李永奇；崔大祥；金桂秋；郭晏海；陈勇
HBsAg阳性患者应用免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗期间或之后有21%～53%发生不同程度的乙型肝炎再活动,死亡率达4%～41%[1].拉米夫定可有效防治化疗或应用免疫抑制剂患者的乙型肝炎再活动.
作者：张福奎；贾继东 刊期： 2005年第02期
目的观察和比较血浆置换(PE)、血浆吸附(PA)、血液灌流联合血液透析(HP+HD)不同人工肝支持系统(ALSS)治疗前后重型肝炎患者血电解质的变化,并分析原因以减少不良反应.方法68例重型肝炎患者分别行PE、PA、HP+HD治疗共135次,在每次治疗前后取血测K+、Na+、Cl-、HCO3-、Ca2+,比较它们在ALSS治疗前后的变化.结果 68例患者行人工肝治疗后症状及肝功能均明显改善,比较每次治疗后与治疗前结果显示,PE组Ca2+下降(P＜0.01),Na+和HCO3-升高(P均＜0.05);HP+HD组K+下降(P＜0.05),其余电解质变化不明显(P＞0.05).结论不同人工肝疗法引起血电解质的变化不同,以上不良反应可通过相应措施预防或减轻,以保持内环境的稳定.
作者：王宝华；宋树芬；代学琴；高晓卡 刊期： 2005年第02期
血清腹水白蛋白梯度(SAAG)是国外用于鉴别腹水的重要方法[1],国内开展较少.本研究收集我院1年来所有住院腹水患者,对其进行血清SAAG分析,现报告如下.
作者：高永革；刘颖翰；唐天弼；范荣；朱宏；张舂泽；高荷；刘文芳 刊期： 2005年第02期
集束射频治疗是近年引进的一项治疗肝癌的新技术,自2001年3月以来,我们尝试应用射频治疗肝海绵状血管瘤,取得较好疗效.
作者：陈力强；任永强；熊锦华；胡大荣；闻炜；王帅；张成平 刊期： 2005年第02期
本实验旨在通过建立链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,观察该实验模型的肝脏损伤,并探讨其可能的相关因素.材料与方法一、动物模型制备16只雄性SD大鼠,体重245～275 g,购自上海西普尔-必凯实验动物中心,在本院实验动物中心饲养,实验动物自由进食和饮水,每笼4只饲养.适应性饲养1周后,将其随机分为模型组(10只)及对照组(6只).
作者：田丽艳；范建高；钱燕；蔡晓波 刊期： 2005年第02期
本文报道拉米夫定治疗早期肝硬化患者的疗效观察结果.材料与方法一、病例选择32例为我院1999年10月至2000年11月住院乙型肝炎肝硬化患者,其中男24例,女8例,年龄38～57岁,均使用拉米夫定(贺普丁)治疗,以同期住院的未使用拉米夫定治疗的36例患者为对照,其中男26例,女10例,年龄39～59岁,所选病例HBsAg阳性,HBeAg阳性,HBV DNA阳性,且符合以下诊断标准:可有轻度乏力,食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现,血清白蛋白降低,但仍≥35g/L,胆红素＜35μmol/L,凝血酶原活动度大于60%,血清ALT及AST可轻度升高,可有门脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血,可有轻度脾功能亢进表现,但血白细胞仍＞3.5×109/L,血小板＞80×109/L.
作者：王明；黄丽萍 刊期： 2005年第02期
目的明确大鼠肝星状细胞是否表达肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的全部成分及其在肝星状细胞激活过程中的变化;观察血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞合成RAAS的反馈调节作用;探讨依那普利和氯沙坦对此系统的抑制作用.方法采用原位酶灌注法分离大鼠肝星状细胞,分别在培养第2、4、7天收集上清液,传代细胞用无血清培养,并用不同浓度依那普利和氯沙坦进行干预.采用放射免疫法检测上清液和细胞裂解液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度,紫外光法检测血管紧张素转换酶活性,免疫组织化学法检测血管紧张素Ⅱ受体表达,RT-PCR法检测RAAS各成分mRNA表达.结果肝星状细胞表达RAAS所有成分mRNA.在肝星状细胞培养上清液中可检测到肾素活性(0.56±0.23)ng·h-1·106细胞-1.血管紧张素Ⅱ(48.79±14.54)Pg/105细胞和醛固酮(22.75±4.35)pg/105细胞,并随肝星状细胞激活升高.依那普利可抑制肝星状细胞表达RAAS;血管紧张素Ⅱ能正反馈调节星状细胞表达RAAS,这种作用可被氯沙坦阻断.结论大鼠肝星状细胞能表达RAAS,并随其激活而升高.RAAS具有自身正反馈调节作用,可被依那普利和氯沙坦阻断.
