陆伦根；曾民德
我们对2003年1月至2004年9月我院确诊的52例药物性肝损害患者进行回顾性分析,以利临床医生对药物性肝炎有足够的认识,并能及时作出正确的诊断和治疗.
作者：陈曦；梁冰 刊期： 2005年第02期
HBsAg阳性患者应用免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗期间或之后有21%～53%发生不同程度的乙型肝炎再活动,死亡率达4%～41%[1].拉米夫定可有效防治化疗或应用免疫抑制剂患者的乙型肝炎再活动.
作者：张福奎；贾继东 刊期： 2005年第02期
肝硬化病人常有抽痉,周身骨痛,甚至发生病理性骨折,均为低钙血症表现.我们分别测定100例不同分级肝硬化病人血钙(包括血清总钙及血清游离钙)和血25-(OH)D3,并给予足量补钙治疗,病人抽痉,骨痛等症状明显改善.此100例患者均在综合保肝利尿支持治疗基础上给予补钙治疗,在补钙前和补钙1个月后分别测血清总钙、血清游离钙和25-(OH)D3,我们给予碳酸钙(钙尔奇-D)1 800 mg/d×2周,以后1 200 mg/d维持.
作者：陆忠华；丁虹 刊期： 2005年第02期
目的了解我院肝病患者败血症的菌群分布及对常用抗生素的敏感性.方法对4年来血培养阳性的肝病患者进行分析.结果161例败血症患者共检出细菌175株.革兰阴性菌128株,占73.7%,其中大肠杆菌占28.6%;革兰阳性菌44株,占25.1%;真菌3株,占1.7%.结论我院肝病患者败血症的主要病原菌为革兰阴性菌,治疗宜首选第3代头孢菌素,广谱β-内酰胺酶菌株应首选泰能.治疗革兰阳性菌的佳抗生素为万古霉素.
作者：王晓峰；程勇前；曲芬；王晓霞；龙素云 刊期： 2005年第02期
自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化重要并发症之一,发病率占肝硬化住院病人的30%～50%.本文对肝硬化腹水病人并发SBP和未并发SBP的单纯肝硬化病人的症状、体征及实验室检查进行分析,为临床诊治提供依据.
作者：覃后继；何延专 刊期： 2005年第02期
抗结核药物所致药物性肝炎是仅次于胃肠道反应的常见不良反应[1],而抗结核药物所致的肝损害可占药物性肝炎的20.8%[2].因此,寻找一种可靠的保肝药物已势在必行,我们自2000年1月至2004年6月在不停用抗结核药物条件下,使用硫普罗宁(凯西莱)治疗轻、中度药物性肝炎共96例,取得良好疗效,现将有关资料报道如下.
作者：杨小平；张琦；张岳玺；金平相 刊期： 2005年第02期
目的研究血管紧张素Ⅰ型(AT1)受体阻断剂对免疫性大鼠肝纤维化的影响.方法采用猪血清诱导建立肝纤维化模型,以大剂量和普通剂量缬沙坦干预,观察肝组织纤维化程度、胶原表达变化;免疫组化染色观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及核因子(NF)kB p65表达情况.结果与模型组比较,治疗组胶原面积显著减少,具有剂量依赖性(P＜0.05),纤维化程度也明显改善;模型组α-SMA、TGF-β1、NFkB p65表达增强(P＜0.05),缬沙坦治疗后,都有不同程度的减弱,模型组和大剂量组α-SMA分别为19.68±1.28和8.66±1.72,TGF-β1分别为22.36±4.77和9.95±2.28,NFkB p65分别为30.31±4.16和19.80±1.96(均为面密度值,P＜0.05).结论缬沙坦能明显抑制猪血清诱导的大鼠肝纤维化发生,可能与抑制肝星状细胞活化、增殖,降低TGF-β1、NFkB p65等表达有关.
作者：潘亮；杨大明；施公胜；张彦亮；张弘；魏群；李峰 刊期： 2005年第02期
研究表明,拉米夫定可抑制HBV DNA复制,但HBeAg阴转率低,易出现病毒变异,停药后易反跳,长时间服用易出现耐药.有报道认为联合用药可减少复发,提高疗效.为此,我们采用拉米夫定与苦参素注射液联合治疗慢性乙型肝炎,并与单用拉米夫定组比较,以观察联合治疗方案的抗病毒疗效.
作者：陈俊飞；谈顺良 刊期： 2005年第02期
目的评估拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的经济学价值.方法运用临床试验和相关文献资料,采用Markov模型对拉米夫定治疗慢性乙型肝炎进行经济学评价.结果与安慰剂相比,拉米夫定每延长1年寿命,所需医疗费用在25 000元以下,疗程较长者的拉米夫定治疗与疗程较短者相比,每延长1年寿命所需的医疗费用在38 500元以下.结论拉米夫定具有成本效果,疗程越长,成本效果越好.
作者：陈文；卢宪中；陈慧云；黄瑛 刊期： 2005年第02期
控制进食和能量平衡信号可分为短期和长期两类.短期信号包括神经系统(如迷走神经)、营养物质以及来源于胃肠道的多肽激素,其作用根据进食多少和消化时间来变化,并不是脂肪组织储存能量的主要决定因素[1].长期信号由脂肪组织(如瘦素)或胰腺(如胰岛素)分泌,与基础能量储存相关,在较长一段时间内根据能量储存信息发生波动.
