学术投稿

急性肝功能衰竭脑水肿机制研究进展

宋正己;杨晋辉;尤丽英

关键词:急性肝功能衰竭, 脑水肿, 机制研究, 星形胶质细胞, 多器官功能衰竭, 能量代谢障碍, 自主调节, 首位死因, 神经递质, 容量调节, 脑疝形成, 代谢异常, 细胞性, 脑组织, 脑血流, 颅内压, 并发症, 体积, 特征
摘要:急性肝功能衰竭(ALF)常因发展为多器官功能衰竭而预后凶险,脑水肿是常见的并发症,颅内压(1CP)增高、脑疝形成是ALF首位死因.ALF脑水肿机制仍未阐明,星形胶质细胞(AS)总体积占脑组织的50%,ALF脑水肿是以AS肿胀为特征的细胞性水肿.研究表明,脑氨代谢造成的细胞能量代谢障碍、神经递质代谢异常、细胞容量调节改变,以及脑血流自主调节削弱参与ALF脑水肿的形成.
肝脏杂志相关文献
  • 急性肝功能衰竭的处理--美国肝病学会的推荐意见

    编者按:近美国肝病学会公布了对急性肝衰竭的推荐意见(载于Hepatology 2005,41(5):1178-1193)很有参考价值.鉴于北美和欧洲近年来由于病毒性肝炎引起肝衰竭的发生率减少,而药物导致的肝衰竭在病因中占有重要地位,因此在该推荐意见中占有相当篇幅.但该推荐意见对于临床实践仍有较普遍的指导价值.本刊对此作简要介绍,读者可仔细阅读全文,结合具体情况加以采用.

    作者: 刊期: 2005年第02期

  • 肝硬化失代偿期并发自发性腹膜炎的临床观察

    自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化重要并发症之一,发病率占肝硬化住院病人的30%~50%.本文对肝硬化腹水病人并发SBP和未并发SBP的单纯肝硬化病人的症状、体征及实验室检查进行分析,为临床诊治提供依据.

    作者:覃后继;何延专 刊期: 2005年第02期

  • 拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的经济学评价

    目的评估拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的经济学价值.方法运用临床试验和相关文献资料,采用Markov模型对拉米夫定治疗慢性乙型肝炎进行经济学评价.结果与安慰剂相比,拉米夫定每延长1年寿命,所需医疗费用在25 000元以下,疗程较长者的拉米夫定治疗与疗程较短者相比,每延长1年寿命所需的医疗费用在38 500元以下.结论拉米夫定具有成本效果,疗程越长,成本效果越好.

    作者:陈文;卢宪中;陈慧云;黄瑛 刊期: 2005年第02期

  • 缬沙坦对免疫性大鼠肝纤维化的影响

    目的研究血管紧张素Ⅰ型(AT1)受体阻断剂对免疫性大鼠肝纤维化的影响.方法采用猪血清诱导建立肝纤维化模型,以大剂量和普通剂量缬沙坦干预,观察肝组织纤维化程度、胶原表达变化;免疫组化染色观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及核因子(NF)kB p65表达情况.结果与模型组比较,治疗组胶原面积显著减少,具有剂量依赖性(P<0.05),纤维化程度也明显改善;模型组α-SMA、TGF-β1、NFkB p65表达增强(P<0.05),缬沙坦治疗后,都有不同程度的减弱,模型组和大剂量组α-SMA分别为19.68±1.28和8.66±1.72,TGF-β1分别为22.36±4.77和9.95±2.28,NFkB p65分别为30.31±4.16和19.80±1.96(均为面密度值,P<0.05).结论缬沙坦能明显抑制猪血清诱导的大鼠肝纤维化发生,可能与抑制肝星状细胞活化、增殖,降低TGF-β1、NFkB p65等表达有关.

