钱燕；范建高；郑晓英；李锋；陆元善
抗结核药物所致药物性肝炎是仅次于胃肠道反应的常见不良反应[1],而抗结核药物所致的肝损害可占药物性肝炎的20.8%[2].因此,寻找一种可靠的保肝药物已势在必行,我们自2000年1月至2004年6月在不停用抗结核药物条件下,使用硫普罗宁(凯西莱)治疗轻、中度药物性肝炎共96例,取得良好疗效,现将有关资料报道如下.
作者：杨小平；张琦；张岳玺；金平相 刊期： 2005年第02期
目的探讨人血白蛋白免疫诱导型及四氯化碳(CCl4)毒素诱导型所致大鼠肝纤维化模型肝组织中金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)定位及表达状态的差异.方法分别以20%人血白蛋白进行免疫攻击和CCl4毒素攻击大鼠,造模结束后对大鼠肝组织进行H-E、V-G染色及电镜观察;同时研究TIMP-1、TIMP-2蛋白及mRNA定位及表达状态.结果造模结束后,免疫诱导型模型肝组织病理改变具有进行性加重趋势,TIMP-1、TIMP-2 mRNA及蛋白表达强度高、持续时间长;而毒素诱导型模型具有TIMP-1、TIMP-2 mRNA及蛋白表达强度弱、肝纤维化持续时间短等特点.免疫诱导实验组肝脏中TIMP-1、TIMP-2相关抗原表达在肌成纤维细胞、成纤维细胞,以汇管区及纤维间隔中明显,阳性信号位于细胞胞质中,未见细胞核表达.原位杂交检测结果亦相似.结论毒素诱导型肝纤维化模型自然吸收较快,不利于抗肝纤维化药物疗效的观察;免疫诱导型肝纤维化模型自然吸收时间较慢,且在造模结束后1～3个月有逐渐加重趋势,有利于抗肝纤维化药物疗效观察及肝纤维化机制研究.
作者：聂青和；谢玉梅；周永兴；罗新栋；罗红；程勇前 刊期： 2005年第02期
慢性肝病发展过程中常伴有肠源性内毒素(ET)血症,内毒素是慢性肝病病变持续与加重的重要因素.因此,降低肠源性ET血症是延缓或减轻慢性肝病发展的关键之一.据报道甘氨酸(Gly)具有拮抗ET作用[1],但其作用机制尚不完全清楚.我们通过观察Gly对肝组织中脂多糖结合蛋白(LBP)表达的影响,探讨其拮抗ET的机制.
作者：刘近春；韩德五；许瑞龄；赵元昌 刊期： 2005年第02期
重型肝炎(重肝)患者由于机体免疫功能低下,并因某些医源性因素使许多条件致病菌得以生长,易并发医院感染,感染后又加重肝脏损害,造成恶性循环,导致多器官功能衰竭.本文对我院和西南医院10年内200例重肝并发医院感染患者进行回顾性分析.
作者：闵峰；王素美 刊期： 2005年第02期
肥胖是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的重要危险因素,而减肥则可改善甚至逆转NAFLD,对于重度肥胖者减肥手术对肝病的影响尤其明显[1].
作者：蔡晓波；李克 刊期： 2005年第02期
研究表明,拉米夫定可抑制HBV DNA复制,但HBeAg阴转率低,易出现病毒变异,停药后易反跳,长时间服用易出现耐药.有报道认为联合用药可减少复发,提高疗效.为此,我们采用拉米夫定与苦参素注射液联合治疗慢性乙型肝炎,并与单用拉米夫定组比较,以观察联合治疗方案的抗病毒疗效.
作者：陈俊飞；谈顺良 刊期： 2005年第02期
本文报道拉米夫定治疗早期肝硬化患者的疗效观察结果.材料与方法一、病例选择32例为我院1999年10月至2000年11月住院乙型肝炎肝硬化患者,其中男24例,女8例,年龄38～57岁,均使用拉米夫定(贺普丁)治疗,以同期住院的未使用拉米夫定治疗的36例患者为对照,其中男26例,女10例,年龄39～59岁,所选病例HBsAg阳性,HBeAg阳性,HBV DNA阳性,且符合以下诊断标准:可有轻度乏力,食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现,血清白蛋白降低,但仍≥35g/L,胆红素＜35μmol/L,凝血酶原活动度大于60%,血清ALT及AST可轻度升高,可有门脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血,可有轻度脾功能亢进表现,但血白细胞仍＞3.5×109/L,血小板＞80×109/L.
