马红；朱跃科；马雪梅；贾继东；王宝恩
随着乙醇消耗的增多,乙醇对肝脏的损害日渐突出,但乙醇性肝损伤的机制仍不十分清楚,为此,建立乙醇性肝损伤细胞培养模型,进一步从细胞水平研究乙醇性肝损伤的发病机制.
作者：戴宁；曾民德；李继强；陆伦根 刊期： 2005年第02期
肝硬化病人常有抽痉,周身骨痛,甚至发生病理性骨折,均为低钙血症表现.我们分别测定100例不同分级肝硬化病人血钙(包括血清总钙及血清游离钙)和血25-(OH)D3,并给予足量补钙治疗,病人抽痉,骨痛等症状明显改善.此100例患者均在综合保肝利尿支持治疗基础上给予补钙治疗,在补钙前和补钙1个月后分别测血清总钙、血清游离钙和25-(OH)D3,我们给予碳酸钙(钙尔奇-D)1 800 mg/d×2周,以后1 200 mg/d维持.
作者：陆忠华；丁虹 刊期： 2005年第02期
目的观察二甲双胍对非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型的干预作用.方法实验动物分3组,模型组和治疗组各12只雄性SD大鼠给予高脂肪高胆固醇饲料喂养,另设6只普通饲料喂养大鼠作为对照组.治疗组从高脂饮食第4周起在饮水中加用二甲双胍(每天250 mg/kg).所有大鼠均于实验24周后处死,进行血清生化和肝脏组织学检测.结果与模型组相比,治疗组肝脏指数和腹腔脂肪含量显著减少(P均＜0.001),且体重呈下降趋势;血清天冬氨酸转氨酶[(162.45±11.2)U/L比(115.9±29.3)U/L,P=0.01]、三酰甘油(1.10±0.24比0.75±0.30,P=0.01)水平显著下降;治疗组肝脏组织学炎症评分(1.20±1.14比4.83±1.05,P＜0.01)和肝纤维化评分(0.70±0.48比1.42±0.45,P＜0.05)显著下降,伴肝脂肪变程度减轻(P＜0.05).结论二.甲双胍早期干预可显著改善高脂饮食大鼠脂肪性肝炎和纤维化程度,伴肝重、腹部脂肪含量及血清三酰甘油水平下降.
作者：丁晓东；范建高；王国良；徐正婕；郑晓英；田丽艳 刊期： 2005年第02期
自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化重要并发症之一,发病率占肝硬化住院病人的30%～50%.本文对肝硬化腹水病人并发SBP和未并发SBP的单纯肝硬化病人的症状、体征及实验室检查进行分析,为临床诊治提供依据.
作者：覃后继；何延专 刊期： 2005年第02期
目的研究苦参碱对体外培养肝星状细胞(HSC)增殖与凋亡的影响,探讨苦参碱抗肝纤维化作用机制.方法用0.125、0.25、0.5 mg/ml的苦参碱分别处理HSC细胞系rHSC-99和肝细胞株HL-7702 24 h后,MTT比色法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析法检测早期细胞凋亡,TUNEL法原位检测DNA断裂,透射电镜观察形态改变.结果①苦参碱对HSC增殖有明显的抑制作用,且作用呈剂量依赖性;苦参碱对肝细胞增殖有促进作用,但促增殖作用不随浓度增加而增强.②Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析:对照组、苦参碱0.125 mg/ml组、0.25 mg/ml组、0.5 mg/ml组凋亡率分别为0.99%±0.45%、5.00%±0.98%、13.6%±2.19%、17.2%±2.17%,差异有显著性(F=63.14,P＜0.05).苦参碱处理组细胞TUNEL检测发现DNA断裂,透射电镜下见核仁消失,染色质浓缩并凝聚成团块状,沿核膜排列.结论苦参碱可抑制HSC增殖、诱导HSC凋亡,可能是其抗肝纤维化机制之一.
作者：田雄英；翁山耕；林永堃；程协枝；林丽娟 刊期： 2005年第02期
干细胞是指组织中原始的具有多潜能性、自我更新的细胞,但不同于组织中的一些前体细胞.虽然前体细胞也具有自我更新能力,但自我更新时间较为短暂.目前通常将干细胞分为三类:①全能干细胞:如胚胎干细胞可以分化形成所有的成体组织细胞,甚至发育成完整个体.②多能干细胞:具有多向分化潜能,可以分化形成除自身组织细胞外的其他组织细胞,如造血干细胞、间充质干细胞和肝干细胞等.③专能干细胞:维持某一特定组织细胞的自我更新,如肠上皮干细胞等.