作者：张晶；李定国；刘清华；尤汉宁；宗春华；陆汉明 刊期： 2005年第02期
肝硬化失代偿期病人可出现血小板计数减少、脾脏厚度增加及食管静脉曲张(OV)等门脉高压症候群.本研究旨在通过测定血小板计数、脾脏厚度及血小板计数/脾脏厚度来预测OV情况.
作者：姚建华；陈正言 刊期： 2005年第02期
我们应用终末期肝病模型(the model for end-stage liver disease,MELD)记分系统预测113例重型肝炎住院患者的死亡情况,并与Child-Pugh评分系统作比较,旨在明确在评价重型肝炎预后方面两者的优缺点.
作者：沈美龙；张一；钟渊斌 刊期： 2005年第02期
编者按:近美国肝病学会公布了对急性肝衰竭的推荐意见(载于Hepatology 2005,41(5):1178-1193)很有参考价值.鉴于北美和欧洲近年来由于病毒性肝炎引起肝衰竭的发生率减少,而药物导致的肝衰竭在病因中占有重要地位,因此在该推荐意见中占有相当篇幅.但该推荐意见对于临床实践仍有较普遍的指导价值.本刊对此作简要介绍,读者可仔细阅读全文,结合具体情况加以采用.
作者： 刊期： 2005年第02期
本文就丹参、银杏叶提取物合用对大鼠实验性肝纤维化的保护作用作一探讨.材料和方法一、动物SD雄性大鼠70只,体重(200±20)g,购于南京药科大学实验动物中心.
作者：钟树志；刘锡玖 刊期： 2005年第02期
目的探讨人血白蛋白免疫诱导型及四氯化碳(CCl4)毒素诱导型所致大鼠肝纤维化模型肝组织中金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)定位及表达状态的差异.方法分别以20%人血白蛋白进行免疫攻击和CCl4毒素攻击大鼠,造模结束后对大鼠肝组织进行H-E、V-G染色及电镜观察;同时研究TIMP-1、TIMP-2蛋白及mRNA定位及表达状态.结果造模结束后,免疫诱导型模型肝组织病理改变具有进行性加重趋势,TIMP-1、TIMP-2 mRNA及蛋白表达强度高、持续时间长;而毒素诱导型模型具有TIMP-1、TIMP-2 mRNA及蛋白表达强度弱、肝纤维化持续时间短等特点.免疫诱导实验组肝脏中TIMP-1、TIMP-2相关抗原表达在肌成纤维细胞、成纤维细胞,以汇管区及纤维间隔中明显,阳性信号位于细胞胞质中,未见细胞核表达.原位杂交检测结果亦相似.结论毒素诱导型肝纤维化模型自然吸收较快,不利于抗肝纤维化药物疗效的观察;免疫诱导型肝纤维化模型自然吸收时间较慢,且在造模结束后1～3个月有逐渐加重趋势,有利于抗肝纤维化药物疗效观察及肝纤维化机制研究.
作者：聂青和；谢玉梅；周永兴；罗新栋；罗红；程勇前 刊期： 2005年第02期
目前,全球约有4亿慢性乙型肝炎病毒(HBV)携带者,30%的感染者会发展为进展性甚至致死性肝脏疾病,包括肝硬化和肝细胞癌.在慢性感染的发展过程中,血清病毒负荷量是一个至关紧要的因素,HBV DNA大于5 log10/ml感染者的10年存活率明显降低,肝细胞癌或肝硬化发生率明显增高.
作者：侯金林 刊期： 2005年第02期
目的探讨重型病毒性肝炎患者血糖低于正常值的临床特点及防治对策.方法回顾性分析2002年6月至2004年4月住院重型病毒性肝炎患者空腹血糖,对其在治疗过程中的变化做动态分析.结果92例重型病毒性肝炎患者,空腹血糖低于正常67例(72.8%),其中死亡56例(68.7%),与其他并发症并存的发生率较高.动态分析空腹血糖降低患者治疗过程中血糖变化有三种形式,空腹血糖持续多次减低患者死亡率亦较高.空腹血糖减低患者中,仅部分呈典型低血糖症表现,死亡率高.结论重型病毒性肝炎常并发空腹血糖减低者的死亡率高.在积极综合治疗后,持续多次空腹血糖减低患者死亡率较高.呈低血糖症患者死亡率高.血糖减低的治疗需要采取综合措施,个体化原则.
