拉米夫定联合苦参素治疗慢性乙型肝炎60例分析

陈俊飞；谈顺良

关键词：拉米夫定, 苦参素注射液, 治疗慢性乙型肝炎, 联合治疗方案, 抗病毒疗效, 联合用药, 病毒变异, 阴转率, 停药, 耐药, 复制, 复发

摘要：研究表明,拉米夫定可抑制HBV DNA复制,但HBeAg阴转率低,易出现病毒变异,停药后易反跳,长时间服用易出现耐药.有报道认为联合用药可减少复发,提高疗效.为此,我们采用拉米夫定与苦参素注射液联合治疗慢性乙型肝炎,并与单用拉米夫定组比较,以观察联合治疗方案的抗病毒疗效.

肝脏杂志相关文献

干扰素与利巴韦林联合治疗丙型肝炎疗效观察

目前世界范围内1.7亿人感染丙型肝炎病毒(HCV),丙型肝炎较乙型肝炎更易慢性化.丙氨酸转氨酶(ALT)反复异常是其特征.我们用干扰素和利巴韦林治疗丙型肝炎取得一定的临床疗效.

作者：杨素清刊期： 2005年第02期
血清腹水白蛋白梯度诊断门脉高压性腹水价值

血清腹水白蛋白梯度(SAAG)是国外用于鉴别腹水的重要方法[1],国内开展较少.本研究收集我院1年来所有住院腹水患者,对其进行血清SAAG分析,现报告如下.

作者：高永革；刘颖翰；唐天弼；范荣；朱宏；张舂泽；高荷；刘文芳刊期： 2005年第02期
乙醇对原代培养大鼠肝细胞损伤的体外研究

随着乙醇消耗的增多,乙醇对肝脏的损害日渐突出,但乙醇性肝损伤的机制仍不十分清楚,为此,建立乙醇性肝损伤细胞培养模型,进一步从细胞水平研究乙醇性肝损伤的发病机制.

作者：戴宁；曾民德；李继强；陆伦根刊期： 2005年第02期
血清乙型肝炎病毒载量与抗病毒药物疗效

为了提高α-干扰素(IFN)及拉米夫定(LAM)两种抗病毒药物的抗病毒治疗应答率,我们对乙型肝炎病毒(HBV)不同血清含量的病人分组治疗,发现各组疗效有明显差异.

作者：巨立中；聂庆平；顾三强刊期： 2005年第02期
慢性乙型肝炎肝硬化患者转化生长因子和尿激酶型纤溶酶原激活物的检测

测定肝纤维化和肝硬化患者转化生长因子(TGF)-β1、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的变化,可为临床肝纤维化和肝硬化治疗方案提供理论依据和疗效评价指标.

作者：叶军刊期： 2005年第02期
丙型肝炎与非酒精性脂肪肝

丙型肝炎病毒(HCV)感染中非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)多见.目前认为,基因1型HCV感染伴有NAFLD常提示有代谢综合征,基因3型HCV感染与肝脂肪变有独立相关性,HCV伴NAFLD可增加严重肝纤维化和抗病毒治疗失败的危险性[1,2].本文对此作简要介绍.

作者：傅青春刊期： 2005年第02期
己酮可可碱对高脂饮食大鼠脂肪性肝炎并肝纤维化的干预作用

体内外实验显示,肿瘤坏死因子(TNf-α)抑制剂--己酮可可碱(PTX)有抗肝纤维化作用[1],然而其对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝纤维化的影响少见报道.为此,本研究通过高脂饮食复制NASH并肝纤维化模型,探讨PTX对脂肪性肝炎肝纤维化形成的影响.

作者：钱燕；范建高；郑晓英；李锋；陆元善刊期： 2005年第02期
乙型肝炎病毒基因型对拉米夫定长期疗效影响的评估

目的分析乙型肝炎病毒(HBV)基因型与拉米夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效关系.方法81例拉米夫定Ⅲ期临床试验病人,每日口服拉米夫定100 mg,共16～60个月,平均(48.8±10.5)个月,停药后随访6个月至1年.HBV基因型用特异性引物PCR方法测定.血清HBV DNA定量用bDNA方法,HBV血清学标志检测用酶免疫荧光法.结果81例病人中,B基因型17例(20.97%),C基因型62例(76.54%),B、C基因混合型2例(2.47%).B和C基因型病人治疗前丙氨酸转氨酶(ALT)水平分别为(81.1±73.2)U/L和(68.4±72.1)U/L(P=0.578),治疗前HBV DNA水平为(1 774.7±1 658.7)mol/L和(2 035.5±2 569.0)mol/L(P=0.958),差异无统计学意义.在长达5年的拉米夫定治疗中,B和C基因型HBeAg血清学转换率分别为41.18%和30.65%,血清学转换时间分别为(29.1±20.8)个月和(21.5±12.4)个月,血清学转换持久率分别为85.71%和84.21%,两者差异均无统计学意义(P＞0.05).拉米夫定治疗24周时,C基因型的HBV DNA转阴率(96.8%)比B基因型(76.5%)高(P＜0.01),治疗48、104和156周时,两种基因型的HBV DNA转阴率则差异无统计学意义(P＞0.05).在治疗3年中,B、C基因型的ALT复常率差异亦无统计学意义(P＞0.05).B和C两种基因型的YMDD变异率分别为70.6%和64.5%,平均变异出现时间分别为28.3个月和26.6个月.结论本研究未显示HBV基因型对长期拉米夫定疗效有明显影响.

