丁晓东；范建高；王国良；徐正婕；郑晓英；田丽艳
我们对2003年1月至2004年9月我院确诊的52例药物性肝损害患者进行回顾性分析,以利临床医生对药物性肝炎有足够的认识,并能及时作出正确的诊断和治疗.
作者：陈曦；梁冰 刊期： 2005年第02期
本文通过检测35例原发性肝细胞癌与相对应的癌旁组织中p73基因的表达及突变情况,结合临床资料,探讨肝细胞癌组织中p73基因的表达与临床预后的关系.
作者：李永奇；崔大祥；金桂秋；郭晏海；陈勇 刊期： 2005年第02期
急性肝功能衰竭(ALF)常因发展为多器官功能衰竭而预后凶险,脑水肿是常见的并发症,颅内压(1CP)增高、脑疝形成是ALF首位死因.ALF脑水肿机制仍未阐明,星形胶质细胞(AS)总体积占脑组织的50%,ALF脑水肿是以AS肿胀为特征的细胞性水肿.研究表明,脑氨代谢造成的细胞能量代谢障碍、神经递质代谢异常、细胞容量调节改变,以及脑血流自主调节削弱参与ALF脑水肿的形成.
作者：宋正己；杨晋辉；尤丽英 刊期： 2005年第02期
丙型肝炎病毒(HCV)感染中非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)多见.目前认为,基因1型HCV感染伴有NAFLD常提示有代谢综合征,基因3型HCV感染与肝脂肪变有独立相关性,HCV伴NAFLD可增加严重肝纤维化和抗病毒治疗失败的危险性[1,2].本文对此作简要介绍.
作者：傅青春 刊期： 2005年第02期
本文就丹参、银杏叶提取物合用对大鼠实验性肝纤维化的保护作用作一探讨.材料和方法一、动物SD雄性大鼠70只,体重(200±20)g,购于南京药科大学实验动物中心.
作者：钟树志；刘锡玖 刊期： 2005年第02期
一、低钠血症导致的机体病理生理改变[1](一)低渗性脑病血清钠离子是构成血浆晶体渗透压的主要离子,血清钾离子浓度偏低,影响晶体渗透压的主要成分即是血清钠离子浓度[1].出现低钠血症时便有血浆晶体渗透压下降,使血浆等细胞外液中的水分向细胞内转移,形成细胞内脑水肿,临床表现为低渗性脑病.患者多有乏力、纳差、呕吐、表情淡漠、嗜睡甚至昏迷,很像肝性脑病表现.
作者：刘颖翰；张舂兰；赵旭春 刊期： 2005年第02期
作者： 刊期： 2005年第02期
抗结核药物所致药物性肝炎是仅次于胃肠道反应的常见不良反应[1],而抗结核药物所致的肝损害可占药物性肝炎的20.8%[2].因此,寻找一种可靠的保肝药物已势在必行,我们自2000年1月至2004年6月在不停用抗结核药物条件下,使用硫普罗宁(凯西莱)治疗轻、中度药物性肝炎共96例,取得良好疗效,现将有关资料报道如下.
作者：杨小平；张琦；张岳玺；金平相 刊期： 2005年第02期
测定肝纤维化和肝硬化患者转化生长因子(TGF)-β1、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的变化,可为临床肝纤维化和肝硬化治疗方案提供理论依据和疗效评价指标.
作者：叶军 刊期： 2005年第02期
自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化重要并发症之一,发病率占肝硬化住院病人的30%～50%.本文对肝硬化腹水病人并发SBP和未并发SBP的单纯肝硬化病人的症状、体征及实验室检查进行分析,为临床诊治提供依据.
作者：覃后继；何延专 刊期： 2005年第02期
随着乙醇消耗的增多,乙醇对肝脏的损害日渐突出,但乙醇性肝损伤的机制仍不十分清楚,为此,建立乙醇性肝损伤细胞培养模型,进一步从细胞水平研究乙醇性肝损伤的发病机制.
作者：戴宁；曾民德；李继强；陆伦根 刊期： 2005年第02期
目的分析乙型肝炎病毒(HBV)基因型与拉米夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效关系.方法81例拉米夫定Ⅲ期临床试验病人,每日口服拉米夫定100 mg,共16～60个月,平均(48.8±10.5)个月,停药后随访6个月至1年.HBV基因型用特异性引物PCR方法测定.血清HBV DNA定量用bDNA方法,HBV血清学标志检测用酶免疫荧光法.结果81例病人中,B基因型17例(20.97%),C基因型62例(76.54%),B、C基因混合型2例(2.47%).B和C基因型病人治疗前丙氨酸转氨酶(ALT)水平分别为(81.1±73.2)U/L和(68.4±72.1)U/L(P=0.578),治疗前HBV DNA水平为(1 774.7±1 658.7)mol/L和(2 035.5±2 569.0)mol/L(P=0.958),差异无统计学意义.在长达5年的拉米夫定治疗中,B和C基因型HBeAg血清学转换率分别为41.18%和30.65%,血清学转换时间分别为(29.1±20.8)个月和(21.5±12.4)个月,血清学转换持久率分别为85.71%和84.21%,两者差异均无统计学意义(P＞0.05).拉米夫定治疗24周时,C基因型的HBV DNA转阴率(96.8%)比B基因型(76.5%)高(P＜0.01),治疗48、104和156周时,两种基因型的HBV DNA转阴率则差异无统计学意义(P＞0.05).在治疗3年中,B、C基因型的ALT复常率差异亦无统计学意义(P＞0.05).B和C两种基因型的YMDD变异率分别为70.6%和64.5%,平均变异出现时间分别为28.3个月和26.6个月.结论本研究未显示HBV基因型对长期拉米夫定疗效有明显影响.