作者：王明；黄丽萍 刊期： 2005年第02期
目的分析乙型肝炎病毒(HBV)基因型与拉米夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效关系.方法81例拉米夫定Ⅲ期临床试验病人,每日口服拉米夫定100 mg,共16～60个月,平均(48.8±10.5)个月,停药后随访6个月至1年.HBV基因型用特异性引物PCR方法测定.血清HBV DNA定量用bDNA方法,HBV血清学标志检测用酶免疫荧光法.结果81例病人中,B基因型17例(20.97%),C基因型62例(76.54%),B、C基因混合型2例(2.47%).B和C基因型病人治疗前丙氨酸转氨酶(ALT)水平分别为(81.1±73.2)U/L和(68.4±72.1)U/L(P=0.578),治疗前HBV DNA水平为(1 774.7±1 658.7)mol/L和(2 035.5±2 569.0)mol/L(P=0.958),差异无统计学意义.在长达5年的拉米夫定治疗中,B和C基因型HBeAg血清学转换率分别为41.18%和30.65%,血清学转换时间分别为(29.1±20.8)个月和(21.5±12.4)个月,血清学转换持久率分别为85.71%和84.21%,两者差异均无统计学意义(P＞0.05).拉米夫定治疗24周时,C基因型的HBV DNA转阴率(96.8%)比B基因型(76.5%)高(P＜0.01),治疗48、104和156周时,两种基因型的HBV DNA转阴率则差异无统计学意义(P＞0.05).在治疗3年中,B、C基因型的ALT复常率差异亦无统计学意义(P＞0.05).B和C两种基因型的YMDD变异率分别为70.6%和64.5%,平均变异出现时间分别为28.3个月和26.6个月.结论本研究未显示HBV基因型对长期拉米夫定疗效有明显影响.
作者：徐蓓；姚光弼；程新建；朱玫 刊期： 2005年第02期
目的观察和比较血浆置换(PE)、血浆吸附(PA)、血液灌流联合血液透析(HP+HD)不同人工肝支持系统(ALSS)治疗前后重型肝炎患者血电解质的变化,并分析原因以减少不良反应.方法68例重型肝炎患者分别行PE、PA、HP+HD治疗共135次,在每次治疗前后取血测K+、Na+、Cl-、HCO3-、Ca2+,比较它们在ALSS治疗前后的变化.结果 68例患者行人工肝治疗后症状及肝功能均明显改善,比较每次治疗后与治疗前结果显示,PE组Ca2+下降(P＜0.01),Na+和HCO3-升高(P均＜0.05);HP+HD组K+下降(P＜0.05),其余电解质变化不明显(P＞0.05).结论不同人工肝疗法引起血电解质的变化不同,以上不良反应可通过相应措施预防或减轻,以保持内环境的稳定.
作者：王宝华；宋树芬；代学琴；高晓卡 刊期： 2005年第02期
在发达国家,肥胖相关肝病,特别是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)已较为常见,它们是肝脏代谢综合征的表现.NASH可导致进展性肝纤维化、肝硬化和终末期肝病,并增加肝细胞肝癌(HCC)的发生.肝活检仍是观察、评估、分期和分级NASH的金标准.
作者：陆伦根；曾民德 刊期： 2005年第02期
体内外实验显示,肿瘤坏死因子(TNf-α)抑制剂--己酮可可碱(PTX)有抗肝纤维化作用[1],然而其对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝纤维化的影响少见报道.为此,本研究通过高脂饮食复制NASH并肝纤维化模型,探讨PTX对脂肪性肝炎肝纤维化形成的影响.
作者：钱燕；范建高；郑晓英；李锋；陆元善 刊期： 2005年第02期
作者： 刊期： 2005年第02期
目的研究血管紧张素Ⅰ型(AT1)受体阻断剂对免疫性大鼠肝纤维化的影响.方法采用猪血清诱导建立肝纤维化模型,以大剂量和普通剂量缬沙坦干预,观察肝组织纤维化程度、胶原表达变化;免疫组化染色观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及核因子(NF)kB p65表达情况.结果与模型组比较,治疗组胶原面积显著减少,具有剂量依赖性(P＜0.05),纤维化程度也明显改善;模型组α-SMA、TGF-β1、NFkB p65表达增强(P＜0.05),缬沙坦治疗后,都有不同程度的减弱,模型组和大剂量组α-SMA分别为19.68±1.28和8.66±1.72,TGF-β1分别为22.36±4.77和9.95±2.28,NFkB p65分别为30.31±4.16和19.80±1.96(均为面密度值,P＜0.05).结论缬沙坦能明显抑制猪血清诱导的大鼠肝纤维化发生,可能与抑制肝星状细胞活化、增殖,降低TGF-β1、NFkB p65等表达有关.
