陈力强；任永强；熊锦华；胡大荣；闻炜；王帅；张成平
一、低钠血症导致的机体病理生理改变[1](一)低渗性脑病血清钠离子是构成血浆晶体渗透压的主要离子,血清钾离子浓度偏低,影响晶体渗透压的主要成分即是血清钠离子浓度[1].出现低钠血症时便有血浆晶体渗透压下降,使血浆等细胞外液中的水分向细胞内转移,形成细胞内脑水肿,临床表现为低渗性脑病.患者多有乏力、纳差、呕吐、表情淡漠、嗜睡甚至昏迷,很像肝性脑病表现.
作者：刘颖翰；张舂兰；赵旭春 刊期： 2005年第02期
本文报道拉米夫定治疗早期肝硬化患者的疗效观察结果.材料与方法一、病例选择32例为我院1999年10月至2000年11月住院乙型肝炎肝硬化患者,其中男24例,女8例,年龄38～57岁,均使用拉米夫定(贺普丁)治疗,以同期住院的未使用拉米夫定治疗的36例患者为对照,其中男26例,女10例,年龄39～59岁,所选病例HBsAg阳性,HBeAg阳性,HBV DNA阳性,且符合以下诊断标准:可有轻度乏力,食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现,血清白蛋白降低,但仍≥35g/L,胆红素＜35μmol/L,凝血酶原活动度大于60%,血清ALT及AST可轻度升高,可有门脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血,可有轻度脾功能亢进表现,但血白细胞仍＞3.5×109/L,血小板＞80×109/L.
作者：王明；黄丽萍 刊期： 2005年第02期
目的研究血管紧张素Ⅰ型(AT1)受体阻断剂对免疫性大鼠肝纤维化的影响.方法采用猪血清诱导建立肝纤维化模型,以大剂量和普通剂量缬沙坦干预,观察肝组织纤维化程度、胶原表达变化;免疫组化染色观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及核因子(NF)kB p65表达情况.结果与模型组比较,治疗组胶原面积显著减少,具有剂量依赖性(P＜0.05),纤维化程度也明显改善;模型组α-SMA、TGF-β1、NFkB p65表达增强(P＜0.05),缬沙坦治疗后,都有不同程度的减弱,模型组和大剂量组α-SMA分别为19.68±1.28和8.66±1.72,TGF-β1分别为22.36±4.77和9.95±2.28,NFkB p65分别为30.31±4.16和19.80±1.96(均为面密度值,P＜0.05).结论缬沙坦能明显抑制猪血清诱导的大鼠肝纤维化发生,可能与抑制肝星状细胞活化、增殖,降低TGF-β1、NFkB p65等表达有关.
作者：潘亮；杨大明；施公胜；张彦亮；张弘；魏群；李峰 刊期： 2005年第02期
编者按:近美国肝病学会公布了对急性肝衰竭的推荐意见(载于Hepatology 2005,41(5):1178-1193)很有参考价值.鉴于北美和欧洲近年来由于病毒性肝炎引起肝衰竭的发生率减少,而药物导致的肝衰竭在病因中占有重要地位,因此在该推荐意见中占有相当篇幅.但该推荐意见对于临床实践仍有较普遍的指导价值.本刊对此作简要介绍,读者可仔细阅读全文,结合具体情况加以采用.
作者： 刊期： 2005年第02期
控制进食和能量平衡信号可分为短期和长期两类.短期信号包括神经系统(如迷走神经)、营养物质以及来源于胃肠道的多肽激素,其作用根据进食多少和消化时间来变化,并不是脂肪组织储存能量的主要决定因素[1].长期信号由脂肪组织(如瘦素)或胰腺(如胰岛素)分泌,与基础能量储存相关,在较长一段时间内根据能量储存信息发生波动.
作者：华静；陆伦根 刊期： 2005年第02期
目的观察二甲双胍对非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型的干预作用.方法实验动物分3组,模型组和治疗组各12只雄性SD大鼠给予高脂肪高胆固醇饲料喂养,另设6只普通饲料喂养大鼠作为对照组.治疗组从高脂饮食第4周起在饮水中加用二甲双胍(每天250 mg/kg).所有大鼠均于实验24周后处死,进行血清生化和肝脏组织学检测.结果与模型组相比,治疗组肝脏指数和腹腔脂肪含量显著减少(P均＜0.001),且体重呈下降趋势;血清天冬氨酸转氨酶[(162.45±11.2)U/L比(115.9±29.3)U/L,P=0.01]、三酰甘油(1.10±0.24比0.75±0.30,P=0.01)水平显著下降;治疗组肝脏组织学炎症评分(1.20±1.14比4.83±1.05,P＜0.01)和肝纤维化评分(0.70±0.48比1.42±0.45,P＜0.05)显著下降,伴肝脂肪变程度减轻(P＜0.05).结论二.甲双胍早期干预可显著改善高脂饮食大鼠脂肪性肝炎和纤维化程度,伴肝重、腹部脂肪含量及血清三酰甘油水平下降.