    作者:潘亮;杨大明;施公胜;张彦亮;张弘;魏群;李峰 刊期: 2005年第02期

  • 减肥手术对肝病的影响

    肥胖是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的重要危险因素,而减肥则可改善甚至逆转NAFLD,对于重度肥胖者减肥手术对肝病的影响尤其明显[1].

    作者:蔡晓波;李克 刊期: 2005年第02期

  • γ-干扰素抑制肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶组织抑制因子基因表达

    目的观察γ-干扰素(γ-IFN)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP1)基因表达的作用.方法45只Wistar大鼠随机分为正常对照组(15只)、模型组(15只)和γ-IFN预防组(15只).模型组用0.5%DMN 10 mg/kg体重腹腔内注射,共6周,第1周连续3次,其后每周2次;γ-IFN预防组大鼠则在用DMN腹腔注射同时,每天皮下注射γ-IFN 105 U/kg体重,停止DMN注射后再用药2周,共8周.正常对照组以生理盐水腹腔内注射.于第8周处死大鼠,进行病理组织学检查、羟脯氨酸含量测定;以RT-PCR法检测肝组织中Col Ⅰ、Col Ⅲ和TIMPl mRNA水平,Bio-Rad凝胶成像系统对电泳结果进行半定量分析.结果肝组织病理检查显示,模型组大鼠在第6周停用DMN时,多数大鼠肝纤维化达2~3级,有的大鼠甚至出现腹水,停用DMN后,肝纤维化程度仍持续加重,至8周末所有大鼠肝纤维化达3~4级,且大多数伴有腹水.γ-IFN预防组病变较轻,严重肝纤维化只有3级.RT-PCR结果显示,正常对照组Col Ⅰ、ColⅢ、TIMP1 mRNA表达水平分别为0.66±0.05、0.59±0.05、0.56±0.04,而模型组则分别为0.92±0.06、0.75±0.07、0.91±0.07,与对照组相比均明显升高,差异有统计学意义,γ-IFN预防组分别为0.73±0.06、0.66±0.07、0.66±0.05,与模型组相比均明显下降,差异有统计学意义.结论预防应用γ-IFN可抑制DMN损伤性肝纤维化大鼠肝脏Col Ⅰ、Col Ⅲ和TIMP1的基因表达,这可能是其抗纤维化机制之一.

    作者:马红;朱跃科;马雪梅;贾继东;王宝恩 刊期: 2005年第02期

  • 干扰素与利巴韦林联合治疗丙型肝炎疗效观察

    目前世界范围内1.7亿人感染丙型肝炎病毒(HCV),丙型肝炎较乙型肝炎更易慢性化.丙氨酸转氨酶(ALT)反复异常是其特征.我们用干扰素和利巴韦林治疗丙型肝炎取得一定的临床疗效.

    作者:杨素清 刊期: 2005年第02期

  • 重型病毒性肝炎并发低血糖临床分析

    目的探讨重型病毒性肝炎患者血糖低于正常值的临床特点及防治对策.方法回顾性分析2002年6月至2004年4月住院重型病毒性肝炎患者空腹血糖,对其在治疗过程中的变化做动态分析.结果92例重型病毒性肝炎患者,空腹血糖低于正常67例(72.8%),其中死亡56例(68.7%),与其他并发症并存的发生率较高.动态分析空腹血糖降低患者治疗过程中血糖变化有三种形式,空腹血糖持续多次减低患者死亡率亦较高.空腹血糖减低患者中,仅部分呈典型低血糖症表现,死亡率高.结论重型病毒性肝炎常并发空腹血糖减低者的死亡率高.在积极综合治疗后,持续多次空腹血糖减低患者死亡率较高.呈低血糖症患者死亡率高.血糖减低的治疗需要采取综合措施,个体化原则.

