覃后继；何延专
肝硬化失代偿期病人可出现血小板计数减少、脾脏厚度增加及食管静脉曲张(OV)等门脉高压症候群.本研究旨在通过测定血小板计数、脾脏厚度及血小板计数/脾脏厚度来预测OV情况.
作者：姚建华；陈正言 刊期： 2005年第02期
自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化重要并发症之一,发病率占肝硬化住院病人的30%～50%.本文对肝硬化腹水病人并发SBP和未并发SBP的单纯肝硬化病人的症状、体征及实验室检查进行分析,为临床诊治提供依据.
作者：覃后继；何延专 刊期： 2005年第02期
目的探讨人血白蛋白免疫诱导型及四氯化碳(CCl4)毒素诱导型所致大鼠肝纤维化模型肝组织中金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)定位及表达状态的差异.方法分别以20%人血白蛋白进行免疫攻击和CCl4毒素攻击大鼠,造模结束后对大鼠肝组织进行H-E、V-G染色及电镜观察;同时研究TIMP-1、TIMP-2蛋白及mRNA定位及表达状态.结果造模结束后,免疫诱导型模型肝组织病理改变具有进行性加重趋势,TIMP-1、TIMP-2 mRNA及蛋白表达强度高、持续时间长;而毒素诱导型模型具有TIMP-1、TIMP-2 mRNA及蛋白表达强度弱、肝纤维化持续时间短等特点.免疫诱导实验组肝脏中TIMP-1、TIMP-2相关抗原表达在肌成纤维细胞、成纤维细胞,以汇管区及纤维间隔中明显,阳性信号位于细胞胞质中,未见细胞核表达.原位杂交检测结果亦相似.结论毒素诱导型肝纤维化模型自然吸收较快,不利于抗肝纤维化药物疗效的观察;免疫诱导型肝纤维化模型自然吸收时间较慢,且在造模结束后1～3个月有逐渐加重趋势,有利于抗肝纤维化药物疗效观察及肝纤维化机制研究.
作者：聂青和；谢玉梅；周永兴；罗新栋；罗红；程勇前 刊期： 2005年第02期
急性肝功能衰竭(ALF)常因发展为多器官功能衰竭而预后凶险,脑水肿是常见的并发症,颅内压(1CP)增高、脑疝形成是ALF首位死因.ALF脑水肿机制仍未阐明,星形胶质细胞(AS)总体积占脑组织的50%,ALF脑水肿是以AS肿胀为特征的细胞性水肿.研究表明,脑氨代谢造成的细胞能量代谢障碍、神经递质代谢异常、细胞容量调节改变,以及脑血流自主调节削弱参与ALF脑水肿的形成.
作者：宋正己；杨晋辉；尤丽英 刊期： 2005年第02期
集束射频治疗是近年引进的一项治疗肝癌的新技术,自2001年3月以来,我们尝试应用射频治疗肝海绵状血管瘤,取得较好疗效.
作者：陈力强；任永强；熊锦华；胡大荣；闻炜；王帅；张成平 刊期： 2005年第02期
本实验旨在通过建立链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,观察该实验模型的肝脏损伤,并探讨其可能的相关因素.材料与方法一、动物模型制备16只雄性SD大鼠,体重245～275 g,购自上海西普尔-必凯实验动物中心,在本院实验动物中心饲养,实验动物自由进食和饮水,每笼4只饲养.适应性饲养1周后,将其随机分为模型组(10只)及对照组(6只).
作者：田丽艳；范建高；钱燕；蔡晓波 刊期： 2005年第02期
目的评估拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的经济学价值.方法运用临床试验和相关文献资料,采用Markov模型对拉米夫定治疗慢性乙型肝炎进行经济学评价.结果与安慰剂相比,拉米夫定每延长1年寿命,所需医疗费用在25 000元以下,疗程较长者的拉米夫定治疗与疗程较短者相比,每延长1年寿命所需的医疗费用在38 500元以下.结论拉米夫定具有成本效果,疗程越长,成本效果越好.
作者：陈文；卢宪中；陈慧云；黄瑛 刊期： 2005年第02期
血清腹水白蛋白梯度(SAAG)是国外用于鉴别腹水的重要方法[1],国内开展较少.本研究收集我院1年来所有住院腹水患者,对其进行血清SAAG分析,现报告如下.
