学术投稿

重型病毒性肝炎并发低血糖临床分析

洪尚游;万谟彬;赵汉美

关键词:病毒性肝炎, 重型肝炎, 低血糖
摘要:目的探讨重型病毒性肝炎患者血糖低于正常值的临床特点及防治对策.方法回顾性分析2002年6月至2004年4月住院重型病毒性肝炎患者空腹血糖,对其在治疗过程中的变化做动态分析.结果92例重型病毒性肝炎患者,空腹血糖低于正常67例(72.8%),其中死亡56例(68.7%),与其他并发症并存的发生率较高.动态分析空腹血糖降低患者治疗过程中血糖变化有三种形式,空腹血糖持续多次减低患者死亡率亦较高.空腹血糖减低患者中,仅部分呈典型低血糖症表现,死亡率高.结论重型病毒性肝炎常并发空腹血糖减低者的死亡率高.在积极综合治疗后,持续多次空腹血糖减低患者死亡率较高.呈低血糖症患者死亡率高.血糖减低的治疗需要采取综合措施,个体化原则.
肝脏杂志相关文献
  • 慢性乙型肝炎患者HBV YMDD变异临床相关因素的研究

    3年来我们用拉米夫定(LMV)治疗慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者213例,对其中HBV YMDD变异52例进行跟踪观察,以探讨LMV治疗慢性乙肝患者HBV YMDD变异的相关因素,引起同行重视.

    作者:张友定;徐朝峰 刊期: 2005年第02期

  • 肥胖症肝病理学表现

    在发达国家,肥胖相关肝病,特别是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)已较为常见,它们是肝脏代谢综合征的表现.NASH可导致进展性肝纤维化、肝硬化和终末期肝病,并增加肝细胞肝癌(HCC)的发生.肝活检仍是观察、评估、分期和分级NASH的金标准.

    作者:陆伦根;曾民德 刊期: 2005年第02期

  • 二甲双胍干预大鼠非酒精性脂肪性肝炎疗效观察

    目的观察二甲双胍对非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型的干预作用.方法实验动物分3组,模型组和治疗组各12只雄性SD大鼠给予高脂肪高胆固醇饲料喂养,另设6只普通饲料喂养大鼠作为对照组.治疗组从高脂饮食第4周起在饮水中加用二甲双胍(每天250 mg/kg).所有大鼠均于实验24周后处死,进行血清生化和肝脏组织学检测.结果与模型组相比,治疗组肝脏指数和腹腔脂肪含量显著减少(P均<0.001),且体重呈下降趋势;血清天冬氨酸转氨酶[(162.45±11.2)U/L比(115.9±29.3)U/L,P=0.01]、三酰甘油(1.10±0.24比0.75±0.30,P=0.01)水平显著下降;治疗组肝脏组织学炎症评分(1.20±1.14比4.83±1.05,P<0.01)和肝纤维化评分(0.70±0.48比1.42±0.45,P<0.05)显著下降,伴肝脂肪变程度减轻(P<0.05).结论二.甲双胍早期干预可显著改善高脂饮食大鼠脂肪性肝炎和纤维化程度,伴肝重、腹部脂肪含量及血清三酰甘油水平下降.