作者：曾民德；陆伦根 刊期： 2005年第02期
肥胖是影响人类健康、加重社会负担的全球日益严重的健康问题,其伴随疾病包括糖尿病、高血压、高脂血症和心血管疾病.目前,针对肥胖及其伴随疾病的药物治疗与日俱增,这些药物包括口服降糖药、降血脂药、抗高血压药及治疗肥胖药物[1].然而,许多药物被认为具有潜在的肝脏毒性,广义上,这种药物引起的肝脏毒性可分为无法预料、特异性和可预测的固有毒性.
作者：茅益民；陆伦根 刊期： 2005年第02期
本文通过检测35例原发性肝细胞癌与相对应的癌旁组织中p73基因的表达及突变情况,结合临床资料,探讨肝细胞癌组织中p73基因的表达与临床预后的关系.
作者：李永奇；崔大祥；金桂秋；郭晏海；陈勇 刊期： 2005年第02期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一组肝脏病理学改变与酒精性肝病相似,但无过量饮酒史的临床综合征,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化等一系列改变.肥胖和糖尿病是NAFLD的主要危险因素,NAFLD特别是NASH患者通常伴有胰岛素抵抗(IR)和代谢综合征,IR可能为联系NAFLD病因和临床特征之间的桥梁.
作者：李锋；范建高 刊期： 2005年第02期
体内外实验显示,肿瘤坏死因子(TNf-α)抑制剂--己酮可可碱(PTX)有抗肝纤维化作用[1],然而其对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝纤维化的影响少见报道.为此,本研究通过高脂饮食复制NASH并肝纤维化模型,探讨PTX对脂肪性肝炎肝纤维化形成的影响.
作者：钱燕；范建高；郑晓英；李锋；陆元善 刊期： 2005年第02期
目的明确大鼠肝星状细胞是否表达肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的全部成分及其在肝星状细胞激活过程中的变化;观察血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞合成RAAS的反馈调节作用;探讨依那普利和氯沙坦对此系统的抑制作用.方法采用原位酶灌注法分离大鼠肝星状细胞,分别在培养第2、4、7天收集上清液,传代细胞用无血清培养,并用不同浓度依那普利和氯沙坦进行干预.采用放射免疫法检测上清液和细胞裂解液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度,紫外光法检测血管紧张素转换酶活性,免疫组织化学法检测血管紧张素Ⅱ受体表达,RT-PCR法检测RAAS各成分mRNA表达.结果肝星状细胞表达RAAS所有成分mRNA.在肝星状细胞培养上清液中可检测到肾素活性(0.56±0.23)ng·h-1·106细胞-1.血管紧张素Ⅱ(48.79±14.54)Pg/105细胞和醛固酮(22.75±4.35)pg/105细胞,并随肝星状细胞激活升高.依那普利可抑制肝星状细胞表达RAAS;血管紧张素Ⅱ能正反馈调节星状细胞表达RAAS,这种作用可被氯沙坦阻断.结论大鼠肝星状细胞能表达RAAS,并随其激活而升高.RAAS具有自身正反馈调节作用,可被依那普利和氯沙坦阻断.
作者：张晶；李定国；刘清华；尤汉宁；宗春华；陆汉明 刊期： 2005年第02期
患者男,78岁,因乏力,纳差,腹胀2周,伴恶心,眼黄,尿黄进行性加重1周入院.患者2003年7月初开始无诱因逐渐出现乏力,纳差,厌油腻,腹胀不适,并进行性加重,1周后发现皮肤、巩膜黄染,小便呈茶色.无皮肤瘙痒,无发热,无腹痛、腹泻,无皮疹,无白陶土样大便,无恶心、呕吐.否认输血及血制品史;否认病前明显不洁饮食及生食海鲜史,否认与肝炎患者密切接触史.
作者：辛海光；张瑞祺 刊期： 2005年第02期
本文报道拉米夫定治疗早期肝硬化患者的疗效观察结果.材料与方法一、病例选择32例为我院1999年10月至2000年11月住院乙型肝炎肝硬化患者,其中男24例,女8例,年龄38～57岁,均使用拉米夫定(贺普丁)治疗,以同期住院的未使用拉米夫定治疗的36例患者为对照,其中男26例,女10例,年龄39～59岁,所选病例HBsAg阳性,HBeAg阳性,HBV DNA阳性,且符合以下诊断标准:可有轻度乏力,食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现,血清白蛋白降低,但仍≥35g/L,胆红素＜35μmol/L,凝血酶原活动度大于60%,血清ALT及AST可轻度升高,可有门脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血,可有轻度脾功能亢进表现,但血白细胞仍＞3.5×109/L,血小板＞80×109/L.