    作者:洪尚游;万谟彬;赵汉美 刊期: 2005年第02期

  • 拉米夫定联合苦参素治疗慢性乙型肝炎60例分析

    研究表明,拉米夫定可抑制HBV DNA复制,但HBeAg阴转率低,易出现病毒变异,停药后易反跳,长时间服用易出现耐药.有报道认为联合用药可减少复发,提高疗效.为此,我们采用拉米夫定与苦参素注射液联合治疗慢性乙型肝炎,并与单用拉米夫定组比较,以观察联合治疗方案的抗病毒疗效.

    作者:陈俊飞;谈顺良 刊期: 2005年第02期

  • 恩替卡韦:慢性乙型肝炎治疗的新选择

    目前,全球约有4亿慢性乙型肝炎病毒(HBV)携带者,30%的感染者会发展为进展性甚至致死性肝脏疾病,包括肝硬化和肝细胞癌.在慢性感染的发展过程中,血清病毒负荷量是一个至关紧要的因素,HBV DNA大于5 log10/ml感染者的10年存活率明显降低,肝细胞癌或肝硬化发生率明显增高.

    作者:侯金林 刊期: 2005年第02期

  • 硫普罗宁治疗抗结核药物所致药物性肝炎临床观察

    抗结核药物所致药物性肝炎是仅次于胃肠道反应的常见不良反应[1],而抗结核药物所致的肝损害可占药物性肝炎的20.8%[2].因此,寻找一种可靠的保肝药物已势在必行,我们自2000年1月至2004年6月在不停用抗结核药物条件下,使用硫普罗宁(凯西莱)治疗轻、中度药物性肝炎共96例,取得良好疗效,现将有关资料报道如下.

    作者:杨小平;张琦;张岳玺;金平相 刊期: 2005年第02期

  • 丹参、银杏叶提取物合用对实验性肝纤维化的保护作用

    本文就丹参、银杏叶提取物合用对大鼠实验性肝纤维化的保护作用作一探讨.材料和方法一、动物SD雄性大鼠70只,体重(200±20)g,购于南京药科大学实验动物中心.

    作者:钟树志;刘锡玖 刊期: 2005年第02期

  • 毒素型及免疫型大鼠纤维化肝组织中金属蛋白酶组织抑制因子定位及表达差异

    目的探讨人血白蛋白免疫诱导型及四氯化碳(CCl4)毒素诱导型所致大鼠肝纤维化模型肝组织中金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)定位及表达状态的差异.方法分别以20%人血白蛋白进行免疫攻击和CCl4毒素攻击大鼠,造模结束后对大鼠肝组织进行H-E、V-G染色及电镜观察;同时研究TIMP-1、TIMP-2蛋白及mRNA定位及表达状态.结果造模结束后,免疫诱导型模型肝组织病理改变具有进行性加重趋势,TIMP-1、TIMP-2 mRNA及蛋白表达强度高、持续时间长;而毒素诱导型模型具有TIMP-1、TIMP-2 mRNA及蛋白表达强度弱、肝纤维化持续时间短等特点.免疫诱导实验组肝脏中TIMP-1、TIMP-2相关抗原表达在肌成纤维细胞、成纤维细胞,以汇管区及纤维间隔中明显,阳性信号位于细胞胞质中,未见细胞核表达.原位杂交检测结果亦相似.结论毒素诱导型肝纤维化模型自然吸收较快,不利于抗肝纤维化药物疗效的观察;免疫诱导型肝纤维化模型自然吸收时间较慢,且在造模结束后1~3个月有逐渐加重趋势,有利于抗肝纤维化药物疗效观察及肝纤维化机制研究.

    作者:聂青和;谢玉梅;周永兴;罗新栋;罗红;程勇前 刊期: 2005年第02期

  • 氟他胺引起暴发性肝衰竭一例

    患者男,78岁,因乏力,纳差,腹胀2周,伴恶心,眼黄,尿黄进行性加重1周入院.患者2003年7月初开始无诱因逐渐出现乏力,纳差,厌油腻,腹胀不适,并进行性加重,1周后发现皮肤、巩膜黄染,小便呈茶色.无皮肤瘙痒,无发热,无腹痛、腹泻,无皮疹,无白陶土样大便,无恶心、呕吐.否认输血及血制品史;否认病前明显不洁饮食及生食海鲜史,否认与肝炎患者密切接触史.

