本实验旨在通过建立链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,观察该实验模型的肝脏损伤,并探讨其可能的相关因素.材料与方法一、动物模型制备16只雄性SD大鼠,体重245～275 g,购自上海西普尔-必凯实验动物中心,在本院实验动物中心饲养,实验动物自由进食和饮水,每笼4只饲养.适应性饲养1周后,将其随机分为模型组(10只)及对照组(6只).
作者：田丽艳；范建高；钱燕；蔡晓波 刊期： 2005年第02期
测定肝纤维化和肝硬化患者转化生长因子(TGF)-β1、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的变化,可为临床肝纤维化和肝硬化治疗方案提供理论依据和疗效评价指标.
作者：叶军 刊期： 2005年第02期
本文报道拉米夫定治疗早期肝硬化患者的疗效观察结果.材料与方法一、病例选择32例为我院1999年10月至2000年11月住院乙型肝炎肝硬化患者,其中男24例,女8例,年龄38～57岁,均使用拉米夫定(贺普丁)治疗,以同期住院的未使用拉米夫定治疗的36例患者为对照,其中男26例,女10例,年龄39～59岁,所选病例HBsAg阳性,HBeAg阳性,HBV DNA阳性,且符合以下诊断标准:可有轻度乏力,食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现,血清白蛋白降低,但仍≥35g/L,胆红素＜35μmol/L,凝血酶原活动度大于60%,血清ALT及AST可轻度升高,可有门脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血,可有轻度脾功能亢进表现,但血白细胞仍＞3.5×109/L,血小板＞80×109/L.
作者：王明；黄丽萍 刊期： 2005年第02期
研究表明,拉米夫定可抑制HBV DNA复制,但HBeAg阴转率低,易出现病毒变异,停药后易反跳,长时间服用易出现耐药.有报道认为联合用药可减少复发,提高疗效.为此,我们采用拉米夫定与苦参素注射液联合治疗慢性乙型肝炎,并与单用拉米夫定组比较,以观察联合治疗方案的抗病毒疗效.
作者：陈俊飞；谈顺良 刊期： 2005年第02期
有研究发现,树突状细胞(DC)的功能低下是引起慢性HBV感染的关键因素之一[1],治疗前DC功能状态对疫苗和细胞因子等治疗慢性HBV感染的效果有明显影响[2],我们通过在慢性HBV感染者PBMC中诱导分化DC,免疫组化法及原位杂交法检测DC内HBV标志(包括HBsAg、HBcAg和HBV DNA),以便为进一步研究DC的功能状态、导致HBV感染慢性化中DC所起的作用等建立基础.
作者：许志强；刘克洲；陈智；唐锡尔；胡耀仁 刊期： 2005年第02期
我们在对慢性重型乙型肝炎(慢重肝)进行传统综合治疗基础上对29例患者应用血浆置换(PE)联合拉米夫定治疗,取得了较满意的疗效.
作者：尹有美；庞晓鹰；于立新；咸建春；王开林 刊期： 2005年第02期
作者： 刊期： 2005年第02期
体内外实验显示,肿瘤坏死因子(TNf-α)抑制剂--己酮可可碱(PTX)有抗肝纤维化作用[1],然而其对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝纤维化的影响少见报道.为此,本研究通过高脂饮食复制NASH并肝纤维化模型,探讨PTX对脂肪性肝炎肝纤维化形成的影响.
作者：钱燕；范建高；郑晓英；李锋；陆元善 刊期： 2005年第02期
目的研究苦参碱对体外培养肝星状细胞(HSC)增殖与凋亡的影响,探讨苦参碱抗肝纤维化作用机制.方法用0.125、0.25、0.5 mg/ml的苦参碱分别处理HSC细胞系rHSC-99和肝细胞株HL-7702 24 h后,MTT比色法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析法检测早期细胞凋亡,TUNEL法原位检测DNA断裂,透射电镜观察形态改变.结果①苦参碱对HSC增殖有明显的抑制作用,且作用呈剂量依赖性;苦参碱对肝细胞增殖有促进作用,但促增殖作用不随浓度增加而增强.②Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析:对照组、苦参碱0.125 mg/ml组、0.25 mg/ml组、0.5 mg/ml组凋亡率分别为0.99%±0.45%、5.00%±0.98%、13.6%±2.19%、17.2%±2.17%,差异有显著性(F=63.14,P＜0.05).苦参碱处理组细胞TUNEL检测发现DNA断裂,透射电镜下见核仁消失,染色质浓缩并凝聚成团块状,沿核膜排列.结论苦参碱可抑制HSC增殖、诱导HSC凋亡,可能是其抗肝纤维化机制之一.