作者：徐蓓；姚光弼；程新建；朱玫刊期： 2005年第02期
氟他胺引起暴发性肝衰竭一例

患者男,78岁,因乏力,纳差,腹胀2周,伴恶心,眼黄,尿黄进行性加重1周入院.患者2003年7月初开始无诱因逐渐出现乏力,纳差,厌油腻,腹胀不适,并进行性加重,1周后发现皮肤、巩膜黄染,小便呈茶色.无皮肤瘙痒,无发热,无腹痛、腹泻,无皮疹,无白陶土样大便,无恶心、呕吐.否认输血及血制品史;否认病前明显不洁饮食及生食海鲜史,否认与肝炎患者密切接触史.

作者：辛海光；张瑞祺刊期： 2005年第02期
治疗肥胖及其伴随疾病的药物性肝损害

肥胖是影响人类健康、加重社会负担的全球日益严重的健康问题,其伴随疾病包括糖尿病、高血压、高脂血症和心血管疾病.目前,针对肥胖及其伴随疾病的药物治疗与日俱增,这些药物包括口服降糖药、降血脂药、抗高血压药及治疗肥胖药物[1].然而,许多药物被认为具有潜在的肝脏毒性,广义上,这种药物引起的肝脏毒性可分为无法预料、特异性和可预测的固有毒性.

作者：茅益民；陆伦根刊期： 2005年第02期
γ-干扰素抑制肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶组织抑制因子基因表达

目的观察γ-干扰素(γ-IFN)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP1)基因表达的作用.方法45只Wistar大鼠随机分为正常对照组(15只)、模型组(15只)和γ-IFN预防组(15只).模型组用0.5%DMN 10 mg/kg体重腹腔内注射,共6周,第1周连续3次,其后每周2次;γ-IFN预防组大鼠则在用DMN腹腔注射同时,每天皮下注射γ-IFN 105 U/kg体重,停止DMN注射后再用药2周,共8周.正常对照组以生理盐水腹腔内注射.于第8周处死大鼠,进行病理组织学检查、羟脯氨酸含量测定;以RT-PCR法检测肝组织中Col Ⅰ、Col Ⅲ和TIMPl mRNA水平,Bio-Rad凝胶成像系统对电泳结果进行半定量分析.结果肝组织病理检查显示,模型组大鼠在第6周停用DMN时,多数大鼠肝纤维化达2～3级,有的大鼠甚至出现腹水,停用DMN后,肝纤维化程度仍持续加重,至8周末所有大鼠肝纤维化达3～4级,且大多数伴有腹水.γ-IFN预防组病变较轻,严重肝纤维化只有3级.RT-PCR结果显示,正常对照组Col Ⅰ、ColⅢ、TIMP1 mRNA表达水平分别为0.66±0.05、0.59±0.05、0.56±0.04,而模型组则分别为0.92±0.06、0.75±0.07、0.91±0.07,与对照组相比均明显升高,差异有统计学意义,γ-IFN预防组分别为0.73±0.06、0.66±0.07、0.66±0.05,与模型组相比均明显下降,差异有统计学意义.结论预防应用γ-IFN可抑制DMN损伤性肝纤维化大鼠肝脏Col Ⅰ、Col Ⅲ和TIMP1的基因表达,这可能是其抗纤维化机制之一.

作者：马红；朱跃科；马雪梅；贾继东；王宝恩刊期： 2005年第02期
补钙作为肝硬化病人的基础治疗

肝硬化病人常有抽痉,周身骨痛,甚至发生病理性骨折,均为低钙血症表现.我们分别测定100例不同分级肝硬化病人血钙(包括血清总钙及血清游离钙)和血25-(OH)D3,并给予足量补钙治疗,病人抽痉,骨痛等症状明显改善.此100例患者均在综合保肝利尿支持治疗基础上给予补钙治疗,在补钙前和补钙1个月后分别测血清总钙、血清游离钙和25-(OH)D3,我们给予碳酸钙(钙尔奇-D)1 800 mg/d×2周,以后1 200 mg/d维持.

作者：陆忠华；丁虹刊期： 2005年第02期
减肥手术对肝病的影响

肥胖是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的重要危险因素,而减肥则可改善甚至逆转NAFLD,对于重度肥胖者减肥手术对肝病的影响尤其明显[1].

作者：蔡晓波；李克刊期： 2005年第02期
肝硬化失代偿期并发自发性腹膜炎的临床观察

自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化重要并发症之一,发病率占肝硬化住院病人的30%～50%.本文对肝硬化腹水病人并发SBP和未并发SBP的单纯肝硬化病人的症状、体征及实验室检查进行分析,为临床诊治提供依据.