作者：高永革；刘颖翰；唐天弼；范荣；朱宏；张舂泽；高荷；刘文芳 刊期： 2005年第02期
目的探讨重型病毒性肝炎患者血糖低于正常值的临床特点及防治对策.方法回顾性分析2002年6月至2004年4月住院重型病毒性肝炎患者空腹血糖,对其在治疗过程中的变化做动态分析.结果92例重型病毒性肝炎患者,空腹血糖低于正常67例(72.8%),其中死亡56例(68.7%),与其他并发症并存的发生率较高.动态分析空腹血糖降低患者治疗过程中血糖变化有三种形式,空腹血糖持续多次减低患者死亡率亦较高.空腹血糖减低患者中,仅部分呈典型低血糖症表现,死亡率高.结论重型病毒性肝炎常并发空腹血糖减低者的死亡率高.在积极综合治疗后,持续多次空腹血糖减低患者死亡率较高.呈低血糖症患者死亡率高.血糖减低的治疗需要采取综合措施,个体化原则.
作者：洪尚游；万谟彬；赵汉美 刊期： 2005年第02期
慢性肝病发展过程中常伴有肠源性内毒素(ET)血症,内毒素是慢性肝病病变持续与加重的重要因素.因此,降低肠源性ET血症是延缓或减轻慢性肝病发展的关键之一.据报道甘氨酸(Gly)具有拮抗ET作用[1],但其作用机制尚不完全清楚.我们通过观察Gly对肝组织中脂多糖结合蛋白(LBP)表达的影响,探讨其拮抗ET的机制.
作者：刘近春；韩德五；许瑞龄；赵元昌 刊期： 2005年第02期
丙型肝炎病毒(HCV)感染中非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)多见.目前认为,基因1型HCV感染伴有NAFLD常提示有代谢综合征,基因3型HCV感染与肝脂肪变有独立相关性,HCV伴NAFLD可增加严重肝纤维化和抗病毒治疗失败的危险性[1,2].本文对此作简要介绍.
作者：傅青春 刊期： 2005年第02期
目的研究冷冻复温后猪肝细胞在生物型人工肝支持系统(BALSS)中的生存状态.方法用酶法从中国实验用小型猪肝脏分离猪肝细胞,将1×1010猪肝细胞冷冻保存在-196℃液氮中,1个月后复温,将等量冷冻和新鲜猪肝细胞分别培养在BALSS中,比较其形态、存活率和白蛋白、尿素、葡萄糖合成功能及对利多卡因的转化功能.结果冷冻保存的猪肝细胞,复温后存活率较高,在培养于BALSS时其生化功能、利多卡因转化功能及超微结构与新鲜肝细胞类似.结论用冻存方法保存猪肝细胞可试用于BALSS系统.
作者：周霖；薛毅珑；楼敏；田磊；李雁凌；张佐云 刊期： 2005年第02期
目的明确大鼠肝星状细胞是否表达肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的全部成分及其在肝星状细胞激活过程中的变化;观察血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞合成RAAS的反馈调节作用;探讨依那普利和氯沙坦对此系统的抑制作用.方法采用原位酶灌注法分离大鼠肝星状细胞,分别在培养第2、4、7天收集上清液,传代细胞用无血清培养,并用不同浓度依那普利和氯沙坦进行干预.采用放射免疫法检测上清液和细胞裂解液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度,紫外光法检测血管紧张素转换酶活性,免疫组织化学法检测血管紧张素Ⅱ受体表达,RT-PCR法检测RAAS各成分mRNA表达.结果肝星状细胞表达RAAS所有成分mRNA.在肝星状细胞培养上清液中可检测到肾素活性(0.56±0.23)ng·h-1·106细胞-1.血管紧张素Ⅱ(48.79±14.54)Pg/105细胞和醛固酮(22.75±4.35)pg/105细胞,并随肝星状细胞激活升高.依那普利可抑制肝星状细胞表达RAAS;血管紧张素Ⅱ能正反馈调节星状细胞表达RAAS,这种作用可被氯沙坦阻断.结论大鼠肝星状细胞能表达RAAS,并随其激活而升高.RAAS具有自身正反馈调节作用,可被依那普利和氯沙坦阻断.
作者：张晶；李定国；刘清华；尤汉宁；宗春华；陆汉明 刊期： 2005年第02期
目的观察大鼠实验性肝硬化门脉高压形成过程中,外周血内皮素(ET-1)含量和肝脏前内皮素原(ppET-1)和内皮素转化酶(ECE)mRNA表达的动态变化,以期对其在门脉高压中动态变化的特点有进一步的了解.方法通过四氯化碳(CCl4)介导大鼠实验性肝硬化门脉高压模型,放免法检测ET-1,半定量RT-PCR法观察不同时期肝组织中ppET-1和ECE mRNA的表达差异.结果与对照组相比,模型组中外周血ET-1含量和肝脏ppET-1的表达分别从第8周和第6周开始显著升高,且ET-1的升高与门脉高压形成呈显著相关,而肝脏中ECE的表达无明显差异.结论外周血中ET-1含量的增高和肝脏中ppET-1表达的增加可能是形成肝硬化门脉高压的重要原因之一.