作者：田雄英；翁山耕；林永堃；程协枝；林丽娟 刊期： 2005年第02期
目的观察大鼠实验性肝硬化门脉高压形成过程中,外周血内皮素(ET-1)含量和肝脏前内皮素原(ppET-1)和内皮素转化酶(ECE)mRNA表达的动态变化,以期对其在门脉高压中动态变化的特点有进一步的了解.方法通过四氯化碳(CCl4)介导大鼠实验性肝硬化门脉高压模型,放免法检测ET-1,半定量RT-PCR法观察不同时期肝组织中ppET-1和ECE mRNA的表达差异.结果与对照组相比,模型组中外周血ET-1含量和肝脏ppET-1的表达分别从第8周和第6周开始显著升高,且ET-1的升高与门脉高压形成呈显著相关,而肝脏中ECE的表达无明显差异.结论外周血中ET-1含量的增高和肝脏中ppET-1表达的增加可能是形成肝硬化门脉高压的重要原因之一.
作者：许夕海；陈澍；卢清；施光峰 刊期： 2005年第02期
目的明确大鼠肝星状细胞是否表达肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的全部成分及其在肝星状细胞激活过程中的变化;观察血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞合成RAAS的反馈调节作用;探讨依那普利和氯沙坦对此系统的抑制作用.方法采用原位酶灌注法分离大鼠肝星状细胞,分别在培养第2、4、7天收集上清液,传代细胞用无血清培养,并用不同浓度依那普利和氯沙坦进行干预.采用放射免疫法检测上清液和细胞裂解液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度,紫外光法检测血管紧张素转换酶活性,免疫组织化学法检测血管紧张素Ⅱ受体表达,RT-PCR法检测RAAS各成分mRNA表达.结果肝星状细胞表达RAAS所有成分mRNA.在肝星状细胞培养上清液中可检测到肾素活性(0.56±0.23)ng·h-1·106细胞-1.血管紧张素Ⅱ(48.79±14.54)Pg/105细胞和醛固酮(22.75±4.35)pg/105细胞,并随肝星状细胞激活升高.依那普利可抑制肝星状细胞表达RAAS;血管紧张素Ⅱ能正反馈调节星状细胞表达RAAS,这种作用可被氯沙坦阻断.结论大鼠肝星状细胞能表达RAAS,并随其激活而升高.RAAS具有自身正反馈调节作用,可被依那普利和氯沙坦阻断.
作者：张晶；李定国；刘清华；尤汉宁；宗春华；陆汉明 刊期： 2005年第02期
目的研究血管紧张素Ⅰ型(AT1)受体阻断剂对免疫性大鼠肝纤维化的影响.方法采用猪血清诱导建立肝纤维化模型,以大剂量和普通剂量缬沙坦干预,观察肝组织纤维化程度、胶原表达变化;免疫组化染色观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及核因子(NF)kB p65表达情况.结果与模型组比较,治疗组胶原面积显著减少,具有剂量依赖性(P＜0.05),纤维化程度也明显改善;模型组α-SMA、TGF-β1、NFkB p65表达增强(P＜0.05),缬沙坦治疗后,都有不同程度的减弱,模型组和大剂量组α-SMA分别为19.68±1.28和8.66±1.72,TGF-β1分别为22.36±4.77和9.95±2.28,NFkB p65分别为30.31±4.16和19.80±1.96(均为面密度值,P＜0.05).结论缬沙坦能明显抑制猪血清诱导的大鼠肝纤维化发生,可能与抑制肝星状细胞活化、增殖,降低TGF-β1、NFkB p65等表达有关.