作者：覃后继；何延专刊期： 2005年第02期
二甲双胍干预大鼠非酒精性脂肪性肝炎疗效观察

目的观察二甲双胍对非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型的干预作用.方法实验动物分3组,模型组和治疗组各12只雄性SD大鼠给予高脂肪高胆固醇饲料喂养,另设6只普通饲料喂养大鼠作为对照组.治疗组从高脂饮食第4周起在饮水中加用二甲双胍(每天250 mg/kg).所有大鼠均于实验24周后处死,进行血清生化和肝脏组织学检测.结果与模型组相比,治疗组肝脏指数和腹腔脂肪含量显著减少(P均＜0.001),且体重呈下降趋势;血清天冬氨酸转氨酶[(162.45±11.2)U/L比(115.9±29.3)U/L,P=0.01]、三酰甘油(1.10±0.24比0.75±0.30,P=0.01)水平显著下降;治疗组肝脏组织学炎症评分(1.20±1.14比4.83±1.05,P＜0.01)和肝纤维化评分(0.70±0.48比1.42±0.45,P＜0.05)显著下降,伴肝脂肪变程度减轻(P＜0.05).结论二.甲双胍早期干预可显著改善高脂饮食大鼠脂肪性肝炎和纤维化程度,伴肝重、腹部脂肪含量及血清三酰甘油水平下降.

作者：丁晓东；范建高；王国良；徐正婕；郑晓英；田丽艳刊期： 2005年第02期
加强对肝硬化腹水低钠血症的认识

一、低钠血症导致的机体病理生理改变[1](一)低渗性脑病血清钠离子是构成血浆晶体渗透压的主要离子,血清钾离子浓度偏低,影响晶体渗透压的主要成分即是血清钠离子浓度[1].出现低钠血症时便有血浆晶体渗透压下降,使血浆等细胞外液中的水分向细胞内转移,形成细胞内脑水肿,临床表现为低渗性脑病.患者多有乏力、纳差、呕吐、表情淡漠、嗜睡甚至昏迷,很像肝性脑病表现.

作者：刘颖翰；张舂兰；赵旭春刊期： 2005年第02期
腹水浓缩经静脉与腹腔回输治疗顽固性腹水临床研究

自体腹水浓缩回输是近年来治疗顽固性腹水的重要手段,但经静脉与经腹腔两种不同回输途径的临床效果和不良反应对比却报道较少,现对我院1998年11月～2003年2月间经血液透析腹水浓缩回输治疗顽固性腹水的81例次病历资料整理报告如下.

作者：李军；朱铁兵；王军升；张英；徐丰刊期： 2005年第02期
缬沙坦对免疫性大鼠肝纤维化的影响

目的研究血管紧张素Ⅰ型(AT1)受体阻断剂对免疫性大鼠肝纤维化的影响.方法采用猪血清诱导建立肝纤维化模型,以大剂量和普通剂量缬沙坦干预,观察肝组织纤维化程度、胶原表达变化;免疫组化染色观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及核因子(NF)kB p65表达情况.结果与模型组比较,治疗组胶原面积显著减少,具有剂量依赖性(P＜0.05),纤维化程度也明显改善;模型组α-SMA、TGF-β1、NFkB p65表达增强(P＜0.05),缬沙坦治疗后,都有不同程度的减弱,模型组和大剂量组α-SMA分别为19.68±1.28和8.66±1.72,TGF-β1分别为22.36±4.77和9.95±2.28,NFkB p65分别为30.31±4.16和19.80±1.96(均为面密度值,P＜0.05).结论缬沙坦能明显抑制猪血清诱导的大鼠肝纤维化发生,可能与抑制肝星状细胞活化、增殖,降低TGF-β1、NFkB p65等表达有关.

作者：潘亮；杨大明；施公胜；张彦亮；张弘；魏群；李峰刊期： 2005年第02期
重型病毒性肝炎并发低血糖临床分析

目的探讨重型病毒性肝炎患者血糖低于正常值的临床特点及防治对策.方法回顾性分析2002年6月至2004年4月住院重型病毒性肝炎患者空腹血糖,对其在治疗过程中的变化做动态分析.结果92例重型病毒性肝炎患者,空腹血糖低于正常67例(72.8%),其中死亡56例(68.7%),与其他并发症并存的发生率较高.动态分析空腹血糖降低患者治疗过程中血糖变化有三种形式,空腹血糖持续多次减低患者死亡率亦较高.空腹血糖减低患者中,仅部分呈典型低血糖症表现,死亡率高.结论重型病毒性肝炎常并发空腹血糖减低者的死亡率高.在积极综合治疗后,持续多次空腹血糖减低患者死亡率较高.呈低血糖症患者死亡率高.血糖减低的治疗需要采取综合措施,个体化原则.

作者：洪尚游；万谟彬；赵汉美刊期： 2005年第02期
丹参、银杏叶提取物合用对实验性肝纤维化的保护作用

本文就丹参、银杏叶提取物合用对大鼠实验性肝纤维化的保护作用作一探讨.材料和方法一、动物SD雄性大鼠70只,体重(200±20)g,购于南京药科大学实验动物中心.

作者：钟树志；刘锡玖刊期： 2005年第02期