作者：洪尚游；万谟彬；赵汉美 刊期： 2005年第02期
干细胞是指组织中原始的具有多潜能性、自我更新的细胞,但不同于组织中的一些前体细胞.虽然前体细胞也具有自我更新能力,但自我更新时间较为短暂.目前通常将干细胞分为三类:①全能干细胞:如胚胎干细胞可以分化形成所有的成体组织细胞,甚至发育成完整个体.②多能干细胞:具有多向分化潜能,可以分化形成除自身组织细胞外的其他组织细胞,如造血干细胞、间充质干细胞和肝干细胞等.③专能干细胞:维持某一特定组织细胞的自我更新,如肠上皮干细胞等.
作者：曾民德；陆伦根 刊期： 2005年第02期
肝硬化病人常有抽痉,周身骨痛,甚至发生病理性骨折,均为低钙血症表现.我们分别测定100例不同分级肝硬化病人血钙(包括血清总钙及血清游离钙)和血25-(OH)D3,并给予足量补钙治疗,病人抽痉,骨痛等症状明显改善.此100例患者均在综合保肝利尿支持治疗基础上给予补钙治疗,在补钙前和补钙1个月后分别测血清总钙、血清游离钙和25-(OH)D3,我们给予碳酸钙(钙尔奇-D)1 800 mg/d×2周,以后1 200 mg/d维持.
作者：陆忠华；丁虹 刊期： 2005年第02期
目的研究血管紧张素Ⅰ型(AT1)受体阻断剂对免疫性大鼠肝纤维化的影响.方法采用猪血清诱导建立肝纤维化模型,以大剂量和普通剂量缬沙坦干预,观察肝组织纤维化程度、胶原表达变化;免疫组化染色观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及核因子(NF)kB p65表达情况.结果与模型组比较,治疗组胶原面积显著减少,具有剂量依赖性(P＜0.05),纤维化程度也明显改善;模型组α-SMA、TGF-β1、NFkB p65表达增强(P＜0.05),缬沙坦治疗后,都有不同程度的减弱,模型组和大剂量组α-SMA分别为19.68±1.28和8.66±1.72,TGF-β1分别为22.36±4.77和9.95±2.28,NFkB p65分别为30.31±4.16和19.80±1.96(均为面密度值,P＜0.05).结论缬沙坦能明显抑制猪血清诱导的大鼠肝纤维化发生,可能与抑制肝星状细胞活化、增殖,降低TGF-β1、NFkB p65等表达有关.
作者：潘亮；杨大明；施公胜；张彦亮；张弘；魏群；李峰 刊期： 2005年第02期
研究表明,拉米夫定可抑制HBV DNA复制,但HBeAg阴转率低,易出现病毒变异,停药后易反跳,长时间服用易出现耐药.有报道认为联合用药可减少复发,提高疗效.为此,我们采用拉米夫定与苦参素注射液联合治疗慢性乙型肝炎,并与单用拉米夫定组比较,以观察联合治疗方案的抗病毒疗效.
作者：陈俊飞；谈顺良 刊期： 2005年第02期
肥胖是影响人类健康、加重社会负担的全球日益严重的健康问题,其伴随疾病包括糖尿病、高血压、高脂血症和心血管疾病.目前,针对肥胖及其伴随疾病的药物治疗与日俱增,这些药物包括口服降糖药、降血脂药、抗高血压药及治疗肥胖药物[1].然而,许多药物被认为具有潜在的肝脏毒性,广义上,这种药物引起的肝脏毒性可分为无法预料、特异性和可预测的固有毒性.
作者：茅益民；陆伦根 刊期： 2005年第02期
目的评估拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的经济学价值.方法运用临床试验和相关文献资料,采用Markov模型对拉米夫定治疗慢性乙型肝炎进行经济学评价.结果与安慰剂相比,拉米夫定每延长1年寿命,所需医疗费用在25 000元以下,疗程较长者的拉米夫定治疗与疗程较短者相比,每延长1年寿命所需的医疗费用在38 500元以下.结论拉米夫定具有成本效果,疗程越长,成本效果越好.
作者：陈文；卢宪中；陈慧云；黄瑛 刊期： 2005年第02期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