作者：潘亮；杨大明；施公胜；张彦亮；张弘；魏群；李峰 刊期： 2005年第02期
目的观察γ-干扰素(γ-IFN)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP1)基因表达的作用.方法45只Wistar大鼠随机分为正常对照组(15只)、模型组(15只)和γ-IFN预防组(15只).模型组用0.5%DMN 10 mg/kg体重腹腔内注射,共6周,第1周连续3次,其后每周2次;γ-IFN预防组大鼠则在用DMN腹腔注射同时,每天皮下注射γ-IFN 105 U/kg体重,停止DMN注射后再用药2周,共8周.正常对照组以生理盐水腹腔内注射.于第8周处死大鼠,进行病理组织学检查、羟脯氨酸含量测定;以RT-PCR法检测肝组织中Col Ⅰ、Col Ⅲ和TIMPl mRNA水平,Bio-Rad凝胶成像系统对电泳结果进行半定量分析.结果肝组织病理检查显示,模型组大鼠在第6周停用DMN时,多数大鼠肝纤维化达2～3级,有的大鼠甚至出现腹水,停用DMN后,肝纤维化程度仍持续加重,至8周末所有大鼠肝纤维化达3～4级,且大多数伴有腹水.γ-IFN预防组病变较轻,严重肝纤维化只有3级.RT-PCR结果显示,正常对照组Col Ⅰ、ColⅢ、TIMP1 mRNA表达水平分别为0.66±0.05、0.59±0.05、0.56±0.04,而模型组则分别为0.92±0.06、0.75±0.07、0.91±0.07,与对照组相比均明显升高,差异有统计学意义,γ-IFN预防组分别为0.73±0.06、0.66±0.07、0.66±0.05,与模型组相比均明显下降,差异有统计学意义.结论预防应用γ-IFN可抑制DMN损伤性肝纤维化大鼠肝脏Col Ⅰ、Col Ⅲ和TIMP1的基因表达,这可能是其抗纤维化机制之一.
作者：马红；朱跃科；马雪梅；贾继东；王宝恩 刊期： 2005年第02期
急性肝功能衰竭(ALF)常因发展为多器官功能衰竭而预后凶险,脑水肿是常见的并发症,颅内压(1CP)增高、脑疝形成是ALF首位死因.ALF脑水肿机制仍未阐明,星形胶质细胞(AS)总体积占脑组织的50%,ALF脑水肿是以AS肿胀为特征的细胞性水肿.研究表明,脑氨代谢造成的细胞能量代谢障碍、神经递质代谢异常、细胞容量调节改变,以及脑血流自主调节削弱参与ALF脑水肿的形成.
作者：宋正己；杨晋辉；尤丽英 刊期： 2005年第02期
拉米夫定治疗慢性乙型肝炎,具有抑制病毒迅速,疗效好等优点,但随着拉米夫定疗程的延长,逐年升高的YMDD耐药变异,给持续有效的治疗带来不少麻烦.阿德福韦的上市为治疗拉米夫定耐药变异提供了新的治疗选择.现就阿德福韦治疗4例拉米夫定耐药慢性乙型肝炎患者的情况介绍如下.
作者：罗生强；高峰 刊期： 2005年第02期
干细胞是指组织中原始的具有多潜能性、自我更新的细胞,但不同于组织中的一些前体细胞.虽然前体细胞也具有自我更新能力,但自我更新时间较为短暂.目前通常将干细胞分为三类:①全能干细胞:如胚胎干细胞可以分化形成所有的成体组织细胞,甚至发育成完整个体.②多能干细胞:具有多向分化潜能,可以分化形成除自身组织细胞外的其他组织细胞,如造血干细胞、间充质干细胞和肝干细胞等.③专能干细胞:维持某一特定组织细胞的自我更新,如肠上皮干细胞等.
作者：曾民德；陆伦根 刊期： 2005年第02期
抗结核药物所致药物性肝炎是仅次于胃肠道反应的常见不良反应[1],而抗结核药物所致的肝损害可占药物性肝炎的20.8%[2].因此,寻找一种可靠的保肝药物已势在必行,我们自2000年1月至2004年6月在不停用抗结核药物条件下,使用硫普罗宁(凯西莱)治疗轻、中度药物性肝炎共96例,取得良好疗效,现将有关资料报道如下.
作者：杨小平；张琦；张岳玺；金平相 刊期： 2005年第02期
为了提高α-干扰素(IFN)及拉米夫定(LAM)两种抗病毒药物的抗病毒治疗应答率,我们对乙型肝炎病毒(HBV)不同血清含量的病人分组治疗,发现各组疗效有明显差异.
作者：巨立中；聂庆平；顾三强 刊期： 2005年第02期
控制进食和能量平衡信号可分为短期和长期两类.短期信号包括神经系统(如迷走神经)、营养物质以及来源于胃肠道的多肽激素,其作用根据进食多少和消化时间来变化,并不是脂肪组织储存能量的主要决定因素[1].长期信号由脂肪组织(如瘦素)或胰腺(如胰岛素)分泌,与基础能量储存相关,在较长一段时间内根据能量储存信息发生波动.
作者：华静；陆伦根 刊期： 2005年第02期
肝硬化失代偿期病人可出现血小板计数减少、脾脏厚度增加及食管静脉曲张(OV)等门脉高压症候群.本研究旨在通过测定血小板计数、脾脏厚度及血小板计数/脾脏厚度来预测OV情况.
作者：姚建华；陈正言 刊期： 2005年第02期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
