李军；朱铁兵；王军升；张英；徐丰
肥胖是影响人类健康、加重社会负担的全球日益严重的健康问题,其伴随疾病包括糖尿病、高血压、高脂血症和心血管疾病.目前,针对肥胖及其伴随疾病的药物治疗与日俱增,这些药物包括口服降糖药、降血脂药、抗高血压药及治疗肥胖药物[1].然而,许多药物被认为具有潜在的肝脏毒性,广义上,这种药物引起的肝脏毒性可分为无法预料、特异性和可预测的固有毒性.
作者：茅益民；陆伦根 刊期： 2005年第02期
3年来我们用拉米夫定(LMV)治疗慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者213例,对其中HBV YMDD变异52例进行跟踪观察,以探讨LMV治疗慢性乙肝患者HBV YMDD变异的相关因素,引起同行重视.
作者：张友定；徐朝峰 刊期： 2005年第02期
HBsAg阳性患者应用免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗期间或之后有21%～53%发生不同程度的乙型肝炎再活动,死亡率达4%～41%[1].拉米夫定可有效防治化疗或应用免疫抑制剂患者的乙型肝炎再活动.
作者：张福奎；贾继东 刊期： 2005年第02期
本文报道拉米夫定治疗早期肝硬化患者的疗效观察结果.材料与方法一、病例选择32例为我院1999年10月至2000年11月住院乙型肝炎肝硬化患者,其中男24例,女8例,年龄38～57岁,均使用拉米夫定(贺普丁)治疗,以同期住院的未使用拉米夫定治疗的36例患者为对照,其中男26例,女10例,年龄39～59岁,所选病例HBsAg阳性,HBeAg阳性,HBV DNA阳性,且符合以下诊断标准:可有轻度乏力,食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现,血清白蛋白降低,但仍≥35g/L,胆红素＜35μmol/L,凝血酶原活动度大于60%,血清ALT及AST可轻度升高,可有门脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血,可有轻度脾功能亢进表现,但血白细胞仍＞3.5×109/L,血小板＞80×109/L.
作者：王明；黄丽萍 刊期： 2005年第02期
目的研究苦参碱对体外培养肝星状细胞(HSC)增殖与凋亡的影响,探讨苦参碱抗肝纤维化作用机制.方法用0.125、0.25、0.5 mg/ml的苦参碱分别处理HSC细胞系rHSC-99和肝细胞株HL-7702 24 h后,MTT比色法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析法检测早期细胞凋亡,TUNEL法原位检测DNA断裂,透射电镜观察形态改变.结果①苦参碱对HSC增殖有明显的抑制作用,且作用呈剂量依赖性;苦参碱对肝细胞增殖有促进作用,但促增殖作用不随浓度增加而增强.②Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析:对照组、苦参碱0.125 mg/ml组、0.25 mg/ml组、0.5 mg/ml组凋亡率分别为0.99%±0.45%、5.00%±0.98%、13.6%±2.19%、17.2%±2.17%,差异有显著性(F=63.14,P＜0.05).苦参碱处理组细胞TUNEL检测发现DNA断裂,透射电镜下见核仁消失,染色质浓缩并凝聚成团块状,沿核膜排列.结论苦参碱可抑制HSC增殖、诱导HSC凋亡,可能是其抗肝纤维化机制之一.
作者：田雄英；翁山耕；林永堃；程协枝；林丽娟 刊期： 2005年第02期
目的研究冷冻复温后猪肝细胞在生物型人工肝支持系统(BALSS)中的生存状态.方法用酶法从中国实验用小型猪肝脏分离猪肝细胞,将1×1010猪肝细胞冷冻保存在-196℃液氮中,1个月后复温,将等量冷冻和新鲜猪肝细胞分别培养在BALSS中,比较其形态、存活率和白蛋白、尿素、葡萄糖合成功能及对利多卡因的转化功能.结果冷冻保存的猪肝细胞,复温后存活率较高,在培养于BALSS时其生化功能、利多卡因转化功能及超微结构与新鲜肝细胞类似.结论用冻存方法保存猪肝细胞可试用于BALSS系统.