作者：王明；黄丽萍 刊期： 2005年第02期
一、低钠血症导致的机体病理生理改变[1](一)低渗性脑病血清钠离子是构成血浆晶体渗透压的主要离子,血清钾离子浓度偏低,影响晶体渗透压的主要成分即是血清钠离子浓度[1].出现低钠血症时便有血浆晶体渗透压下降,使血浆等细胞外液中的水分向细胞内转移,形成细胞内脑水肿,临床表现为低渗性脑病.患者多有乏力、纳差、呕吐、表情淡漠、嗜睡甚至昏迷,很像肝性脑病表现.
作者：刘颖翰；张舂兰；赵旭春 刊期： 2005年第02期
目的探讨重型病毒性肝炎患者血糖低于正常值的临床特点及防治对策.方法回顾性分析2002年6月至2004年4月住院重型病毒性肝炎患者空腹血糖,对其在治疗过程中的变化做动态分析.结果92例重型病毒性肝炎患者,空腹血糖低于正常67例(72.8%),其中死亡56例(68.7%),与其他并发症并存的发生率较高.动态分析空腹血糖降低患者治疗过程中血糖变化有三种形式,空腹血糖持续多次减低患者死亡率亦较高.空腹血糖减低患者中,仅部分呈典型低血糖症表现,死亡率高.结论重型病毒性肝炎常并发空腹血糖减低者的死亡率高.在积极综合治疗后,持续多次空腹血糖减低患者死亡率较高.呈低血糖症患者死亡率高.血糖减低的治疗需要采取综合措施,个体化原则.
作者：洪尚游；万谟彬；赵汉美 刊期： 2005年第02期
自体腹水浓缩回输是近年来治疗顽固性腹水的重要手段,但经静脉与经腹腔两种不同回输途径的临床效果和不良反应对比却报道较少,现对我院1998年11月～2003年2月间经血液透析腹水浓缩回输治疗顽固性腹水的81例次病历资料整理报告如下.
作者：李军；朱铁兵；王军升；张英；徐丰 刊期： 2005年第02期
HBsAg阳性患者应用免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗期间或之后有21%～53%发生不同程度的乙型肝炎再活动,死亡率达4%～41%[1].拉米夫定可有效防治化疗或应用免疫抑制剂患者的乙型肝炎再活动.
作者：张福奎；贾继东 刊期： 2005年第02期
本实验旨在通过建立链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,观察该实验模型的肝脏损伤,并探讨其可能的相关因素.材料与方法一、动物模型制备16只雄性SD大鼠,体重245～275 g,购自上海西普尔-必凯实验动物中心,在本院实验动物中心饲养,实验动物自由进食和饮水,每笼4只饲养.适应性饲养1周后,将其随机分为模型组(10只)及对照组(6只).
作者：田丽艳；范建高；钱燕；蔡晓波 刊期： 2005年第02期
拉米夫定治疗慢性乙型肝炎,具有抑制病毒迅速,疗效好等优点,但随着拉米夫定疗程的延长,逐年升高的YMDD耐药变异,给持续有效的治疗带来不少麻烦.阿德福韦的上市为治疗拉米夫定耐药变异提供了新的治疗选择.现就阿德福韦治疗4例拉米夫定耐药慢性乙型肝炎患者的情况介绍如下.
作者：罗生强；高峰 刊期： 2005年第02期
目的了解我院肝病患者败血症的菌群分布及对常用抗生素的敏感性.方法对4年来血培养阳性的肝病患者进行分析.结果161例败血症患者共检出细菌175株.革兰阴性菌128株,占73.7%,其中大肠杆菌占28.6%;革兰阳性菌44株,占25.1%;真菌3株,占1.7%.结论我院肝病患者败血症的主要病原菌为革兰阴性菌,治疗宜首选第3代头孢菌素,广谱β-内酰胺酶菌株应首选泰能.治疗革兰阳性菌的佳抗生素为万古霉素.
作者：王晓峰；程勇前；曲芬；王晓霞；龙素云 刊期： 2005年第02期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