作者：潘亮；杨大明；施公胜；张彦亮；张弘；魏群；李峰 刊期： 2005年第02期
我们对2003年1月至2004年9月我院确诊的52例药物性肝损害患者进行回顾性分析,以利临床医生对药物性肝炎有足够的认识,并能及时作出正确的诊断和治疗.
作者：陈曦；梁冰 刊期： 2005年第02期
急性肝功能衰竭(ALF)常因发展为多器官功能衰竭而预后凶险,脑水肿是常见的并发症,颅内压(1CP)增高、脑疝形成是ALF首位死因.ALF脑水肿机制仍未阐明,星形胶质细胞(AS)总体积占脑组织的50%,ALF脑水肿是以AS肿胀为特征的细胞性水肿.研究表明,脑氨代谢造成的细胞能量代谢障碍、神经递质代谢异常、细胞容量调节改变,以及脑血流自主调节削弱参与ALF脑水肿的形成.
作者：宋正己；杨晋辉；尤丽英 刊期： 2005年第02期
集束射频治疗是近年引进的一项治疗肝癌的新技术,自2001年3月以来,我们尝试应用射频治疗肝海绵状血管瘤,取得较好疗效.
作者：陈力强；任永强；熊锦华；胡大荣；闻炜；王帅；张成平 刊期： 2005年第02期
拉米夫定治疗慢性乙型肝炎,具有抑制病毒迅速,疗效好等优点,但随着拉米夫定疗程的延长,逐年升高的YMDD耐药变异,给持续有效的治疗带来不少麻烦.阿德福韦的上市为治疗拉米夫定耐药变异提供了新的治疗选择.现就阿德福韦治疗4例拉米夫定耐药慢性乙型肝炎患者的情况介绍如下.
作者：罗生强；高峰 刊期： 2005年第02期
血清腹水白蛋白梯度(SAAG)是国外用于鉴别腹水的重要方法[1],国内开展较少.本研究收集我院1年来所有住院腹水患者,对其进行血清SAAG分析,现报告如下.
作者：高永革；刘颖翰；唐天弼；范荣；朱宏；张舂泽；高荷；刘文芳 刊期： 2005年第02期
患者男,78岁,因乏力,纳差,腹胀2周,伴恶心,眼黄,尿黄进行性加重1周入院.患者2003年7月初开始无诱因逐渐出现乏力,纳差,厌油腻,腹胀不适,并进行性加重,1周后发现皮肤、巩膜黄染,小便呈茶色.无皮肤瘙痒,无发热,无腹痛、腹泻,无皮疹,无白陶土样大便,无恶心、呕吐.否认输血及血制品史;否认病前明显不洁饮食及生食海鲜史,否认与肝炎患者密切接触史.
作者：辛海光；张瑞祺 刊期： 2005年第02期
目的观察二甲双胍对非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型的干预作用.方法实验动物分3组,模型组和治疗组各12只雄性SD大鼠给予高脂肪高胆固醇饲料喂养,另设6只普通饲料喂养大鼠作为对照组.治疗组从高脂饮食第4周起在饮水中加用二甲双胍(每天250 mg/kg).所有大鼠均于实验24周后处死,进行血清生化和肝脏组织学检测.结果与模型组相比,治疗组肝脏指数和腹腔脂肪含量显著减少(P均＜0.001),且体重呈下降趋势;血清天冬氨酸转氨酶[(162.45±11.2)U/L比(115.9±29.3)U/L,P=0.01]、三酰甘油(1.10±0.24比0.75±0.30,P=0.01)水平显著下降;治疗组肝脏组织学炎症评分(1.20±1.14比4.83±1.05,P＜0.01)和肝纤维化评分(0.70±0.48比1.42±0.45,P＜0.05)显著下降,伴肝脂肪变程度减轻(P＜0.05).结论二.甲双胍早期干预可显著改善高脂饮食大鼠脂肪性肝炎和纤维化程度,伴肝重、腹部脂肪含量及血清三酰甘油水平下降.
作者：丁晓东；范建高；王国良；徐正婕；郑晓英；田丽艳 刊期： 2005年第02期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