作者：周霖；薛毅珑；楼敏；田磊；李雁凌；张佐云 刊期： 2005年第02期
慢性肝病发展过程中常伴有肠源性内毒素(ET)血症,内毒素是慢性肝病病变持续与加重的重要因素.因此,降低肠源性ET血症是延缓或减轻慢性肝病发展的关键之一.据报道甘氨酸(Gly)具有拮抗ET作用[1],但其作用机制尚不完全清楚.我们通过观察Gly对肝组织中脂多糖结合蛋白(LBP)表达的影响,探讨其拮抗ET的机制.
作者：刘近春；韩德五；许瑞龄；赵元昌 刊期： 2005年第02期
肝硬化病人常有抽痉,周身骨痛,甚至发生病理性骨折,均为低钙血症表现.我们分别测定100例不同分级肝硬化病人血钙(包括血清总钙及血清游离钙)和血25-(OH)D3,并给予足量补钙治疗,病人抽痉,骨痛等症状明显改善.此100例患者均在综合保肝利尿支持治疗基础上给予补钙治疗,在补钙前和补钙1个月后分别测血清总钙、血清游离钙和25-(OH)D3,我们给予碳酸钙(钙尔奇-D)1 800 mg/d×2周,以后1 200 mg/d维持.
作者：陆忠华；丁虹 刊期： 2005年第02期
测定肝纤维化和肝硬化患者转化生长因子(TGF)-β1、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的变化,可为临床肝纤维化和肝硬化治疗方案提供理论依据和疗效评价指标.
作者：叶军 刊期： 2005年第02期
干细胞是指组织中原始的具有多潜能性、自我更新的细胞,但不同于组织中的一些前体细胞.虽然前体细胞也具有自我更新能力,但自我更新时间较为短暂.目前通常将干细胞分为三类:①全能干细胞:如胚胎干细胞可以分化形成所有的成体组织细胞,甚至发育成完整个体.②多能干细胞:具有多向分化潜能,可以分化形成除自身组织细胞外的其他组织细胞,如造血干细胞、间充质干细胞和肝干细胞等.③专能干细胞:维持某一特定组织细胞的自我更新,如肠上皮干细胞等.
作者：曾民德；陆伦根 刊期： 2005年第02期
一、低钠血症导致的机体病理生理改变[1](一)低渗性脑病血清钠离子是构成血浆晶体渗透压的主要离子,血清钾离子浓度偏低,影响晶体渗透压的主要成分即是血清钠离子浓度[1].出现低钠血症时便有血浆晶体渗透压下降,使血浆等细胞外液中的水分向细胞内转移,形成细胞内脑水肿,临床表现为低渗性脑病.患者多有乏力、纳差、呕吐、表情淡漠、嗜睡甚至昏迷,很像肝性脑病表现.
作者：刘颖翰；张舂兰；赵旭春 刊期： 2005年第02期
作者： 刊期： 2005年第02期
目的探讨重型病毒性肝炎患者血糖低于正常值的临床特点及防治对策.方法回顾性分析2002年6月至2004年4月住院重型病毒性肝炎患者空腹血糖,对其在治疗过程中的变化做动态分析.结果92例重型病毒性肝炎患者,空腹血糖低于正常67例(72.8%),其中死亡56例(68.7%),与其他并发症并存的发生率较高.动态分析空腹血糖降低患者治疗过程中血糖变化有三种形式,空腹血糖持续多次减低患者死亡率亦较高.空腹血糖减低患者中,仅部分呈典型低血糖症表现,死亡率高.结论重型病毒性肝炎常并发空腹血糖减低者的死亡率高.在积极综合治疗后,持续多次空腹血糖减低患者死亡率较高.呈低血糖症患者死亡率高.血糖减低的治疗需要采取综合措施,个体化原则.
作者：洪尚游；万谟彬；赵汉美 刊期： 2005年第02期
我们应用终末期肝病模型(the model for end-stage liver disease,MELD)记分系统预测113例重型肝炎住院患者的死亡情况,并与Child-Pugh评分系统作比较,旨在明确在评价重型肝炎预后方面两者的优缺点.