    作者:丁晓东;范建高;王国良;徐正婕;郑晓英;田丽艳 刊期: 2005年第02期

  • 大鼠肝星状细胞表达肾素-血管紧张素-醛固酮系统及其自反馈调节作用

    目的明确大鼠肝星状细胞是否表达肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的全部成分及其在肝星状细胞激活过程中的变化;观察血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞合成RAAS的反馈调节作用;探讨依那普利和氯沙坦对此系统的抑制作用.方法采用原位酶灌注法分离大鼠肝星状细胞,分别在培养第2、4、7天收集上清液,传代细胞用无血清培养,并用不同浓度依那普利和氯沙坦进行干预.采用放射免疫法检测上清液和细胞裂解液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度,紫外光法检测血管紧张素转换酶活性,免疫组织化学法检测血管紧张素Ⅱ受体表达,RT-PCR法检测RAAS各成分mRNA表达.结果肝星状细胞表达RAAS所有成分mRNA.在肝星状细胞培养上清液中可检测到肾素活性(0.56±0.23)ng·h-1·106细胞-1.血管紧张素Ⅱ(48.79±14.54)Pg/105细胞和醛固酮(22.75±4.35)pg/105细胞,并随肝星状细胞激活升高.依那普利可抑制肝星状细胞表达RAAS;血管紧张素Ⅱ能正反馈调节星状细胞表达RAAS,这种作用可被氯沙坦阻断.结论大鼠肝星状细胞能表达RAAS,并随其激活而升高.RAAS具有自身正反馈调节作用,可被依那普利和氯沙坦阻断.

    作者:张晶;李定国;刘清华;尤汉宁;宗春华;陆汉明 刊期: 2005年第02期

  • 补钙作为肝硬化病人的基础治疗

    肝硬化病人常有抽痉,周身骨痛,甚至发生病理性骨折,均为低钙血症表现.我们分别测定100例不同分级肝硬化病人血钙(包括血清总钙及血清游离钙)和血25-(OH)D3,并给予足量补钙治疗,病人抽痉,骨痛等症状明显改善.此100例患者均在综合保肝利尿支持治疗基础上给予补钙治疗,在补钙前和补钙1个月后分别测血清总钙、血清游离钙和25-(OH)D3,我们给予碳酸钙(钙尔奇-D)1 800 mg/d×2周,以后1 200 mg/d维持.

    作者:陆忠华;丁虹 刊期: 2005年第02期

  • 三种人工肝疗法对重型肝炎患者电解质的影响

    目的观察和比较血浆置换(PE)、血浆吸附(PA)、血液灌流联合血液透析(HP+HD)不同人工肝支持系统(ALSS)治疗前后重型肝炎患者血电解质的变化,并分析原因以减少不良反应.方法68例重型肝炎患者分别行PE、PA、HP+HD治疗共135次,在每次治疗前后取血测K+、Na+、Cl-、HCO3-、Ca2+,比较它们在ALSS治疗前后的变化.结果 68例患者行人工肝治疗后症状及肝功能均明显改善,比较每次治疗后与治疗前结果显示,PE组Ca2+下降(P<0.01),Na+和HCO3-升高(P均<0.05);HP+HD组K+下降(P<0.05),其余电解质变化不明显(P>0.05).结论不同人工肝疗法引起血电解质的变化不同,以上不良反应可通过相应措施预防或减轻,以保持内环境的稳定.

    作者:王宝华;宋树芬;代学琴;高晓卡 刊期: 2005年第02期

  • 161例肝病患者败血症菌群分布及药敏分析

    目的了解我院肝病患者败血症的菌群分布及对常用抗生素的敏感性.方法对4年来血培养阳性的肝病患者进行分析.结果161例败血症患者共检出细菌175株.革兰阴性菌128株,占73.7%,其中大肠杆菌占28.6%;革兰阳性菌44株,占25.1%;真菌3株,占1.7%.结论我院肝病患者败血症的主要病原菌为革兰阴性菌,治疗宜首选第3代头孢菌素,广谱β-内酰胺酶菌株应首选泰能.治疗革兰阳性菌的佳抗生素为万古霉素.

    作者:王晓峰;程勇前;曲芬;王晓霞;龙素云 刊期: 2005年第02期

  • 药物性肝炎52例临床分析

    我们对2003年1月至2004年9月我院确诊的52例药物性肝损害患者进行回顾性分析,以利临床医生对药物性肝炎有足够的认识,并能及时作出正确的诊断和治疗.

    作者:陈曦;梁冰 刊期: 2005年第02期

  • 肝硬化患者血小板计数与脾脏厚度变化对食管静脉曲张的评价

    肝硬化失代偿期病人可出现血小板计数减少、脾脏厚度增加及食管静脉曲张(OV)等门脉高压症候群.本研究旨在通过测定血小板计数、脾脏厚度及血小板计数/脾脏厚度来预测OV情况.