作者：华静；陆伦根 刊期： 2005年第02期
体内外实验显示,肿瘤坏死因子(TNf-α)抑制剂--己酮可可碱(PTX)有抗肝纤维化作用[1],然而其对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝纤维化的影响少见报道.为此,本研究通过高脂饮食复制NASH并肝纤维化模型,探讨PTX对脂肪性肝炎肝纤维化形成的影响.
作者：钱燕；范建高；郑晓英；李锋；陆元善 刊期： 2005年第02期
为了提高α-干扰素(IFN)及拉米夫定(LAM)两种抗病毒药物的抗病毒治疗应答率,我们对乙型肝炎病毒(HBV)不同血清含量的病人分组治疗,发现各组疗效有明显差异.
作者：巨立中；聂庆平；顾三强 刊期： 2005年第02期
随着乙醇消耗的增多,乙醇对肝脏的损害日渐突出,但乙醇性肝损伤的机制仍不十分清楚,为此,建立乙醇性肝损伤细胞培养模型,进一步从细胞水平研究乙醇性肝损伤的发病机制.
作者：戴宁；曾民德；李继强；陆伦根 刊期： 2005年第02期
作者： 刊期： 2005年第02期
目的观察γ-干扰素(γ-IFN)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP1)基因表达的作用.方法45只Wistar大鼠随机分为正常对照组(15只)、模型组(15只)和γ-IFN预防组(15只).模型组用0.5%DMN 10 mg/kg体重腹腔内注射,共6周,第1周连续3次,其后每周2次;γ-IFN预防组大鼠则在用DMN腹腔注射同时,每天皮下注射γ-IFN 105 U/kg体重,停止DMN注射后再用药2周,共8周.正常对照组以生理盐水腹腔内注射.于第8周处死大鼠,进行病理组织学检查、羟脯氨酸含量测定;以RT-PCR法检测肝组织中Col Ⅰ、Col Ⅲ和TIMPl mRNA水平,Bio-Rad凝胶成像系统对电泳结果进行半定量分析.结果肝组织病理检查显示,模型组大鼠在第6周停用DMN时,多数大鼠肝纤维化达2～3级,有的大鼠甚至出现腹水,停用DMN后,肝纤维化程度仍持续加重,至8周末所有大鼠肝纤维化达3～4级,且大多数伴有腹水.γ-IFN预防组病变较轻,严重肝纤维化只有3级.RT-PCR结果显示,正常对照组Col Ⅰ、ColⅢ、TIMP1 mRNA表达水平分别为0.66±0.05、0.59±0.05、0.56±0.04,而模型组则分别为0.92±0.06、0.75±0.07、0.91±0.07,与对照组相比均明显升高,差异有统计学意义,γ-IFN预防组分别为0.73±0.06、0.66±0.07、0.66±0.05,与模型组相比均明显下降,差异有统计学意义.结论预防应用γ-IFN可抑制DMN损伤性肝纤维化大鼠肝脏Col Ⅰ、Col Ⅲ和TIMP1的基因表达,这可能是其抗纤维化机制之一.
作者：马红；朱跃科；马雪梅；贾继东；王宝恩 刊期： 2005年第02期
干细胞是指组织中原始的具有多潜能性、自我更新的细胞,但不同于组织中的一些前体细胞.虽然前体细胞也具有自我更新能力,但自我更新时间较为短暂.目前通常将干细胞分为三类:①全能干细胞:如胚胎干细胞可以分化形成所有的成体组织细胞,甚至发育成完整个体.②多能干细胞:具有多向分化潜能,可以分化形成除自身组织细胞外的其他组织细胞,如造血干细胞、间充质干细胞和肝干细胞等.③专能干细胞:维持某一特定组织细胞的自我更新,如肠上皮干细胞等.
作者：曾民德；陆伦根 刊期： 2005年第02期
我们在对慢性重型乙型肝炎(慢重肝)进行传统综合治疗基础上对29例患者应用血浆置换(PE)联合拉米夫定治疗,取得了较满意的疗效.
作者：尹有美；庞晓鹰；于立新；咸建春；王开林 刊期： 2005年第02期
编者按:近美国肝病学会公布了对急性肝衰竭的推荐意见(载于Hepatology 2005,41(5):1178-1193)很有参考价值.鉴于北美和欧洲近年来由于病毒性肝炎引起肝衰竭的发生率减少,而药物导致的肝衰竭在病因中占有重要地位,因此在该推荐意见中占有相当篇幅.但该推荐意见对于临床实践仍有较普遍的指导价值.本刊对此作简要介绍,读者可仔细阅读全文,结合具体情况加以采用.
作者： 刊期： 2005年第02期
患者男,46岁,自2003年6月20日开始出现厌油,乏力,纳差,尿黄.逐渐出现恶心,呕吐,呃逆,腹胀,在门诊进行口服中草药、静脉滴注甘草酸二铵、肌苷等治疗,病情无好转,腹胀呈进行性加重,尿少、尿色加深,全身皮肤颜色明显黄染,于2003年7月5日入院治疗.
作者：杨新荣；王正银 刊期： 2005年第02期
本文通过检测35例原发性肝细胞癌与相对应的癌旁组织中p73基因的表达及突变情况,结合临床资料,探讨肝细胞癌组织中p73基因的表达与临床预后的关系.
作者：李永奇；崔大祥；金桂秋；郭晏海；陈勇 刊期： 2005年第02期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