作者：徐蓓；姚光弼；程新建；朱玫 刊期： 2005年第02期
患者男,78岁,因乏力,纳差,腹胀2周,伴恶心,眼黄,尿黄进行性加重1周入院.患者2003年7月初开始无诱因逐渐出现乏力,纳差,厌油腻,腹胀不适,并进行性加重,1周后发现皮肤、巩膜黄染,小便呈茶色.无皮肤瘙痒,无发热,无腹痛、腹泻,无皮疹,无白陶土样大便,无恶心、呕吐.否认输血及血制品史;否认病前明显不洁饮食及生食海鲜史,否认与肝炎患者密切接触史.
作者：辛海光；张瑞祺 刊期： 2005年第02期
目的观察大鼠实验性肝硬化门脉高压形成过程中,外周血内皮素(ET-1)含量和肝脏前内皮素原(ppET-1)和内皮素转化酶(ECE)mRNA表达的动态变化,以期对其在门脉高压中动态变化的特点有进一步的了解.方法通过四氯化碳(CCl4)介导大鼠实验性肝硬化门脉高压模型,放免法检测ET-1,半定量RT-PCR法观察不同时期肝组织中ppET-1和ECE mRNA的表达差异.结果与对照组相比,模型组中外周血ET-1含量和肝脏ppET-1的表达分别从第8周和第6周开始显著升高,且ET-1的升高与门脉高压形成呈显著相关,而肝脏中ECE的表达无明显差异.结论外周血中ET-1含量的增高和肝脏中ppET-1表达的增加可能是形成肝硬化门脉高压的重要原因之一.
作者：许夕海；陈澍；卢清；施光峰 刊期： 2005年第02期
目的研究多模式治疗晚期肝癌长期生存因素.方法对1990年至2001年收治的372例尚有肝动脉化学栓塞(TACE)指征的晚期肝癌患者中生存2年以上患者进行回顾性分析,分析包括治疗方法在内影响生存率的相关因素.结果主要影响因素是年龄、肿瘤大小、肿瘤数量、门脉癌栓、肝内外转移、肝功能Child-Pugh分级、肝脏储备功能和治疗模式.在所有病例中存活2年以上者57例(15.32%),其中行个体化综合序贯治疗占48例(20.25%),9例(6.67%)单用TACE治疗.结论在众多因素中,个体化综合序贯治疗是改善晚期肝癌患者长期生存的关键因素.
作者：周丰；倪鎏达；陈成伟；茹素娟；傅青春；王晓今 刊期： 2005年第02期
有研究发现,树突状细胞(DC)的功能低下是引起慢性HBV感染的关键因素之一[1],治疗前DC功能状态对疫苗和细胞因子等治疗慢性HBV感染的效果有明显影响[2],我们通过在慢性HBV感染者PBMC中诱导分化DC,免疫组化法及原位杂交法检测DC内HBV标志(包括HBsAg、HBcAg和HBV DNA),以便为进一步研究DC的功能状态、导致HBV感染慢性化中DC所起的作用等建立基础.
作者：许志强；刘克洲；陈智；唐锡尔；胡耀仁 刊期： 2005年第02期
拉米夫定治疗慢性乙型肝炎,具有抑制病毒迅速,疗效好等优点,但随着拉米夫定疗程的延长,逐年升高的YMDD耐药变异,给持续有效的治疗带来不少麻烦.阿德福韦的上市为治疗拉米夫定耐药变异提供了新的治疗选择.现就阿德福韦治疗4例拉米夫定耐药慢性乙型肝炎患者的情况介绍如下.
作者：罗生强；高峰 刊期： 2005年第02期
集束射频治疗是近年引进的一项治疗肝癌的新技术,自2001年3月以来,我们尝试应用射频治疗肝海绵状血管瘤,取得较好疗效.
作者：陈力强；任永强；熊锦华；胡大荣；闻炜；王帅；张成平 刊期： 2005年第02期
体内外实验显示,肿瘤坏死因子(TNf-α)抑制剂--己酮可可碱(PTX)有抗肝纤维化作用[1],然而其对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝纤维化的影响少见报道.为此,本研究通过高脂饮食复制NASH并肝纤维化模型,探讨PTX对脂肪性肝炎肝纤维化形成的影响.
作者：钱燕；范建高；郑晓英；李锋；陆元善 刊期： 2005年第02期
目的研究冷冻复温后猪肝细胞在生物型人工肝支持系统(BALSS)中的生存状态.方法用酶法从中国实验用小型猪肝脏分离猪肝细胞,将1×1010猪肝细胞冷冻保存在-196℃液氮中,1个月后复温,将等量冷冻和新鲜猪肝细胞分别培养在BALSS中,比较其形态、存活率和白蛋白、尿素、葡萄糖合成功能及对利多卡因的转化功能.结果冷冻保存的猪肝细胞,复温后存活率较高,在培养于BALSS时其生化功能、利多卡因转化功能及超微结构与新鲜肝细胞类似.结论用冻存方法保存猪肝细胞可试用于BALSS系统.
作者：周霖；薛毅珑；楼敏；田磊；李雁凌；张佐云 刊期： 2005年第02期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