    作者:姚建华;陈正言 刊期: 2005年第02期

  • 57例存活二年以上晚期肝癌临床分析

    目的研究多模式治疗晚期肝癌长期生存因素.方法对1990年至2001年收治的372例尚有肝动脉化学栓塞(TACE)指征的晚期肝癌患者中生存2年以上患者进行回顾性分析,分析包括治疗方法在内影响生存率的相关因素.结果主要影响因素是年龄、肿瘤大小、肿瘤数量、门脉癌栓、肝内外转移、肝功能Child-Pugh分级、肝脏储备功能和治疗模式.在所有病例中存活2年以上者57例(15.32%),其中行个体化综合序贯治疗占48例(20.25%),9例(6.67%)单用TACE治疗.结论在众多因素中,个体化综合序贯治疗是改善晚期肝癌患者长期生存的关键因素.

    作者:周丰;倪鎏达;陈成伟;茹素娟;傅青春;王晓今 刊期: 2005年第02期

  • 硫普罗宁治疗抗结核药物所致药物性肝炎临床观察

    抗结核药物所致药物性肝炎是仅次于胃肠道反应的常见不良反应[1],而抗结核药物所致的肝损害可占药物性肝炎的20.8%[2].因此,寻找一种可靠的保肝药物已势在必行,我们自2000年1月至2004年6月在不停用抗结核药物条件下,使用硫普罗宁(凯西莱)治疗轻、中度药物性肝炎共96例,取得良好疗效,现将有关资料报道如下.

    作者:杨小平;张琦;张岳玺;金平相 刊期: 2005年第02期

  • 毒素型及免疫型大鼠纤维化肝组织中金属蛋白酶组织抑制因子定位及表达差异

    目的探讨人血白蛋白免疫诱导型及四氯化碳(CCl4)毒素诱导型所致大鼠肝纤维化模型肝组织中金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)定位及表达状态的差异.方法分别以20%人血白蛋白进行免疫攻击和CCl4毒素攻击大鼠,造模结束后对大鼠肝组织进行H-E、V-G染色及电镜观察;同时研究TIMP-1、TIMP-2蛋白及mRNA定位及表达状态.结果造模结束后,免疫诱导型模型肝组织病理改变具有进行性加重趋势,TIMP-1、TIMP-2 mRNA及蛋白表达强度高、持续时间长;而毒素诱导型模型具有TIMP-1、TIMP-2 mRNA及蛋白表达强度弱、肝纤维化持续时间短等特点.免疫诱导实验组肝脏中TIMP-1、TIMP-2相关抗原表达在肌成纤维细胞、成纤维细胞,以汇管区及纤维间隔中明显,阳性信号位于细胞胞质中,未见细胞核表达.原位杂交检测结果亦相似.结论毒素诱导型肝纤维化模型自然吸收较快,不利于抗肝纤维化药物疗效的观察;免疫诱导型肝纤维化模型自然吸收时间较慢,且在造模结束后1~3个月有逐渐加重趋势,有利于抗肝纤维化药物疗效观察及肝纤维化机制研究.

    作者:聂青和;谢玉梅;周永兴;罗新栋;罗红;程勇前 刊期: 2005年第02期

  • 慢性重症病毒性肝炎相关性再生障碍性贫血一例

    患者男,46岁,自2003年6月20日开始出现厌油,乏力,纳差,尿黄.逐渐出现恶心,呕吐,呃逆,腹胀,在门诊进行口服中草药、静脉滴注甘草酸二铵、肌苷等治疗,病情无好转,腹胀呈进行性加重,尿少、尿色加深,全身皮肤颜色明显黄染,于2003年7月5日入院治疗.