作者：沈美龙；张一；钟渊斌 刊期： 2005年第02期
拉米夫定治疗慢性乙型肝炎,具有抑制病毒迅速,疗效好等优点,但随着拉米夫定疗程的延长,逐年升高的YMDD耐药变异,给持续有效的治疗带来不少麻烦.阿德福韦的上市为治疗拉米夫定耐药变异提供了新的治疗选择.现就阿德福韦治疗4例拉米夫定耐药慢性乙型肝炎患者的情况介绍如下.
作者：罗生强；高峰 刊期： 2005年第02期
我们在对慢性重型乙型肝炎(慢重肝)进行传统综合治疗基础上对29例患者应用血浆置换(PE)联合拉米夫定治疗,取得了较满意的疗效.
作者：尹有美；庞晓鹰；于立新；咸建春；王开林 刊期： 2005年第02期
自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化重要并发症之一,发病率占肝硬化住院病人的30%～50%.本文对肝硬化腹水病人并发SBP和未并发SBP的单纯肝硬化病人的症状、体征及实验室检查进行分析,为临床诊治提供依据.
作者：覃后继；何延专 刊期： 2005年第02期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一组肝脏病理学改变与酒精性肝病相似,但无过量饮酒史的临床综合征,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化等一系列改变.肥胖和糖尿病是NAFLD的主要危险因素,NAFLD特别是NASH患者通常伴有胰岛素抵抗(IR)和代谢综合征,IR可能为联系NAFLD病因和临床特征之间的桥梁.
作者：李锋；范建高 刊期： 2005年第02期
目的观察γ-干扰素(γ-IFN)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP1)基因表达的作用.方法45只Wistar大鼠随机分为正常对照组(15只)、模型组(15只)和γ-IFN预防组(15只).模型组用0.5%DMN 10 mg/kg体重腹腔内注射,共6周,第1周连续3次,其后每周2次;γ-IFN预防组大鼠则在用DMN腹腔注射同时,每天皮下注射γ-IFN 105 U/kg体重,停止DMN注射后再用药2周,共8周.正常对照组以生理盐水腹腔内注射.于第8周处死大鼠,进行病理组织学检查、羟脯氨酸含量测定;以RT-PCR法检测肝组织中Col Ⅰ、Col Ⅲ和TIMPl mRNA水平,Bio-Rad凝胶成像系统对电泳结果进行半定量分析.结果肝组织病理检查显示,模型组大鼠在第6周停用DMN时,多数大鼠肝纤维化达2～3级,有的大鼠甚至出现腹水,停用DMN后,肝纤维化程度仍持续加重,至8周末所有大鼠肝纤维化达3～4级,且大多数伴有腹水.γ-IFN预防组病变较轻,严重肝纤维化只有3级.RT-PCR结果显示,正常对照组Col Ⅰ、ColⅢ、TIMP1 mRNA表达水平分别为0.66±0.05、0.59±0.05、0.56±0.04,而模型组则分别为0.92±0.06、0.75±0.07、0.91±0.07,与对照组相比均明显升高,差异有统计学意义,γ-IFN预防组分别为0.73±0.06、0.66±0.07、0.66±0.05,与模型组相比均明显下降,差异有统计学意义.结论预防应用γ-IFN可抑制DMN损伤性肝纤维化大鼠肝脏Col Ⅰ、Col Ⅲ和TIMP1的基因表达,这可能是其抗纤维化机制之一.
作者：马红；朱跃科；马雪梅；贾继东；王宝恩 刊期： 2005年第02期
体内外实验显示,肿瘤坏死因子(TNf-α)抑制剂--己酮可可碱(PTX)有抗肝纤维化作用[1],然而其对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝纤维化的影响少见报道.为此,本研究通过高脂饮食复制NASH并肝纤维化模型,探讨PTX对脂肪性肝炎肝纤维化形成的影响.
作者：钱燕；范建高；郑晓英；李锋；陆元善 刊期： 2005年第02期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