作者：丁晓东；范建高；王国良；徐正婕；郑晓英；田丽艳 刊期： 2005年第02期
在发达国家,肥胖相关肝病,特别是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)已较为常见,它们是肝脏代谢综合征的表现.NASH可导致进展性肝纤维化、肝硬化和终末期肝病,并增加肝细胞肝癌(HCC)的发生.肝活检仍是观察、评估、分期和分级NASH的金标准.
作者：陆伦根；曾民德 刊期： 2005年第02期
干细胞是指组织中原始的具有多潜能性、自我更新的细胞,但不同于组织中的一些前体细胞.虽然前体细胞也具有自我更新能力,但自我更新时间较为短暂.目前通常将干细胞分为三类:①全能干细胞:如胚胎干细胞可以分化形成所有的成体组织细胞,甚至发育成完整个体.②多能干细胞:具有多向分化潜能,可以分化形成除自身组织细胞外的其他组织细胞,如造血干细胞、间充质干细胞和肝干细胞等.③专能干细胞:维持某一特定组织细胞的自我更新,如肠上皮干细胞等.
作者：曾民德；陆伦根 刊期： 2005年第02期
我们在对慢性重型乙型肝炎(慢重肝)进行传统综合治疗基础上对29例患者应用血浆置换(PE)联合拉米夫定治疗,取得了较满意的疗效.
作者：尹有美；庞晓鹰；于立新；咸建春；王开林 刊期： 2005年第02期
3年来我们用拉米夫定(LMV)治疗慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者213例,对其中HBV YMDD变异52例进行跟踪观察,以探讨LMV治疗慢性乙肝患者HBV YMDD变异的相关因素,引起同行重视.
作者：张友定；徐朝峰 刊期： 2005年第02期
目的分析乙型肝炎病毒(HBV)基因型与拉米夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效关系.方法81例拉米夫定Ⅲ期临床试验病人,每日口服拉米夫定100 mg,共16～60个月,平均(48.8±10.5)个月,停药后随访6个月至1年.HBV基因型用特异性引物PCR方法测定.血清HBV DNA定量用bDNA方法,HBV血清学标志检测用酶免疫荧光法.结果81例病人中,B基因型17例(20.97%),C基因型62例(76.54%),B、C基因混合型2例(2.47%).B和C基因型病人治疗前丙氨酸转氨酶(ALT)水平分别为(81.1±73.2)U/L和(68.4±72.1)U/L(P=0.578),治疗前HBV DNA水平为(1 774.7±1 658.7)mol/L和(2 035.5±2 569.0)mol/L(P=0.958),差异无统计学意义.在长达5年的拉米夫定治疗中,B和C基因型HBeAg血清学转换率分别为41.18%和30.65%,血清学转换时间分别为(29.1±20.8)个月和(21.5±12.4)个月,血清学转换持久率分别为85.71%和84.21%,两者差异均无统计学意义(P＞0.05).拉米夫定治疗24周时,C基因型的HBV DNA转阴率(96.8%)比B基因型(76.5%)高(P＜0.01),治疗48、104和156周时,两种基因型的HBV DNA转阴率则差异无统计学意义(P＞0.05).在治疗3年中,B、C基因型的ALT复常率差异亦无统计学意义(P＞0.05).B和C两种基因型的YMDD变异率分别为70.6%和64.5%,平均变异出现时间分别为28.3个月和26.6个月.结论本研究未显示HBV基因型对长期拉米夫定疗效有明显影响.
作者：徐蓓；姚光弼；程新建；朱玫 刊期： 2005年第02期
自体腹水浓缩回输是近年来治疗顽固性腹水的重要手段,但经静脉与经腹腔两种不同回输途径的临床效果和不良反应对比却报道较少,现对我院1998年11月～2003年2月间经血液透析腹水浓缩回输治疗顽固性腹水的81例次病历资料整理报告如下.
作者：李军；朱铁兵；王军升；张英；徐丰 刊期： 2005年第02期
肝硬化失代偿期病人可出现血小板计数减少、脾脏厚度增加及食管静脉曲张(OV)等门脉高压症候群.本研究旨在通过测定血小板计数、脾脏厚度及血小板计数/脾脏厚度来预测OV情况.
