期： 2005年第02期
作者： 刊期： 2005年第02期
为了提高α-干扰素(IFN)及拉米夫定(LAM)两种抗病毒药物的抗病毒治疗应答率,我们对乙型肝炎病毒(HBV)不同血清含量的病人分组治疗,发现各组疗效有明显差异.
作者：巨立中；聂庆平；顾三强 刊期： 2005年第02期
测定肝纤维化和肝硬化患者转化生长因子(TGF)-β1、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的变化,可为临床肝纤维化和肝硬化治疗方案提供理论依据和疗效评价指标.
作者：叶军 刊期： 2005年第02期
目的研究苦参碱对体外培养肝星状细胞(HSC)增殖与凋亡的影响,探讨苦参碱抗肝纤维化作用机制.方法用0.125、0.25、0.5 mg/ml的苦参碱分别处理HSC细胞系rHSC-99和肝细胞株HL-7702 24 h后,MTT比色法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析法检测早期细胞凋亡,TUNEL法原位检测DNA断裂,透射电镜观察形态改变.结果①苦参碱对HSC增殖有明显的抑制作用,且作用呈剂量依赖性;苦参碱对肝细胞增殖有促进作用,但促增殖作用不随浓度增加而增强.②Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析:对照组、苦参碱0.125 mg/ml组、0.25 mg/ml组、0.5 mg/ml组凋亡率分别为0.99%±0.45%、5.00%±0.98%、13.6%±2.19%、17.2%±2.17%,差异有显著性(F=63.14,P＜0.05).苦参碱处理组细胞TUNEL检测发现DNA断裂,透射电镜下见核仁消失,染色质浓缩并凝聚成团块状,沿核膜排列.结论苦参碱可抑制HSC增殖、诱导HSC凋亡,可能是其抗肝纤维化机制之一.
作者：田雄英；翁山耕；林永堃；程协枝；林丽娟 刊期： 2005年第02期
肥胖是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的重要危险因素,而减肥则可改善甚至逆转NAFLD,对于重度肥胖者减肥手术对肝病的影响尤其明显[1].
作者：蔡晓波；李克 刊期： 2005年第02期
在发达国家,肥胖相关肝病,特别是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)已较为常见,它们是肝脏代谢综合征的表现.NASH可导致进展性肝纤维化、肝硬化和终末期肝病,并增加肝细胞肝癌(HCC)的发生.肝活检仍是观察、评估、分期和分级NASH的金标准.
作者：陆伦根；曾民德 刊期： 2005年第02期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