作者：许夕海；陈澍；卢清；施光峰 刊期： 2005年第02期
患者男,78岁,因乏力,纳差,腹胀2周,伴恶心,眼黄,尿黄进行性加重1周入院.患者2003年7月初开始无诱因逐渐出现乏力,纳差,厌油腻,腹胀不适,并进行性加重,1周后发现皮肤、巩膜黄染,小便呈茶色.无皮肤瘙痒,无发热,无腹痛、腹泻,无皮疹,无白陶土样大便,无恶心、呕吐.否认输血及血制品史;否认病前明显不洁饮食及生食海鲜史,否认与肝炎患者密切接触史.
作者：辛海光；张瑞祺 刊期： 2005年第02期
患者男,46岁,自2003年6月20日开始出现厌油,乏力,纳差,尿黄.逐渐出现恶心,呕吐,呃逆,腹胀,在门诊进行口服中草药、静脉滴注甘草酸二铵、肌苷等治疗,病情无好转,腹胀呈进行性加重,尿少、尿色加深,全身皮肤颜色明显黄染,于2003年7月5日入院治疗.
作者：杨新荣；王正银 刊期： 2005年第02期
目的研究多模式治疗晚期肝癌长期生存因素.方法对1990年至2001年收治的372例尚有肝动脉化学栓塞(TACE)指征的晚期肝癌患者中生存2年以上患者进行回顾性分析,分析包括治疗方法在内影响生存率的相关因素.结果主要影响因素是年龄、肿瘤大小、肿瘤数量、门脉癌栓、肝内外转移、肝功能Child-Pugh分级、肝脏储备功能和治疗模式.在所有病例中存活2年以上者57例(15.32%),其中行个体化综合序贯治疗占48例(20.25%),9例(6.67%)单用TACE治疗.结论在众多因素中,个体化综合序贯治疗是改善晚期肝癌患者长期生存的关键因素.
作者：周丰；倪鎏达；陈成伟；茹素娟；傅青春；王晓今 刊期： 2005年第02期
编者按:近美国肝病学会公布了对急性肝衰竭的推荐意见(载于Hepatology 2005,41(5):1178-1193)很有参考价值.鉴于北美和欧洲近年来由于病毒性肝炎引起肝衰竭的发生率减少,而药物导致的肝衰竭在病因中占有重要地位,因此在该推荐意见中占有相当篇幅.但该推荐意见对于临床实践仍有较普遍的指导价值.本刊对此作简要介绍,读者可仔细阅读全文,结合具体情况加以采用.
作者： 刊期： 2005年第02期
目的分析乙型肝炎病毒(HBV)基因型与拉米夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效关系.方法81例拉米夫定Ⅲ期临床试验病人,每日口服拉米夫定100 mg,共16～60个月,平均(48.8±10.5)个月,停药后随访6个月至1年.HBV基因型用特异性引物PCR方法测定.血清HBV DNA定量用bDNA方法,HBV血清学标志检测用酶免疫荧光法.结果81例病人中,B基因型17例(20.97%),C基因型62例(76.54%),B、C基因混合型2例(2.47%).B和C基因型病人治疗前丙氨酸转氨酶(ALT)水平分别为(81.1±73.2)U/L和(68.4±72.1)U/L(P=0.578),治疗前HBV DNA水平为(1 774.7±1 658.7)mol/L和(2 035.5±2 569.0)mol/L(P=0.958),差异无统计学意义.在长达5年的拉米夫定治疗中,B和C基因型HBeAg血清学转换率分别为41.18%和30.65%,血清学转换时间分别为(29.1±20.8)个月和(21.5±12.4)个月,血清学转换持久率分别为85.71%和84.21%,两者差异均无统计学意义(P＞0.05).拉米夫定治疗24周时,C基因型的HBV DNA转阴率(96.8%)比B基因型(76.5%)高(P＜0.01),治疗48、104和156周时,两种基因型的HBV DNA转阴率则差异无统计学意义(P＞0.05).在治疗3年中,B、C基因型的ALT复常率差异亦无统计学意义(P＞0.05).B和C两种基因型的YMDD变异率分别为70.6%和64.5%,平均变异出现时间分别为28.3个月和26.6个月.结论本研究未显示HBV基因型对长期拉米夫定疗效有明显影响.
作者：徐蓓；姚光弼；程新建；朱玫 刊期： 2005年第02期
拉米夫定治疗慢性乙型肝炎,具有抑制病毒迅速,疗效好等优点,但随着拉米夫定疗程的延长,逐年升高的YMDD耐药变异,给持续有效的治疗带来不少麻烦.阿德福韦的上市为治疗拉米夫定耐药变异提供了新的治疗选择.现就阿德福韦治疗4例拉米夫定耐药慢性乙型肝炎患者的情况介绍如下.
作者：罗生强；高峰 刊期： 2005年第02期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