    作者:杨新荣;王正银 刊期: 2005年第02期

  • 胃肠肽和其他调节肽对肥胖患者的影响

    控制进食和能量平衡信号可分为短期和长期两类.短期信号包括神经系统(如迷走神经)、营养物质以及来源于胃肠道的多肽激素,其作用根据进食多少和消化时间来变化,并不是脂肪组织储存能量的主要决定因素[1].长期信号由脂肪组织(如瘦素)或胰腺(如胰岛素)分泌,与基础能量储存相关,在较长一段时间内根据能量储存信息发生波动.

    作者:华静;陆伦根 刊期: 2005年第02期

  • 急性肝功能衰竭脑水肿机制研究进展

    急性肝功能衰竭(ALF)常因发展为多器官功能衰竭而预后凶险,脑水肿是常见的并发症,颅内压(1CP)增高、脑疝形成是ALF首位死因.ALF脑水肿机制仍未阐明,星形胶质细胞(AS)总体积占脑组织的50%,ALF脑水肿是以AS肿胀为特征的细胞性水肿.研究表明,脑氨代谢造成的细胞能量代谢障碍、神经递质代谢异常、细胞容量调节改变,以及脑血流自主调节削弱参与ALF脑水肿的形成.

    作者:宋正己;杨晋辉;尤丽英 刊期: 2005年第02期

  • 肝硬化失代偿期并发自发性腹膜炎的临床观察

    自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化重要并发症之一,发病率占肝硬化住院病人的30%~50%.本文对肝硬化腹水病人并发SBP和未并发SBP的单纯肝硬化病人的症状、体征及实验室检查进行分析,为临床诊治提供依据.

    作者:覃后继;何延专 刊期: 2005年第02期

  • 血清腹水白蛋白梯度诊断门脉高压性腹水价值

    血清腹水白蛋白梯度(SAAG)是国外用于鉴别腹水的重要方法[1],国内开展较少.本研究收集我院1年来所有住院腹水患者,对其进行血清SAAG分析,现报告如下.

    作者:高永革;刘颖翰;唐天弼;范荣;朱宏;张舂泽;高荷;刘文芳 刊期: 2005年第02期

  • 冷冻猪肝细胞在生物型人工肝系统中生存状态研究

    目的研究冷冻复温后猪肝细胞在生物型人工肝支持系统(BALSS)中的生存状态.方法用酶法从中国实验用小型猪肝脏分离猪肝细胞,将1×1010猪肝细胞冷冻保存在-196℃液氮中,1个月后复温,将等量冷冻和新鲜猪肝细胞分别培养在BALSS中,比较其形态、存活率和白蛋白、尿素、葡萄糖合成功能及对利多卡因的转化功能.结果冷冻保存的猪肝细胞,复温后存活率较高,在培养于BALSS时其生化功能、利多卡因转化功能及超微结构与新鲜肝细胞类似.结论用冻存方法保存猪肝细胞可试用于BALSS系统.

    作者:周霖;薛毅珑;楼敏;田磊;李雁凌;张佐云 刊期: 2005年第02期

  • 链脲佐菌素糖尿病大鼠的肝脏损伤

    本实验旨在通过建立链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,观察该实验模型的肝脏损伤,并探讨其可能的相关因素.材料与方法一、动物模型制备16只雄性SD大鼠,体重245~275 g,购自上海西普尔-必凯实验动物中心,在本院实验动物中心饲养,实验动物自由进食和饮水,每笼4只饲养.适应性饲养1周后,将其随机分为模型组(10只)及对照组(6只).

    作者:田丽艳;范建高;钱燕;蔡晓波 刊期: 2005年第02期

  • 血清乙型肝炎病毒载量与抗病毒药物疗效

    为了提高α-干扰素(IFN)及拉米夫定(LAM)两种抗病毒药物的抗病毒治疗应答率,我们对乙型肝炎病毒(HBV)不同血清含量的病人分组治疗,发现各组疗效有明显差异.

    作者:巨立中;聂庆平;顾三强 刊期: 2005年第02期

肝脏杂志

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主办:上海市医学会