    作者:辛海光;张瑞祺 刊期: 2005年第02期

  • 补钙作为肝硬化病人的基础治疗

    肝硬化病人常有抽痉,周身骨痛,甚至发生病理性骨折,均为低钙血症表现.我们分别测定100例不同分级肝硬化病人血钙(包括血清总钙及血清游离钙)和血25-(OH)D3,并给予足量补钙治疗,病人抽痉,骨痛等症状明显改善.此100例患者均在综合保肝利尿支持治疗基础上给予补钙治疗,在补钙前和补钙1个月后分别测血清总钙、血清游离钙和25-(OH)D3,我们给予碳酸钙(钙尔奇-D)1 800 mg/d×2周,以后1 200 mg/d维持.

    作者:陆忠华;丁虹 刊期: 2005年第02期

  • 重型病毒性肝炎医院感染的临床分析

    重型肝炎(重肝)患者由于机体免疫功能低下,并因某些医源性因素使许多条件致病菌得以生长,易并发医院感染,感染后又加重肝脏损害,造成恶性循环,导致多器官功能衰竭.本文对我院和西南医院10年内200例重肝并发医院感染患者进行回顾性分析.

    作者:闵峰;王素美 刊期: 2005年第02期

  • 肝硬化患者血小板计数与脾脏厚度变化对食管静脉曲张的评价

    肝硬化失代偿期病人可出现血小板计数减少、脾脏厚度增加及食管静脉曲张(OV)等门脉高压症候群.本研究旨在通过测定血小板计数、脾脏厚度及血小板计数/脾脏厚度来预测OV情况.

    作者:姚建华;陈正言 刊期: 2005年第02期

  • 慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞HBV感染状态研究初报

    有研究发现,树突状细胞(DC)的功能低下是引起慢性HBV感染的关键因素之一[1],治疗前DC功能状态对疫苗和细胞因子等治疗慢性HBV感染的效果有明显影响[2],我们通过在慢性HBV感染者PBMC中诱导分化DC,免疫组化法及原位杂交法检测DC内HBV标志(包括HBsAg、HBcAg和HBV DNA),以便为进一步研究DC的功能状态、导致HBV感染慢性化中DC所起的作用等建立基础.

    作者:许志强;刘克洲;陈智;唐锡尔;胡耀仁 刊期: 2005年第02期

  • 慢性乙型肝炎肝硬化患者转化生长因子和尿激酶型纤溶酶原激活物的检测

    测定肝纤维化和肝硬化患者转化生长因子(TGF)-β1、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的变化,可为临床肝纤维化和肝硬化治疗方案提供理论依据和疗效评价指标.

    作者:叶军 刊期: 2005年第02期

  • 57例存活二年以上晚期肝癌临床分析

    目的研究多模式治疗晚期肝癌长期生存因素.方法对1990年至2001年收治的372例尚有肝动脉化学栓塞(TACE)指征的晚期肝癌患者中生存2年以上患者进行回顾性分析,分析包括治疗方法在内影响生存率的相关因素.结果主要影响因素是年龄、肿瘤大小、肿瘤数量、门脉癌栓、肝内外转移、肝功能Child-Pugh分级、肝脏储备功能和治疗模式.在所有病例中存活2年以上者57例(15.32%),其中行个体化综合序贯治疗占48例(20.25%),9例(6.67%)单用TACE治疗.结论在众多因素中,个体化综合序贯治疗是改善晚期肝癌患者长期生存的关键因素.

    作者:周丰;倪鎏达;陈成伟;茹素娟;傅青春;王晓今 刊期: 2005年第02期

肝脏杂志

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主管:上海市卫生局

主办:上海市医学会