作者：姚建华；陈正言 刊期： 2005年第02期
HBsAg阳性患者应用免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗期间或之后有21%～53%发生不同程度的乙型肝炎再活动,死亡率达4%～41%[1].拉米夫定可有效防治化疗或应用免疫抑制剂患者的乙型肝炎再活动.
作者：张福奎；贾继东 刊期： 2005年第02期
自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化重要并发症之一,发病率占肝硬化住院病人的30%～50%.本文对肝硬化腹水病人并发SBP和未并发SBP的单纯肝硬化病人的症状、体征及实验室检查进行分析,为临床诊治提供依据.
作者：覃后继；何延专 刊期： 2005年第02期
目的探讨人血白蛋白免疫诱导型及四氯化碳(CCl4)毒素诱导型所致大鼠肝纤维化模型肝组织中金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)定位及表达状态的差异.方法分别以20%人血白蛋白进行免疫攻击和CCl4毒素攻击大鼠,造模结束后对大鼠肝组织进行H-E、V-G染色及电镜观察;同时研究TIMP-1、TIMP-2蛋白及mRNA定位及表达状态.结果造模结束后,免疫诱导型模型肝组织病理改变具有进行性加重趋势,TIMP-1、TIMP-2 mRNA及蛋白表达强度高、持续时间长;而毒素诱导型模型具有TIMP-1、TIMP-2 mRNA及蛋白表达强度弱、肝纤维化持续时间短等特点.免疫诱导实验组肝脏中TIMP-1、TIMP-2相关抗原表达在肌成纤维细胞、成纤维细胞,以汇管区及纤维间隔中明显,阳性信号位于细胞胞质中,未见细胞核表达.原位杂交检测结果亦相似.结论毒素诱导型肝纤维化模型自然吸收较快,不利于抗肝纤维化药物疗效的观察;免疫诱导型肝纤维化模型自然吸收时间较慢,且在造模结束后1～3个月有逐渐加重趋势,有利于抗肝纤维化药物疗效观察及肝纤维化机制研究.
作者：聂青和；谢玉梅；周永兴；罗新栋；罗红；程勇前 刊期： 2005年第02期
目的观察和比较血浆置换(PE)、血浆吸附(PA)、血液灌流联合血液透析(HP+HD)不同人工肝支持系统(ALSS)治疗前后重型肝炎患者血电解质的变化,并分析原因以减少不良反应.方法68例重型肝炎患者分别行PE、PA、HP+HD治疗共135次,在每次治疗前后取血测K+、Na+、Cl-、HCO3-、Ca2+,比较它们在ALSS治疗前后的变化.结果 68例患者行人工肝治疗后症状及肝功能均明显改善,比较每次治疗后与治疗前结果显示,PE组Ca2+下降(P＜0.01),Na+和HCO3-升高(P均＜0.05);HP+HD组K+下降(P＜0.05),其余电解质变化不明显(P＞0.05).结论不同人工肝疗法引起血电解质的变化不同,以上不良反应可通过相应措施预防或减轻,以保持内环境的稳定.
作者：王宝华；宋树芬；代学琴；高晓卡 刊期： 2005年第02期
重型肝炎(重肝)患者由于机体免疫功能低下,并因某些医源性因素使许多条件致病菌得以生长,易并发医院感染,感染后又加重肝脏损害,造成恶性循环,导致多器官功能衰竭.本文对我院和西南医院10年内200例重肝并发医院感染患者进行回顾性分析.
作者：闵峰；王素美 刊期： 2005年第02期
目的研究多模式治疗晚期肝癌长期生存因素.方法对1990年至2001年收治的372例尚有肝动脉化学栓塞(TACE)指征的晚期肝癌患者中生存2年以上患者进行回顾性分析,分析包括治疗方法在内影响生存率的相关因素.结果主要影响因素是年龄、肿瘤大小、肿瘤数量、门脉癌栓、肝内外转移、肝功能Child-Pugh分级、肝脏储备功能和治疗模式.在所有病例中存活2年以上者57例(15.32%),其中行个体化综合序贯治疗占48例(20.25%),9例(6.67%)单用TACE治疗.结论在众多因素中,个体化综合序贯治疗是改善晚期肝癌患者长期生存的关键因素.
作者：周丰；倪鎏达；陈成伟；茹素娟；傅青春；王晓今 刊期： 2005年第02期
自1977年乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)首次用于治疗HBsAg阳性患者后,HBIG作为被动免疫制剂被广泛应用于保护急性暴露或易受感染者、预防慢性乙型肝炎伴肝硬化行肝移植者术后乙型肝炎病毒(HBV)再感染,或作为联合被动-主动免疫中的被动免疫制剂,用于保护HBsAg阳性母亲所生新生儿,阻断母婴传播.
作者：陈素清；朱启镕 刊期： 2005年第02期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
